Manual de cirugía- versión gratuita

4. MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE DURANTE Y DESPUÉS DE LA ANESTESIA MONITORIZACIÓN DE LA PA •Disponibilidad inmediata de medios para determinar la T •Monitorización no analizadores oscilo métricos automáticos Indicaciones de la monitorización invasiva: •Paciente con lesiones de órganos terminales, en intervenciones de alto riesgo, cuando hay fluctuaciones perioperatorias de PA, cuando se necesitan análisis repetidos de AGA, paciente con obesidad mórbida. Lugares para la canulación arterial •a radial: + usada por su localización superficial, facilidad para canularla y la existencia de un flujo colateral adecuado desde la a cubital. •Otras arterias: a femoral, braquial, axilar, cubital, dorsal del pie y tibial posterior. •Complicaciones de intraarterial: hematomas, neurológicas, embolias arteriales, isquemia de extremidades, infecciones y inyección de fármacos en la arteria. Nunca colocar catéteres intraarteriales en extremidades con riesgo de insuficiencia vascular. ECG Es obligatoria. Es el elemento clave de los protocolos de reanimación cardiorrespiratoria. Recomendaciones propuestas por el ASA para una adecuada monitorización anestésica básica. Recomendación I: •Un anestesiólogo debe estar presente en todo momento en el administración de la anestesia y debe monitorizar continuamente el estado del paciente y modificar el tratamiento anestésico según la respuesta del paciente a los cambios relacionados con la anestesia y cirugía. Recomendación II: •Obliga a una evaluación continua de la ventilación, oxigenación, circulación y T, consiste en: •Debe usarse un analizador de oxígeno + alarma de baja durante la anestesia general. •Debe realizarse una evaluación cuantitativa de la oxigenación de la sangre como la pulsioximetría. •Confirmación continua de la suficiencia de la ventilación mediante evaluación clínica. •Se recomienda la monitorización cuantitativa del contenido de CO2 en el gas espirado y el volumen de gas espirado. •Debe realizarse una evaluación clínica y de la presencia de CO2 en gases espirados. Durante la VM debe usarse un aparato capaz de detectar la desconexión del sistema. de respiración. Este aparato debe activar una alarma audible cuando se sobrepasa el umbral fijado. •Monitorización con ECG durante la anestesia, determinación de PA y FC al menos cada 5 min. En los pacientes que reciben anestesia general hay que monitorizar la función circulatoria, mediante valoración del estado de la circulación periférica con medios electrónicos, auscultación. invasiva o con quirófano durante la la monitorización lesiones palpación o

5. MONITORIZACIÓN DE LA VENTILACIÓN O2; reduce la probabilidad de mezcla de gases hipóxica durante la anestesia. •La sedación, administración opioide, inducción de anestesia general o regional pueden deprimir o abolir la ventilación espontánea, haciendo necesario el intraoperatorio. Métodos para evaluar el estado de ventilación: •EF de la expansión del tórax, auscultación de sonidos respiratorios obstrucción de la vía respiratoria superior y estridor. •Estetoscopio precordial y el esofágico dan información sobre el movimiento de aire y presencia de sibilancias. •Durante la VM, los monitores de presión en la vía respiratoria y de ventilación/min avisan de problemas como la desconexión del circuito ventilatorio, desplazamiento endotraqueal, obstrucción del sistema de administración de gas y cambios en la resistencia y/o distensibilidad de la vía respiratoria. La monitorización del dióxido de carbono corriente final (ETco2) es cada vez más usada. A.En personas sanas, la diferencia entre ETco2 y PaCo2 es de 2-5 mmHg. Este gradiente refleja la ventilación en el espacio muerto, que aumenta en casos MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA soporte respiratorio El lugar de medición depende de la intervención quirúrgica y de las características físicas del paciente. •Anestesia general → medir T esofágica. Otras posibilidades: T rectal, cutánea, membrana timpánica, vejiga de la orina, nasofaringe y en paciente con catéter arterial pulmonar medir la T en la a pulmonar. •Se debe mantener la normotermia en todo momento. y evaluación de MONITORIZACIÓN DEL BLOQUE NEUROMUSCULAR del tubo •Los que reciben relajantes musculares de acción intermedia y larga deben de monitorizar su función neuromuscular. •Localizaciones para la monitorización: + frecuencia en los músculos cubital y orbicular de los ojos. •Se basa en evaluar la actividad muscular tras estimulación nerviosa proximal con la finalidad de minimizar las complicaciones postoperatorias relacionadas con bloqueo neuromuscular residual. de flujo sanguíneo pulmonar (ej. EP, TEP, B.Aporta información sobre la perfusión sistémica, ETCo2 disminuye en los GC). períodos de pulmonar. GC y perfusión MONITORIZACIÓN DE OXIGENACIÓN •Monitorización de FiO2 y de SatO2 son fundamentales durante cualquier anestesia general. •Máquinas de anestesia modernas detectan la FiO2. Este más la combinación de aparatos de seguridad anti-fallos, alarmas de administración y monitores de la proporción de [O2]

6. MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL •Es fácil ventilar con mascarilla e intubar a todo paciente al que se le pueda ver la úvula, pilares amigdalinos y paladar blando (clase I). Cuando solo se puede visualizar el paladar duro (clase IV) suele haber más problemas para ventilar con mascarilla e intubar. El índice biespectral (IBE) monitoriza la conciencia durante la anestesia. •El monitor es una EEG modificada que evalúa la actividad eléctrica cerebral y otorga un número del 0 al 100 que se correlaciona con el grado de alerta. Valor de 100 → estado de alerta total Valor de 0 → supresión completa de la actividad eléctrica cerebral. •Permite un ajuste más preciso de los anestésicos volátiles e iv ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR •Evaluar antecedentes de enfermedad CV, la tolerancia al ejercicio del paciente y en el tipo de cirugía propuesto. Anamnesis y EF para investigar la presencia de enfermedad CV de base. •El estado funcional es un factor predictivo de riesgo CV perioperatorio y a largo plazo. •Se puede calcular la capacidad funcional en términos de equivalentes metabólicos (MET) que se basan en actividades de la vida diaria de los pacientes •Excelente (> 10 MET), buena (7-10 MET), moderada (4-6 MET), mala (< 4 MET) o desconocida. •Otros métodos de valoración del estado funcional: índice de estado de actividad de Duke y escala de actividad específica. ENFERMEDAD PULMONAR •Los pacientes quirúrgicos suelen presentar enfermedad pulmonar restrictiva. Se debe hacer HC + EF completos, estos determinan cuáles son las pruebas dx más apropiadas (ej. Rx de tórax, AGA y pruebas de función pulmonar). •FR asociados a complicaciones pulmonares postoperatorias: funcional, existencia de EPOC o ICC, albúmina sérica <3,5 g/dl, tabaquismo activo. •Apnea obstructiva del sueño (AOS) es cada vez + frecuencia en pacientes quirúrgicos. HC: somnolencia diurna, hipoxia e hipercapnia episódicas y disfunción cardiovascular. EVALUACIÓN PREOPERATORIA MÚLTIPLES PROPÓSITOS •1ro: el paciente tiene la oportunidad de hablar con el anestesiólogo y analizar la repercusión de la anestesia y el tratamiento del dolor postoperatorio. •2do: la entrevista preanestésica se centra en el tipo de cirugía, afecciones de base que exigen cirugía, cualquier antecedente de anestésicos previos enfermedad coexistentes. Requiere una anamnesis dirigida, EF y, si está indicada, examen laboratorio (bioquímica: GUC, Na, K, pruebas de función hepática, etc.). EXPLORACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS •Permite identificar algunas características que podrían impedir la ventilación asistida con mascarilla o la intubación traqueal. •La exploración debe ser de frente y de perfil y debe incluir: inspección la apertura bucal, medición de la distancia tiromentoniana y de la extensión del cuello, valoración de la movilidad cervical y determinación del tamaño de la lengua en relación con la cavidad oral mediante la clasificación de Mallampati. y presencia de obstructiva o >60 a, dependencia

7. ENFERMEDAD RENAL Y HEPÁTICA •Paciente con IR o IH aguda no deben someterse a cirugía hasta que este problema se encuentre estabilizado. •En paciente con IRC, evaluar el volumen de orina diario, el tipo y la frecuencia de la diálisis. La diálisis debe realizarse 18 a 24 h antes de la cirugía para evitar los desplazamientos de líquidos. •Los riesgos perioperatorios dependen de la gravedad del deterioro de la función hepática. La evaluación incluye: función hepática, la presencia de coagulopatía, encefalopatía, ascitis, estado nutricional. NUTRICICIÓN, ENDOCRINOLOGICA Y METABOLISMO •Evaluar en pacientes con Diabetes mellitus todo, para ver si tienen complicaciones de la propia enfermedad o no. •Controlar la glucemia perioperatoria y prevenir la hipoglucemia. En pacientes con diabetes mellitus 1.Las bombas de insulina se deben continuar a velocidades basales de sueño. 2.La mañana de la cirugía se debe administrar dosis reducida de insulina de acción intermedia o prolongada, y se debe suspender la insulina de acción corta. 3. Cuando se administra insulina a un paciente que no recibe ningún aporte oral, se debe + glucosa en los líquidos iv. 4. Como mínimo, se deben controlar la glucosa antes de la cirugía y antes del alta. 5. DM2, se deben suspender los fármacos antidiabéticos y las medicaciones inyectables distintas de la insulina el día de la cirugía. 6. Hay que interrumpir la administración de metformina por el riesgo de acidosis láctica perioperatoria inducida por el fármaco. •Los pacientes que reciben tratamiento a largo plazo con glucocorticoides se les administra glucocorticoides medida protectora, debido al pequeño riesgo de insuficiencia suprarrenal durante la anestesia. Estrés quirúrgico leve: 25 mg de hidrocortisona en el día de la operación Estrés quirúrgico moderado: 50-75 mg x 1 o 2 días. Estrés quirúrgico importante: 100-150 mg/día x 2 o 3 días. AYUNO ANTES DE LA CIRUGÍA •Período mínimo de ayuno de 2 h tras la ingestión de líquidos claros (líquidos transparentes que no contienen sólidos ni partícula) y de 6 h para sólidos y líquidos no claros como leche o zumo de naranja. •Muchos pacientes tienen trastornos que retrasan el vaciado gástrico. En ellos está indicado fármacos que aceleran el vaciado gástrico y neutralizan el ácido gástrico. EVALUACIÓN DEL ESTADO FÍSICO •La clasificación según el ASA para categorizar la comorbilidad preoperatoria, independiente de la técnica quirúrgica. (importante) ASA I: Sin trastorno orgánico, fisiológico, bioquímico ni psiquiátrico. ASA II: Enfermedad sistémica leve que no provoca limitación funcional. Ej: HTA controlada, DM no complicada. ASA III: Enfermedad sistémica grave que provoca deterioro funcional. Ej: DM con complicaciones vasculares, IMA previo, HTA no controlada. ASA IV: Enfermedad sistémica grave que supone una amenaza para la vida. Ej: ICC, angina de pecho inestable. ASA V: Moribundo que no se espera que sobreviva +/- intervención quirúrgica. Ej: rotura de aneurisma aórtico, hemorragia intracraneal con PIC elevada. ASA VI: Pacientes que ha sido declarado con muerte cerebral cuyos órganos se extraen para trasplante. Es necesaria una operación quirúrgica de emergencia. Ej pacientes sano que precisa una apendicetomía de emergencia. perioperatorios como

8. •Fase medicamentos → momento de inconsciencia para poder intubar. •En niño y adultos IV → propofol + fentanilo + rocuronio •En orden es → 1. fentanilo (analgésico), 2. propofol, 3. rocuronio (relajante muscular) •Niños pequeños inhalatorio → sevoflurano •Fase de mantenimiento → solo inhalatorio o endovenoso •Fase de recuperación → suspenden fármacos, recuperar estado de conciencia → uso de antagonista: neostigmina (solo para no despolarizantes), naloxona, flumazenil •Midazolam para endoscopias. •Riesgo asociado al procedimiento → bajo (mínimamente invasivo), (moderadamente invasivo) y alto (altamente invasivo). •Monitorización anestésica (complementa la anestesia local efectuada por el cirujano) → se requiere en px que necesitan dosis mayores de sedante u opioides o porque el paciente tiene aguda/crónica que precisa monitorización estrecha y soporte respiratorio •Anestesia regional (incluye bloqueo regional de la extremidad sup o inf, bloqueo subaracnoideo y anestesia epidural) → útil para cirugía en extremidad superior, inferior, pelvis y zona inferior del abdomen. *Endarterectomía carotídea y craneotomía despierta → también pueden hacerse con bloque regional permanecen despiertos y pueden requerir sedación o analgesia IV. Existen la neuroaxial, la espinal (raquídea), epidural y la combinada (espinal + epidural) oRiesgos→ cefalea pospunción dural, toxicidad por bloqueo neuroaxial alto y lesión de nervio periférico; y si la técnica es inadecuada rápida a sedación profunda o anestesia general. •Anestesia general → estado de inconsciencia reversible, tiene 4 componentes (amnesia, analgesia, inhibición de los reflejos del dolor y relajación del músculo esquelético) → esto se logra con una combinación de anestésicos + analgésicos IV, anestésicos inhalados y relajantes musculares → se deben equilibrar los efectos de los fármacos con la fisiopatología de las enfermedades del paciente. oRiesgos→ depresión (hipoxemia con posible daño del SNC), depresión CV (hipotensión, parada cardiaca), permeabilidad y pérdida protección de la vía respiratorio (aspiración de contenido gástrico→ daño pulmonar de inducción → se pone los una enfermedad hemodinámico o o parcial. Pacientes moderado SELECCIÓN DE TÉCNICAS Y FÁRMACOS ANESTÉSICOS anestésico local, •Se produce durante la evaluación anestésica preoperatoria → identificar enf previas y uso de fármacos a largo plazo → se debe comentar con el px y el cirujano las diferentes opciones y con ambos se elige. •Evaluar→ ¿Cuál es el sitio quirúrgico?, ¿Cómo se colocará al paciente?, ¿Cuanto dura la cirugía?, El px irá a su casa o se quedará hospitalizado?, Evaluar beneficio de acuerdo con el paciente. requiere transición relación costo- RIESGO DE LA ANESTESIA •La técnica regional menor riesgo que la general •El riesgo es más algo asociado entre la cirugía + la anestesia (no se puede determinar cuál pesa más). SELECCIÓN DE UNA TÉCNICA ESPECÍFICA Considerar si se hace: respiratoria pérdida de

9. fibras nerviosas. •Los diversos tipos se diferencian según su PKa, la unión a prots y el grado de hidrofobia •PKa bajo → inicio de acción más rápido > Pka elevado •Mayor hidrofobia → mayor potencia •Mayor unión a proteínas → duración de acción más prolongada. •La mayoría tiene un PKa relativamente alto → poco efectivos en medio ácido (inflamación) → su forma ionizada no penetra en los nervios. •Lo principal es prevenir su toxicidad → depende del lugar de inyección y de la velocidad de absorción, si se inyecta IV de manera accidental → toxicidad a menor dosis •Sx de toxicidad afectan SNC y CV → hormigueo o adormecimiento de lengua y labios, sabor metálico, vahído, acufenos o trastornos visuales → progresan a lenguaje entrecortado, convulsiones. Dosis mayores → colapso CV •Para prevenir → aspirar para saber que no estás en vena y se puede añadir adrenalina para retrasar la absorción tbn •Manejo → O2 y soporte de la vía respi, en casos más severos: bzp o tiopental + soporte CV •Infusión lipídicas en toxicidad grave (sistémica) •Se usa ropivacaína > bupivacaína por tener menos efectos tóxicos •Clonidina → prolonga e intensifica los efectos de anestésicos locales e induce alivio del dolor. TRATAMIENTO DE LA VÍA AÉREA •Aspecto más crítico de la anestesia → se deben conocer diferentes técnicas para establecer una vía respi permeable (por eso al inicio se debe identificar a los pacientes con dificultad para la intubación) •ASA → recomendaciones para el tto de la vía respiratoria difícil (intubación difícil) •Si se sospecha→ mantener ventilación espontánea→ métodos útiles: intubación en estado alerta o uso de técnicas que conserven la ventilación espontánea → A VECES se puede establecer vía respi quirúrgica bajo anestesia local con paciente despierto. •Algunos px pueden presentar dificultad imprevista en la vía respi dps de inducir relajación muscular → EMG → debe solucionarse asap sino hipoxemia, lesión cerebral o muerte. •Contar con medios alternativos para asegurar las vías respi en todos los pacientes en caso de imprevistos. •La probabilidad y el efecto clínico de problemas terapéuticos básicos, como intubación difícil, respiración con mascarilla difícil o dificultades relacionadas con la falta de cooperación del paciente o con el consentimiento por parte de este, han de ser valorados en todos los pacientes en los que se contempla el abordaje de las vías respiratorias. desorientación y de emulsiones ANESTESIA REGIONAL •Permite postoperatorio en px seleccionados, se usa de acuerdo con cada paciente. buen control del dolor ANESTÉSICOSLOCALES •Dos clases → aminoésteres y aminoamidas (ésteres y amidas) •Mecanismo de acción → bloqueo dosis- dependiente de la corriente de Na+ en las *Xilocaina→ administración local, también IV con dosis bajas (ej. en la 3ra escalera de dolor). Inicio de acción al min y VM 45 a 60 min.

10. prolongan la duración de la analgesia y la tolerancia a la isquemia. •Factores anatómicos y fisiológicos → obesidad, embarazo, aumento de la PIA, cirugía vertebral previa y curva vertebral anormal → reducen el vol relativo del espacio subaracnoideo, los ancianos son más sensibles a los anestésicos inyectados intratecal. •Evita manipular la vía respi → por lo mismo las complicaciones de la intubación traqueal y los efectos colaterales de la anestesia general → náuseas, vómitos y recuperación prolongada o somnolencia •Ventajas en endoscópicas→ resección transuretral de próstata → es necesario que el paciente esté despierto para evaluar hiponatremia o perforación vesical. •Menos delirio y confusión en ancianos a los que se les opera por fractura de cadera •Complicaciones→ hipotensión, bradicardia, cefalea pospunción dural (más frecuente si mujer, menor edad, agujas de mayor calibre), neuropatía radicular transitoria, dolor de espalda, retención urinaria, infección, hematoma epidural y deterioro cardiorrespiratorio. •Manejo de parada cardiorespi por anestesia raquídea → dosis muy altas de adrenalina para conseguir presión de perfusión adecuada. •Contraindicaciones absolutas → septicemia, bacteriemia, infección en la zona de inyección, hipovolemia grave, coagulopatía, anticoagulación terapéutica, aumento de la PIC y rechazo del paciente. *Levobupivacaina→ no es cardiotóxica a diferencia a la bupivacaína. De todas maneras se debe tener hidratado al paciente antes de colocar el fármaco. Inicio de acción 20 min y VM 3 a 5 h en levobupicaína y bupicaína. *Batería de fármacos que debes tener siempre: Ranitidina, metoclopramida, etilefrina, atropina dexametasona. ANESTESIA RAQUÍDEA SUBARACNOIDEO •Se usa en cirugía urológica, abdominal baja, perineal y de la extremidad inferior → analgesia postoperatoria. •Básicamente es inyectar anestésico local con o sin opioides en el espacio subaracnoideo. •Proporciona bloqueo sensitivo y motor por debajo de la altura del bloqueo. •Es de inicio rápido y previsible, duración limitada (no en cirugías largas), se asocia a menor dolor de espalda que la epidural. •Varios factores determinan la altura, velocidad de aparición y duración del bloqueo •Tipo de anestésico local → cada uno tiene su potencial, duración y velocidad de inicio. •Volumen y dosis → más dosis = aumenta la extensión cefálica y duración del bloqueo. •Baricidad del anestésico local y Posición del px durante la inyección hasta que el anestésico se une con firmeza al tejido nervioso → determinan la altura del bloqueo. •Vasoconstrictores → la adición de adrenalina o fenilefrina aumenta la duración de acción. •Adición de opioides → dosis bajas de fentanilo o morfina epinefrina, mg/kg), por vía (0,01-0,03 O BLOQUEO técnicas urológicas

11. •La colocación y retirada de un catéter epidural en paciente con anticoagulación oral o parenteral siempre debe realizarse en presencia del anestesiólogo •Se ha relacionado mucho con la HBPM para la profilaxis de TEV → un catéter colocarse >24h después del tratamiento con HBPM y esta tmp debe iniciar >6h dps de la colocación del catéter → también → el catéter debe retirarse >12h dps de la última dosis de HBPM y esta se reanuda >2h dps de la retirada del catéter •Alerta a los signos de hematoma epidural → dolor de espalda, disfunción sensitiva o motora de la extremidad inferior y trastornos intestinales •Tras la inyección epidural→ considerar en paciente con dolor de espalda→ absceso epidural→ diagnóstico con RM ANESTESIA EPIDURAL •+ Anestesia raquídea = bloqueo regional neuroaxial •Se aplica en intervenciones abdominales, torácicas y de la extremidad inferior •Anestesia o analgesia epidural = inyección de anestésicos locales con o sin opioides en el espacio epidural lumbar o torácico → se inserta un catéter cuando se localiza el espacio epidural con una aguja •Catéter: ventajas 1.Añadir anestésico local de forma controlada para verificar mejor el tiempo hasta el inicio del bloqueo 2.Administrar dosis repetidas para mantener la anestesia durante cirugías prolongadas 3.Administrar anestésicos locales u opioides durante varios días para conseguir postoperatoria •Ventajas específicas en cirugía torácica, vascular periférica y digestiva •Reduce la pérdida de sangre y la incidencia profunda durante una artroplastia total •En cirugía torácica → mejora el control del dolor, disminuye la sedación y mejora la función pulmonar (en comparación con los opioides por vía parenteral), •Disminución de la mortalidad (a los 30 días) y menor incidencia de neumonía. •Uso de concentraciones bajas de anestésicos locales + opioides epidural → menor postoperatorio después de cirugía abdominal. •Complicaciones y contraindicaciones son similares a los de la anestesia raquídea → resaltar la precaución durante anestesia epidural y anticoagulación → riesgo de hematoma medular. epidural debe urinarios o anestesia BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS •Bloqueo del plexo braquial, lumbar y de nervios periféricos específicos → anestesia quirúrgica y analgesia postoperatoria en cirugía de la extremidad superior e inferior •Ventajas •Menor sobrecarga anestesia raquídea o epidural •Ausencia de manipulación de la vía respiratoria → evita complicaciones relacionadas endotraqueal y efectos colaterales relacionados con la anestesia general •Para conseguir una buena anestesia es necesario: •Px colaborador •Anestesiólogo formado en bloqueos nerviosos periféricos •Cirujano esté acostumbrado a operar px despiertos. de trombosis venosa fisiológica < con la intubación incidencia de íleo

12. •Los pacientes deben ser tratados con las mismas precauciones que si la sedación la hiciera un anestesiólogo •Necesidad preoperatoria •Presencia ayudante monitorización •Disponibilidad material para vía respiratoria y reanimación •Monitorización intervención desaparezcan los efectos de la sedación •Instrucciones específicas escritas •Los fármacos usados suelen ser opioides (fentanilo o morfina) + ansiolíticos (midazolam) •Ajuste de dosis de acuerdo al nivel de dolor, ansiedad del px y requerimientos de la técnica quirúrgica •Fuera del quirófano → se está usando también propofol •Las cirugías fuera del ámbito hospitalario igual deben mantener las mismas precauciones que en los hospitales. •En todos los px realizar una evaluación preoperatoria completa → puede ser necesaria una anestesia general si el bloqueo no es efectivo •Además de la anestesia quirúrgica → bloqueo nervioso periférico + colocación de catéteres permanentes para el bloqueo prolongado ⇒ analgesia excelente en intervenciones en extremidad sup y dps de lesión de la extremidad •Indicación adicional de los catéteres permanentes → mejora del flujo sanguíneo dps de la reimplantación de miembros amputados y en px con enf vascular periférica •Cada bloqueo específico tiene sus riesgos y beneficios asociados Complicaciones generales anestésicos locales, lesión neurológica, bloqueo neuroaxial accidental e inyección intravascular de anestesico locales. SEDACIÓN CONSCIENTE de evaluación continua entrenado de un en inmediata de tras la hasta que postoperatorias → toxicidad por •Sedación de px que van a recibir tratamiento quirúrgico → monitorización anestésica → comprende un rango variable de profundidad de sedación → mínima a intervalos breves de pérdida completa de conciencia (durante bloqueo retrobulbar por el oftalmólogo) •Cuando la sedación para cirugía no es administrada por un anestesiólogo (pero si por personal entrenado y con experiencia en técnicas de reanimación)→ consciente (sedación moderada) → paciente puede responder de forma intencionada a la estimulación verbal o táctil, mantiene una vía respi permeable que no necesita intervención, conserva ventilación espontánea y mantiene su función CV •Margen estrecho entre sedación mínima (inadecuada para la cirugía) y sedación profunda (compromiso de la vía respiratoria y depresión CV y ventilatoria). CUIDADOS POSTANESTÉSICOS Estos cuidados se dan en la UCPA (Unidad de cuidados postanestésicos). Esta debe contar con monitores para la evaluación de ventilación, oxigenación y circulación del paciente, además debe haber una evaluación periódica de la función neuromuscular, temperatura, dolor, estado hídrico, diuresis, náuseas y vómitos, hemorragia y drenaje. La duración de la monitorización depende del estado del paciente, pero por lo general los px permanecen en la UCPA de 30 a 60 minutos hasta que recuperar la reactividad y pueden ser trasladados a una zona de recuperación secundaria. sedación estado mental,

13. un tubo nasal o nasofaríngeo. •En caso de laringoespasmo se aplica ventilación con presión positiva continua en vías respiratorias, seguida de la administración de 10 a 20 mg de succinilcolina si es que no fuera suficiente con la aplicación de presión positiva. El paciente puede necesitar ventilación con mascarilla o intubación endotraqueal si el espasmo no se resuelve rápido. •En casos de edema glótico o secreción postextubación se debe tratar con oxígeno humidificado, y en caso no funcione se puede administrar sistémicos y adrenalina racémica por NBZ. La administración temprana de oxígeno a todos los pacientes ha demostrado reducir la incidencia de hipoxemia en px postoperatorios. La hipoxemia se debería sospechar en todos los pacientes con inquietud, taquicardia o irritabilidad cardíaca. NÁUSEAS, VÓMITOS POSTOPERATORIOS Se trata de uno de los problemas más molestos para los px de UCPA, existen muchos fármacos para el tto de estas molestias, por lo que no hay una técnica única eficaz para evitarlos. •El uso de propofol ha demostrado disminuir la incidencia de NVPO •Se ha visto que el uso de ondansetrón y metoclopramida (principalmente ritmo de escape de unión lento y bigeminismo ventricular). HIPOTERMIA Puede suceder como complicación perioperatoria y se debe tener en cuenta debido a que puede estar ligada a un mayor consumo de oxígeno por los temblores, alteraciones del metabolismo farmacológico, efectos sobre la coagulabilidad sanguínea y mayor posibilidad de infecciones quirúrgicas. Debido a esto la recomendación es 36°C en un plazo de 30 min desde el ingreso en la UCPA. La anestesia general ejerce efectos importantes sobre la termorregulación general, por lo que en Para dar el alta del servicio de UCPA debe cumplirse: •Paciente debe estar despierto, orientado y con constantes vitales estables. •El paciente debe respirar sin dificultad •El paciente debe haber recuperado los reflejos de protección de VA y oxigenando adecuadamente. •El dolor, escalofríos, náuseas y vómitos deben estar controlados. AGITACIÓN, DELIRIO Y DETERIORO COGNITIVO POSTOPERATORIOS El dolor y la ansiedad se suelen presentar como agitación postoperatoria, pero es importante descartar otras causas hipercapnia, acidosis, hipotensión, hipoglucemia, complicaciones quirúrgicas y reacciones adversas a medicamentos. Una vez descartadas otras causas graves de agitación, se debería tratar con analgésicos, sedantes o medidas físicas de contención. El delirio postoperatorio es una complicación frecuente que suele afectar al 70% de los mayores de 60a. La aparición de delirio se relaciona con una mayor mortalidad, empeoramiento cognitivo y prolongación de hospitalización. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Son las complicaciones más frecuentes en la UCPA. La obstrucción de la VA se debe a la obstrucción de la orofaringe por la lengua o tejidos blandos orofaríngeos como resultado de los anestésicos generales. Otras causas de obstrucción de VA son los laringoespasmos, sangre, vómito o restos en la VA, edema glótico, parálisis de cuerdas vocales o compresión externa de la VA por hematoma, vendaje o collarín cervical. Lo principal en estos casos es administrar oxígeno al px y resolver la causa de la obstrucción. •La aspiración de la VA puede ser útil. •Muchas obstrucciones se resuelven con la inclinación de la cabeza y desplazamiento de la mandíbula con o sin la colocación de corticosteroides como hipoxemia, causa bradiarritmias

14. algunos calentamiento calentadores de líquido IV y los dispositivos de calentamiento de VR también son útiles para minimizar las pérdidas de calor, pero no permiten el calentamiento activo. Por otro lado el calentamiento preoperatorio es necesario para reducir la hipotermia central en operaciones menores a 1h. Además muchos estudios indican que el calentamiento profiláctico disminuye la incidencia postoperatoria. COMPLICACIONES CIRCULATORIAS La hipotensión en la UCPA se debe a hipovolemia, disfunción VI o arritmias. Otras causas son anafilaxia, reacciones taponamiento cardíaco, reacciones adversas a medicamentos, insuficiencia suprarrenal e hipoxemia. •El tto consta de soporte circulatorio con líquidos, medicamentos positivos, posición de Trendelenburg y oxígeno hasta que se dx la causa subyacente. La hipertensión por otro lado es un hallazgo frecuente en la UCPA, donde las causas habituales son el dolor ,ansiedad e hipertensión esencial mal tratada. Siempre hay que descartar una hipoxemia o hipercapnia. PÉRDIDA VISUAL POSOPERATORIA La pérdida visual es una complicación rara que si se presenta, suele hacerlo en px que han estado en cx prolongada en decúbito prono (cx de columna) o cirugía cardíaca. Las causas suelen ser oclusión de la arteria retiniana, ceguera cortical y neuropatía óptica isquémica. Si bien no se conocen con exactitud los factores de riesgo, algunos estudios señalan los siguientes: •Obesidad •Tiempo prolongado de cirugía. •Pérdida intraoperatoria abundante de sangre. •Falta de uso de coloides para reposición. casos puede intraoperatorio ser necesario activo. el Los de hipotermia transfusionales, embolia pulmonar, inotrópicos

15. que produce la auto digestión del parénquima pancreático normal. •Se liberan citocinas proinflamatorias como TNFa y las IL-1,-2,-6 que propagan la respuesta a nivel local y sistémico → se incrementa la permeabilidad y daña la microcirculación del páncreas. En casos graves se puede producir hemorragia local y necrosis pancreática. •La cascada inflamatoria se autolimita en la mayoría de px pero en el resto persiste un círculo vicioso de lesión pancreática y reacciones inflamatorias local y sistémica. •Los neutrófilos median lesión pulmonar aguda e inducen el SDRA. CLÍNICA: •Dolor epigástrico o periumbilical que se irradia a la espalda, es constante. •Náuseas o vómitos que no alivian el dolor. •Se puede ver deshidratación, escasa turgencia cutánea, taquicardia, hipotensión y mucosas secas. - En px ancianos y deshidratados → puede haber cambios en el estado mental. AL EXAMEN FÍSICO: •En casos leves→ la exploración del abdomen puede ser normal o revelar dolor en el epigastrio a la presión. •En casos graves→ hay una distensión abdominal significativa, asociada a rebote generalizado y rigidez abdominal. •El dolor descrito por el px puede no correlacionarse con el examen físico. •En caso de hemorragia retroperitoneal se pueden encontrar los signos de Grey Turner (flancos) y de Cullen (periumbilical). PANCREATITIS AGUDA •La mayoría de los pacientes tienen una evolución leve y auto limitada, el 10-20% tienen una respuesta inflamatoria de progresión rápida que se asocia a estancia hospitalaria prolongada y una morbi- mortalidad significativas. •La causa más frecuente de muerte en los pacientes que hacen pancreatitis graves es el síndrome de disfunción multiorgánica (es el último resultado de una intensa cascada inflamatoria desencadenada inflamación pancreática. - La mortalidad pasando 2 semanas (periodo tardío) se asocia + a complicaciones sépticas. por la FACTORES PREDISPONENTES: Etanol y cálculos biliares, en los pacientes pediátricos se produce por traumatismo abdominal cerrado y por enfermedad sistémicas. La pancreatitis auto inmunitaria y farmacológica (sulfamidas, eritromicina, tetraciclinas, furosemida, estatinas, ácido valproico, etc) deben estar en el dx diferencial en px con LES y síndrome de Sjogren. •El flujo anómalo del jugo pancreático en el duodeno también puede dar lugar a una lesión pancreática→ pacientes con tumores pancreáticos, parásitos congénitos pueden sufrir de pancreatitis aguda. •también se ha descrito casos por hipertrigliceridemia hipercalcemia (activación de la tripsina y precipitación intraductal obstrucción ductal). FISIOPATOLOGÍA: Resultado final de una activación enzimática anómala dentro de las células acinares metronidazol, y defectos (>1000 mg/dL) e de calcio→

16. Sin contraste→ en px con IR, identifica acumulaciones de líquido o aire extraluminal. •RM→ evalúa la extensión de la necrosis, la inflamación y la presencia de líquido libre - Costo y disponibilidad limitan su uso en fase aguda. - La colangiopancreatografía resonancia→ no se indica en la PA pero se usa para evaluar px con pancreatitis recurrente ya que permite ver la anatomía biliar y ductal pancreática. •La ecografía endoscópica→ ayuda a identificar coledocolitiasis, explorar el árbol biliar y el páncreas sin riesgo de empeorar la pancreatitis. •CPRE→ está indicada en px con pancreatitis biliar aguda grave, en px con colangitis y aquellos con obstrucción biliar persistente. - •En px con coledocolitiasis concomitante o edema de la cabeza del páncreas que comprima el colédoco se puede presentar ictericia. •En el examen de T y P→ matidez a la percusión y disminución de MV indica derrame pleural. por DIAGNOSTICO: •Clínica + elevación de plasmáticas de enzimas pancreáticas. - Elevación de 3v o + de amilasa y lipasa (sobre todo esta última) confirma el diagnóstico. •Los px pueden tener hiperglucemia, leucocitosis y elevación de enzimas hepáticas. - Si hay elevación de la ALT → se sospecha de pancreatitis biliar aguda. IMÁGENES: •Radiografía→ ayuda a excluir otros dx como enfermedad ulcerosa perforada - En pacientes con PA se puede encontrar→ niveles hidroaéreos en el íleo, signo del colon cortado por el espasmo cólico en la flexura esplénica y ensanchamiento del asa en C duodenal por el edema de la cabeza del páncreas. •Ecografía→ limitada por la grasa intraabdominal y el aumento de gas intestinal por el íleo, pero SIEMPRE se solicita porque tiene alta sensibilidad para el dx de litiasis biliar •TAC→ mejor modalidad para evaluar el páncreas - Con contraste→ ayuda a evaluar el parénquima pancreático en fase venosa para ver la viabilidad del parénquima pancreático, el grado de inflamación y la presencia de aire libre acumulaciones líquidas. inexplicada o permite VALORACIÓN ENFERMEDAD: ESCALAS Y CRITERIOS •Los criterios de Ranson → PRONÓSTICO: predice la gravedad evaluando parámetros obtenidos al momento de ingreso y a las 48h - Se dx pancreatitis graves si se cumplen 3 o más criterios de Ranson DE LA GRAVEDAD DE LA •El score de BISAP - Pancreatitis aguda grave si pt ≥3 intraabdominal o

17. TRATAMIENTO •Administración intensiva de líquidos→ solución cristaloide isotónica •La velocidad de administración depende de la edad, de los trastornos médicos asociados, las FV, el estado mental, la turgencia cutánea y la diuresis •Pulsioximetría continua → evaluar posible hipoxemia por lesión pulmonar aguda •Px si lo requieren deben recibir O2 para mantener una Sat >95% •Analgesia eficaz→ se prefieren los opiáceos sobre todo la morfina •Soporte nutricional→ la alimentación oral no se da por el íleo persistente, el dolor o la intubación •Se puede proporcionar NE o NPT (+ complicaciones, solo se reserva a los px en los que no se puede dar NE) •No se recomienda el uso de atb profilácticos→ porque no reducen la frecuencia de la intervención quirúrgica, la necrosis infectada mortalidad de los px con PA grave. COMPLICACIONES •Acumulaciones de líquidos peripancreáticos estériles e infectados→ reabsorber espontáneamente, en caso esté infectado se debe hacer un drenaje percutáneo y administración de atb IV. •Necrosis pancreática y necrosis infectada→ se debe tratar adecuadamente para evitar que el px presente fallo multiorgánico → se lleva a cabo una aspiración con aguja fina (AAF). •Pseudoquistes pancreáticos. •Ascitis pancreática pancreatopleurales. •Pseudoaneurismas. •Trombosis de la vena esplénica. •Fístula pancreatocutánea. •La puntuación de APACHE II → proporciona una medida general de la gravedad de la enf en función de la edad, el estado de salud anterior y 12 habituales. - Una puntuación ≥8 define una PA grave medidas fisiológicas ni modifican la •Índice de gravedad de Balthazar→ usando las características de la TAC se establece la gravedad de la PA - 0-3pt : bajo - 4-6pt : medio - 7-10pt: alto se suelen •Criterios de Atlanta: Se define la pancreatitis grave como la presencia de complicaciones locales (necrosis, abscesos o pseudoquiste) o cualquier signo de fallo orgánico. - La PCR es un marcador inflamatorio que es máximo a las 48-72 h del comienzo de la PA y se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. ≥150mg/ml → pancreatitis graves. y fístulas

18. Deben distinguirse ambos tipos. La ampolla es la unión de los conductos biliares y pancreáticos dentro del duodeno. •El cáncer periampular incluye tumores que surgen del conducto biliar distal, la mucosa duodenal o el páncreas justo al lado de la ampolla •Pero la ampolla puede estar cubierta de cánceres que surgen de áreas adyacente lo que hace imposible determinar el verdadero sitio de origen. •Así que clínicamente→ cáncer periampular se refiere a una variedad de tumores que surgen en la intersección de los sitios mencionados con la ampolla. •Cáncer ampular→ tumores que surgen en la ampolla, se suelen detectar temprano por la aparición de ictericia y tienen un pronóstico más favorable. •Ampolla de Vater está revestida por una capa epitelial que pasa del epitelio ductal pancreático y biliar al epitelio de la mucosa duodenal → por eso ampulares histología pronóstico) y/o pancreaticobiliar. •Los pacientes con cáncer ampular tienen una supervivencia a 10a de 35% mucho mejor que pacientes con adenocarcinoma pancreático → en parte por tener menor incidencia de metástasis a ganglios linfáticos. •A diferencia del adenocarcinoma de páncreas los cánceres ampulares de tipo intestinal expresión de mutaciones p53 y EGFr y menor activación K-ras, más bien tienen inestabilidad microsatelital. •Se puede encontrar bilirrubina aumentada a predominio directa, FA elevada, Hb y Hto disminuidos y sangre oculta en heces (+) •Ecografía y TAC ven el tumor, pero no lo clasifican, la CPRM puede dar una aproximación. CÁNCER AMPULAR Y PERIAMPULAR CLÍNICA: •Ictericia de tipo colestásico, glándula palpable. MANEJO: •Se pueden originar adenomas ampulares benignos en la misma ampolla •La biopsia endoscópica como método para distinguir entre el cáncer ampular y el adenoma benigno no es la deseada → altas tasas de falsos negativos 50% •Los adenomas vellosos benignos de la región ampular localmente •Solo sin son <2 cm y no hay evidencia de malignidad en la biopsia. •Una ecografía endoscópica puede ayudar a determinar con precisión si hay o no invasión de la pared duodenal. •Si no hay invasión los adenomas se pueden extirpar endoscópica o transduodenal. - Se duodenotomía longitudinal y se extirpa el tumor con un margen de 2-3 mm de mucosa duodenal normal •Los adenomas periampulares pequeños tbn se pueden extirpar endoscópicamente •Si el px tiene un dx preoperatorio de cáncer se contraindica la escisión transduodenal y se realiza una pancreaticoduodenectomía •Igual si la biopsia del adenoma extirpado tbn revela cáncer→ vuelve a entrar el px al quirófano para pancreaticoduodenectomía •Un subgrupo de px importante son aquellos con poliposis adenomatosa familiar (FAP) que desarrollan adenomas duodenales o pueden extirparse por escisión los pueden intestinal adenocarcinomas tener una realizar una (mejor tienen menor una

19. periampulares→ tienen alto riesgo de convertirse en carcinoma por lo que se prefiere resecar toda esa parte de la mucosa en riesgo •El procedimiento de elección en estos px es un Whipple estándar (sin preservación del píloro). incorrectamente en lugar de resecar la neoplasia CISTOADENOMA •Tumores benignos con potencial maligno. Se observan estas lesiones → que no haya sintoma por efecto de masa o que crezca rápidamente - Síntoma → dolor leve en la parte superior del abdomen, plenitud epigástrica o pérdida de peso moderada - Si crecen mucho→ ictericia u obstrucción GI por efecto de masa - En pacientes resección quirúrgica CISTOADENOMA SEROSO •Tumores grandes hasta 20 cm o +, frecuente en ancianas. Siempre benignos. •Los que son pequeños son asintomáticos. •Pueden desplazar órganos vecinos por lo que son fácilmente identificables al examen físico. •Su histología es característica por el gluconeo del epitelio de revestimiento, al corte su aspecto es de “panal de abeja” o “alveolar de pulmón” con quistes de distinto tamaño y contenido líquido claro •Diagnóstico por imágenes: - Rx simple de abdomen: imagen de calcificación prolongaciones radiales - Eco→ tumor lobulado con zona central hiperecoica - TAC→ dinámica con contraste, el tumor se destaca por ser muy vascularizado •Manejo quirúrgico→ se indica en quistes grandes cuando producen compresión, son fácilmente resecables, tienen plano de clivaje sobre un páncreas de aspecto normal - En quistes pequeños→ observación. NEOPLASIAS QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS •Se considera cuando el px presenta una lesión pancreática que contiene líquido. •Las neoplasias quísticas asintomáticas son frecuentes y se identifican con TAC y RM. •En ellos no se recomienda la intervención quirúrgica pues puede causar daño y disminuir la calidad de vida → además el riesgo de que un quiste pancreático incidental sea maligno es muy bajo. •Para la vigilancia de estos pacientes→ se utiliza la RM como modalidad de imágenes porque demuestra mejor la relación estructural entre el conducto pancreático y el quiste asociado. •Se reserva la ecografía endoscópica para la evaluación de quistes de mayor riesgo. •Cuando los sintomasse pueden atribuir a un quiste pancreático→ se indica resección en pacientes aptos para qx sintomáticos si PSEUDOQUISTE •Es la lesión quística más común del páncreas, tiene un revestimiento epitelial y es una complicación no neoplásica de la pancreatitis o pancreático •El dx es directo desde la HC •No es necesario pero el análisis del liq del pseudoquiste muestra alto contenido de amilasa •La biopsia de la pared del pseudoquiste en un requisito para su manejo porque se puede confundir con una neoplasia pancreática quística central con lesión del conducto y drenarse

20. •En caso se confirme la malignidad→ la pancreatectomía distal es el tratamiento + común. - Para lesiones pequeñas se conserva el bazo, pero si no→ se recomienda la esplenectomía porque así se asegura la extirpación de la cuenca de los gl que pueden estar involucrados •Es importante no romper el quiste durante la resección y el tumor debe extirparse intacto •Incluso los px con displasia moderada o carcinoma in situ se curan mediante resección completa CISTOADENOMA MUCINOSO Y CISTOADENOCARCINOMA •Las neoplasias quísticas mucinosas (MCN) abarcan desde lesiones benignas con potencial maligno hasta carcinoma muy agresivo. - A veces es imposible excluir malignidad con biopsia •Las MCN se ven sobretodo en mujeres perimenopáusicas y alrededor de ⅔ se encuentran en el cuerpo o la cola del páncreas •Suelen ser encontrados de manera incidental por imágenes - Si hay sindrome son→ molestias o dolor en la parte superior del abdomen, saciedad temprana y pérdida de peso •En imágenes se ven como quistes de paredes gruesas y no se comunican con el conducto pancreático principal → puede haber nódulos o calcificaciones en la pared del quiste •La capa submucosa de los quistes consiste en un estroma altamente celular de c fusiformes con núcleos alargados similares al “estroma ovárico” → característica patológica clave que distingue estas lesiones •Niveles >200 ng/ml de CEA en el líquido → sugieren transformación maligna *Clasificación de la OMS para tumores primarios del páncreas exocrino: ADENOCARCINOMA DUCTAL •Asociado a tabaquismo, anomalías ductales (pancreas divisum) y pancreatitis cronica alcoholica •Pueden estar en cualquiera de las partes del páncreas •Cáncer de cabeza de páncreas: - Tumores mal delimitados y con reacción peritumoral - Clínica→ sx inespecíficos y si se manifiesta es que es un cuadro avanzado •Astenia, anorexia, y pérdida de peso, ictericia, coluria y acolia, dolor abdominal MANEJO Resección es el tratamiento de elección para los tumores quísticos productores de mucina •No se puede descartar malignidad sin extirpación y muestreo de todo el tumor •Igual depende del cirujano y del tipo de pacientes → en un paciente anciano con esperanza de vida corta se prefiere no hacer resección quirúrgica por los riesgos que esto conlleva

21. moderado e inconstante, hepatomegalia, vesícula palpable y no dolorosa (signo de Courvoisier-Terrier), la aparición de ascitis indica casos avanzados con siembra neoplasia peritoneal e irresecable - Laboratorio→ aumentadas, hipoproteinemia, pigmentos biliares en orina •Cáncer de cuerpo→ se suma la invasión de los nervios esplénicos y de forma tardía la vía biliar por avance de la neoplasia o metástasis - Clínica→ dolor intenso en epigastrio irradiado a hipocondrio y región lumbar izquierda, baja de peso + anorexia + dolor (triada dx), la ictericia es tardía - Posición antálgica en cuclillas •Cáncer de cola → tiene a desarrollar formaciones tumorales de regular volumen - Al síndrome general se le agrega la tumoración palpable en el examen físico. Diseminación: Es por invasión directa de órganos vecinos IMÁGENES: •Rx→ solo da signos tardíos •Eco→ tumores pancreáticos >15 mm, deformación localizada, masa hipoecoica homogénea en comparación al resto del páncreas •TAC→ con contraste permite ubicar al tumor ya que este es hipovascular, ayuda a hacer el estadiaje •CPRE→ combina el método endoscópico y radiológico y permite distinguir un tumor ampular de un cáncer pancreático o una pancreatitis crónica •Colangiografía ubicar la altura de la obstrucción, para descomprimir la vía biliar, como tto paliativo •Eco endoscópica→ detección de tumores <2cm MANEJO: •Operación (duodenopancreatectomía cefálica) → se usan dos variantes el clásico y el que busca la preservación pilórica - Implica la resección de la cabeza del páncreas, el istmo, el proceso uncinado, duodeno, vesícula biliar, conducto biliar distal y yeyuno proximal - Se realiza disección de los gl regionales •Pancreatectomia de cuerpo y cola - Para tumores de cuerpo y cola, los cuales solo por excepción son extirpables supervivencia que los cefálicos) de Whipple bilirrubinas elevada FA e (no hay mejor GASTRITIS HEMORRÁGICA •El estrés puede causar hemorragias •El ácido gástrico que actúa sobre una mucosa mal perfundida •Los pacientes con VM, quemaduras, lesiones en la cabeza y coagulapáticos tienen mayor riesgo •⅓ de pacientes sin antecedentes hacer gastritis hemorrágica •A la endoscopia: - Edema, exudado - Eritema - Erosión - Hemorragia transparietohepática→

22. ESOFAGITIS POR REFLUJO •Mejorar la calidad de vida de pacientes •Se usa antiácidos, bloqueadores H2 •Cx es la última opción ENFERMEDAD ULCEROSA Se asocian con los AINES por comorbilidades. El diagnóstico es endoscópico. Puede ser causada por H pylori. •Clasificación de Johnson - Tipo I: 70% úlcera primario - Tipo II: 15% combinación de úlceras gástricas y duodenales - Tipo III: 20% ulcera gástrica pre pilórica (2 cm antes) - IIIA: asociada a AINES - IIIB: duodenal - Tipo IV: yuxtaesofágica - Tipo V: estómago con úlceras varias •NO cirugía EXCEPTO→ fracasan a terapia médica (10%), se sospecha de malignidad, es recurrente→ se hace para tomar biopsia - Vagotomías: hipersecreción gástrica en la enf úlcera-péptica, puede ser troncular (en los troncos de los nervios vagos) o selectiva (en raíces terminales) - Piroplastía→ Ampliación del píloro→ primero se hace corte longitudinal y se cierra transversal→ se hace en vagotomías troncales para mejorar gástrico •Antrectomias → solo se reseca 25% del estómago •Gastrectomía subtotal - Tipo I→ gastrectomía distal o antrectomía + Billroth I •Tipo II→ gastrectomía distal o antrectomía + Billroth I + vagotomía gástrica proximal •Operación de gastrectomía seguida de anastomosis gastroduodenal termino-terminal •Billroth II: se cierra el duodeno y se une el estómago a otra porción del ID→ gastroenteroanastomosis en Y de Roux •Si es total o no se debe reconstruir usando el yeyuno proximal •La total depende si la lesión está ubicado muy distal y de su extensión •Combinación de los anteriores SINDROME PILORICO •Obstrucción total o parcial de la región pilórica •Retención de contenido •Dificultad para vaciamiento gástrico •Manejo→ gastro yeyunostomía en asa omega. •Adenocarcinomas (la mayoría). Otros tipos histológicos: linfoma, tumores neuroendocrinos y carcinomas de c escamosas. •Epidemiología: afecta a hombres, en la 7ma década de vida. FACTORES DIETÉTICOS - Alimentos con alto contenido en sal, altos niveles de nitratos, ingesta escasa de frutas y verduras con la siguiente conversión de los nitratos en compuestos N-nitrosos (tóxicos). FACTORES HEREDITARIOS •Cáncer Gástrico Hereditario, se asocia con mutación del gen de la E-Cadherina. •jóvenes, 2da o 3ra década, tiene variedad difusa o indiferenciada. •incidencia del 80% de desarrollo CG. •Considerarse la profiláctica. •Poliposis adenomatosa familiar - 85% tienen pólipos de glándula fúndica - 40% tienen algún tipo de displasia asociada a úlcera CÁNCER GÁSTRICO leiomiosarcoma, disminuir la el vaciamiento gastrectomía total Billroth I : amplia

23. >50% tienen mutación somática en el gen de la poliposis adenomatosa del colon •Sindrome de Li-Fraumeni - AD, mutación en el gen p53 supresor tumoral. - Riesgo de NM como CG •Cáncer colorrectal sin poliposis hereditario o sd de Lynch - 2 y un 3% de todos los cánceres de colon y recto - Se asocia microsatélite - Se asocia a un riesgo aumentado de CG y ovárico. - Alteraciones genéticas que se asocian a adenocarcinoma gástrico: - Activación de oncogenes •Protooncogén c -met, oncogenes k -sam y c -erbB2 muestran sobreexpresión en CG. •Inactivación de genes supresores tumorales (p53 y p16): en cánceres de tipo difuso e intestinal. •Reducción de adhesión celular •50% CG de tipo difuso tienen reducción o pérdida de la molécula E-cadherina de adhesión celular •Reactivación de telomerasa •Presencia de inestabilidad microsatélite [segmentos de ADN en los que una unidad corta (1 a 5 nucleótidos) se repite varias veces]. •En 20 al 30% CG de tipo intestinal. FACTORES MÓRBIDAS PREDISPONENTES •Esofago de Barret, gastritis atrófica autoinmunitaria (anemia perniciosa) y metaplasia intestinal de la mucosas gástrica. Otros: adenomas gástricos (> 2 cm), antc gastrectomía subtotal previa por ulcera y enf de menetrier. PÓLIPOS •Adenomatosos - Riesgo de desarrollo de carcinoma es 10 a un 20% y se eleva al aumentar el tamaño del pólipo. En caso de lesiones pedunculadas→ resección endoscópica Si el pólipo >2 cm, es sésil o tiene un foco confirmado de carcinoma invasivo→ escisión quirúrgica. •De glándula fúndica - Lesiones benignas formados por hiperplasia glandular y disminución del flujo luminal. - Asociados al uso de IBP. La displasia ha sido individuales de pacientes cuyos pólipos se deben a tratamiento con IBP. No requieren escisión, vigilancia regular ni tratamiento. - - - a inestabilidad descrita en casos interrupción del IBP •Eficaz tto de 1ra línea para dispepsia y opción válida a largo plazo para ERGE, pero en px con H. pylori que reciben tto a largo plazo con IBP, el medio pobre en ácidos permite que las bacterias colonicen el cuerpo gástrico→ localización. •⅓→ desarrollan gastritis atrófica •Remite con rapidez después de la erradicación de H. pylori. •Se considera FR para el desarrollo CG. gastritis es esta CLASIFICACIÓN GENÓMICOS PRINCIPALES. 1)Tumores que son (+) para VEB 2)Tumores inestables de microsatélites 3)Tumores genómicamente estables 4)Tumores cromosómicos inestables. Anatomía patológica *Clasificación de Lauren •Forma intestinal - Células adoptan formas de las glándulas gástricas similares a las intestinales. DEL CG EN 4 SUBTIPOS

24. Se asocia a FR ambientales y dietéticos (exceso de sal, alimentos ahumados y conservados en vinagre, bajo consumo de antioxidantes) Tiene un desarrollo escalonado, el desencadenante inflamación crónica asociada a H. pylori Mucosa normal→ crónica→ gastritis metaplasia intestinal→ cáncer. Es característico de los tipos I y II de la clasificación de Borrmann. Tiende a la metástasis hematógena •Forma difusa - Diminutos grupos de pequeñas c uniformes en anillo de sello, muestra escasa diferenciación y carece de glándulas. - Debuta a edades más tempranas - Asociado a peor pronóstico, tiende a la carcinomatosis peritoneal. - No se conoce histopatológica. - Asociado a H. pylori, pero sobre todo a factores hereditarios. - Es característico de los tipos III o IV de la clasificación de Borrmann o linitis plástica. - mucinosos, poco cohesivos (incluido el carcinoma de c en anillo de sello) y mixtos. Carcinoma adenoepidermoide Carcinoma epidermoide Carcinoma indiferenciado Carcinoma sin clasificar. - - - - - inicial es la - inflamación atrófica→ displasia→ *Sistema metástasis (TNM) del American Joint Committee on Cancer (AJCC). El deuso más extendido •Profundidad de la invasión tumoral (T), #GL afectados (N), presencia o ausencia de enfermedad metastásica (M). **Deben evaluarse un mínimo de 15 GL para proceder a una correcta estadificación. *Clasificación de Siewert •Basado en la localización anatómica de los adenocarcinomas (esofágicos y gástricos) en estrecha proximidad de la UGE. •3 tipos de Siewert: •Tipo I: localizan en el esófago distal, de 1 a 5 cm por encima de la UGE •Tipo II: tienen un centro tumoral localizado de 1 cm sobre la UGE a 2 cm por debajo de ella •tipo III o subcardinales: se sitúan de 2 a 5 cm en sentido caudal en relación con la UGE. *Tumores de los tipos I y II de Siewert → tratamiento parecido esofágico. Tipo III pueden abordarse según las directrices aquí descritas para el adenocarcinoma gástrico, siempre que no se extiendan a la UGE (unión gastroesofágica). *Término R status: Se utiliza para describir el estado del tumor después de la resección •R0: resección de margen (-) al microscopio, no queda ningún resto de tumor, ni macroscópicamente ni al microscopio. de estadificación tumor-ganglio- - - una progresión *Clasificación de Borrmann basada en el aspecto macroscópico al adenocarcinoma *Clasificación según OMS→ escasa utilidad en el tratamiento •5 categorías - Adenocarcinoma: acuerdo crecimiento: papilares, tubulares, 5 tipos patrón de de con su

25. •R1: macroscópica, aunque los bordes son (+) para el tumor al microscopio. •R2: enfermedad residual macroscópica. •Metástasis Krukenberg) mediante exploración pélvica •Metástasis peritoneales pueden notarse como un saliente firme (de Blumer) en la exploración rectal. eliminación de toda la enf en ovarios (tumor de CLÍNICA Sindrome inespecíficos en el inicio (dolor gástrico, saciedad precoz y pérdida de peso). Dolor constante, no irradiado, no remite al comer. •CG incipiente (lesión que compromete mucosa o submucosa) es asintomático (80%) y el 20% tiene sindrome inespecíficos similares al sindrome ulceroso +/- náuseas, anorexia o saciedad precoz. •CG avanzado pueden presentarse con obstrucción o disfagia, dependiendo de la localización del tumor. Se manifiesta como dolor abdominal y baja de peso +/- anorexia, náuseas, disfagia, hemorragia digestiva y saciedad precoz. •Síndrome alarmante son hemorragia digestiva alta o pérdida de peso significativa. *Anemia de causa no aparente obliga a hacer endoscopia alta y baja para d/c o confirmar tumores digestivos. •La diseminación es al hígado y peritoneo dando síndrome como masa abdominal palpable en HD o hepatomegalia neoplásica y ascitis. EXAMEN FÍSICO: •Sensibilidad abdominal epigástrico y vago en estadio temprano. •Masa abdominal → enfermedad avanzada. •Nódulo supraclavicular izquierdo (nódulo de Virchow)→ enfermedad avanzada. •Nódulo periumbilical (nódulo de la hermana Mary Joseph)→ enfermedad avanzada. •Nódulo axilar izquierdo (nódulo irlandés)→ enfermedad avanzada. •Evidencia de metástasis intraabdominales, como hepatomegalia, ictericia o ascitis IMÁGENES: Permiten orientar el tto: endoscopia, ecografía endoscópica, TC, RM o tomografía por emisión de positrones (PET), y laparoscopia diagnóstica. •Endoscopia alta y biopsia: obtener múltiples muestras de biopsia (de 6 a 8) en diferentes áreas de la lesión. - Lesiones pequeñas (< 2 cm): pueden resecarse en la endoscopia dx inicial mediante endoscópica (RME) o disección submucosa endoscópica (DSE). •Estudio de diseminación •TC tórax, abdomen y pelvis: ayuda a precisar la existencia de metástasis linfonodales, hepáticas y peritoneales. •RM y PET **En enf metastásica, el examen patológico debe incluir inmunohistoquímica para HER2/neu, que puede sobreexpresarse en un subconjunto de CG. TRATAMIENTO: Es individualizado, multidisciplinario y multimodal •Resección (con o sin adyuvancia) en enfermedad local regional. •Neoadyuvancia seguido de resección en enfermedad local avanzada. La enfermedad diverticular es bastante común y se puede manifestar en forma de divertículos falsos y verdaderos. Los verdaderos contienen a todas las capas de pared intestinal y suelen ser congénitos, mientras que los falsos se componen mayormente de mucosa y submucosa, que protruyen a través de un defecto de la túnica muscular y suelen ser adquiridos en su mayoría. Los divertículos duodenales suelen ser los adquiridos más comunes resección mucosa vómitos, anemia, ENFERMEDAD DIVERTICULAR

26. y el divertículo de Meckel suele ser el verdadero más común. DIVERTÍCULOS DUODENALES: •La mayoría de estos son asintomáticos y suelen encontrarse de manera incidental. La endoscopía digestiva superior suele identificar al 75% de estos divertículos. •En las Rx abdominales se puede sospechar por la presencia de una burbuja de gas atípica, en la TAC se identifican por la presencia de una masa entre duodeno y páncreas que contiene aire, niveles hidroaéreos, material de contraste líquido o residuos. COMPLICACIONES: •Menos del 5% de los divertículos duodenales necesitan cx. •Si se relacionan con la ampolla de Vater hay mayor probabilidad de causar colangitis o pancreatitis. •La hemorragia suele suceder por contacto con la mesentérica inflamación y perforación, la perforación de los divertículos es rara y se relaciona a endoscopias que dañan el divertículo. •La estasis de contenido intestinal en el divertículo sobrecrecimiento malabsorción, esteatorrea megaloblástica (a esto se le conoce como síndrome de asa ciega, es rarísimo). •Los síntomas relacionados suelen consistir en molestias epigástricas inespecíficas. TRATAMIENTO: •La mayoría son asintomáticos y benignos, por lo que si se encuentran de forma incidental no se deben abordar. •En los sintomáticos el tto se basa en la extirpación del resección endoscópica o laparotomía y duodenotomía. DIVERTÍCULO DE MECKEL: •Es la malformación congénita + común del ID y es benigna, su descubrimiento se suele hacer durante la autopsia, laparotomía o estudios baritados, de forma incidental. •La presentación clínica suele ser hemorragia digestiva, que complicaciones. La hemorragia se puede presentar como hemorragia masiva aguda, anemia secundaria a sangrado crónico o un episodio recidivante que remite de forma repentina. •Otro síntoma que también puede aparecer es la obstrucción intestinal por un vólvulo de intestino delgado que se desarrolla alrededor del divertículo. •La diverticulitis es el menos común (10-20% de sintomáticos) y no se distingue clínicamente de una apendicitis, por lo que siempre debe estar considerado en el dx diferencial. Si durante la exploración de una posible apendicitis se encuentra un apéndice normal, se debe proceder a inspeccionar el íleon distal en busca de un divertículo de Meckel. •Las neoplasias son más raras pero también pueden presentarse en el divertículo, siendo la más común el TNE (77%) y el adenocarcinoma (11%). DIAGNÓSTICO: •No se suele ver en Rx o TAC, la forma más acertada es una gammagrafía. TRATAMIENTO: •El tratamiento del divertículo sintomático se basa en la intervención quirúrgica inmediata, con la resección del divertículo del segmento ileal portador. ULCERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Se trata de enfermedades raras que se suelen atribuir a enfermedad de Crohn, fiebre tifoidea, tuberculosis, linfoma y gastrinomas, además de las que pueden ser causadas por AINES (que suelen afectar al íleon). afecta 25-50% con superior y su puede seguirse bacteriano, y anemia divertículo mediante

27. •Las intervención quirúrgica son la hemorragia, perforación y obstrucción. La cirugía se basa principalmente en resección segmentaria y reanastomosis intestinal. complicaciones que requieren

28. TIPOS DE COLOSTOMÍA: •C en Asa (Wangesnteen) •C terminal (Hartman) •C cañon escopeta •C doble (Devine) Suele afectar sobre todo a las personas >60 años, 10-20% de los px con divertículos desarrollan síntomas. Signos y sx relacionados con la presencia de divertículos en la pared del colon. Comprenden infección, perforación, hemorragia, fístula y obstrucción por la inflamación crónica . FISIOPATOLOGÍA: Divertículos→ evaginaciones o sacos anormales de la pared del colon que se producen por: •Interacciones de las altas presiones intraluminales. •Trastornos de la motilidad. •Alteraciones de la estructura del colon oSe produce hipertrofia de las capas musculares causando disminución del diámetro luminal → trastorno de la motilidad + aumento de la presión luminal = herniación del divertículo a través de la capa muscular oDietas bajas en fibra : Menor volumen de las heces en el colon→ por lo que se deben generar mayores presiones para propulsar las heces hacia adelante → aumento de la presión intraluminal. oSe suelen forman en las áreas de debilidad relativa del intestino donde la vasa recta (arteriolas pequeñas) penetran en las capas musculares cuando atraviesan la pared del colon→ protrusión de la mucosa y submucosa a través de las capas de m→ pseudodivertículo o divertículo falso ES DECIR los divertículos están exclusivamente por mucosa y no por toda la pared •Un verdadero divertículo afecta todas las capas de la pared intestinal •Los divertículos únicamente entre mesentéricas y cada una de las dos tenias laterales→ como no hay vasos perforantes en el borde antimesentérico aparecen divertículos •Más frecuentes en el colon sigmoide y descendente COLON formados ENFERMEDAD DIVERTICULAR se las forman tenias → acá no Rx de enema opaco: diverticulosis extensa del sigma. EVALUACIÓNDE LA DIVERTICULITIS: Se produce por la perforación de un divertículo que causa inflamación extravasación de liquido feculento a través de divertículo roto. pericólica por la

29. CLÍNICA Dolor abdominal en el CII, cambios en los hábitos intestinales, anorexia, náuseas, fiebre y urgencia urinaria (si hay inflamación de la vejiga asociada) EXAMEN FÍSICO Distensión abdominal + sensibilidad localizada por la peritonitis focal en CII (si la perforación está contenida) •Si hay flemón asociado→ masa blanda •Si hay peritonitis difusa (contaminación generalizada)→ sg de rebote y defensa oPuede haber leucocitosis DIAGNÓSTICO Clínica + examen físico, imágenes confirman •TAC abdomen y pelvis → prueba de elección para diverticulitis aguda oLocalización, extensión y gravedad de la enf → útil sobre todo para la cirugía •Si se haya absceso o fístula colovesical → si hay absceso se debe hacer un drenaje percutáneo •Enema opaco (si es con contraste debe ser hidrosoluble) → se usaba + antes, aún se tiene de referencia → ayuda a delimitar la extensión de los divertículos pero no sirve para excluir neoplasia •Eco y RM→ también se usan pero no mucho •Sigmoidoscopia→ con precaución porque la distensión del colon empeora la perforación MANEJO •Depende de la gravedad de la enf a la presentación y el enfoque debe ser individualizado. •La diverticulitis aguda se divide en no complicada y complicada. Inflamación pericólica en presencia de divertículos sin ninguna complicación. Pueden tratarse de forma ambulatoria con atb (cubran gram- y anaerobios) + modificación de la dieta hasta que sus síntomas se resuelvan. •Se logra rápido sobre todo si el px está afebril, con FV estables, tolera VO, no hay inmunodepresión ni tiene comorbilidades importantes. •Si no tienen esto o se sospecha de peritonitis por el examen físico→ al hospital con atb IV + analgesia •Responden a las 48h con mejora de los síntomas. oSi no debes realizar evaluación completa para asegurar que la enf no haya progresado •A las 4-6 sem de resuelto el cuadro→ se toma una colonoscopia para confirmar los divertículos y excluir neoplasias u otros trastornos (EII) •33% tendrán recurrencia o seguirán con los sx, 1% de los hospitalizados necesitará qx→ esto depende de la frecuencia y la gravedad de las recurrencias, el estado de salud del px, etc •Objetivo de la colectomía→ eliminar el segmento afectado (normalmente colon sigmoide) y hacer una anastomosis primaria del intestino restante sano→ hasta el recto sup para reducir las recurrencias oLaparoscópico o abierto. Px tienen absceso, fístula, obstrucción o perforación libre, la mayoría necesita cirugía. ABSCESOS: Es pélvico o pericólico DIVERTICULITIS NO COMPLICADA DIVERTICULITIS COMPLICADA

30. oEstadío segmento afectado + anastomosis. III→ resección del •Clínica→ leucocitosis e íleo (inflamación asociada del ID) •El manejo depende del tamaño y la localización con respecto a otros órganos intraabdominales. •Si son >4 cm → drenaje percutáneo con TAC o eco para reducir la inflamación y evitar abordaje laparotomía. oMás pequeños→ combinando atb + observación por imagenes hasta asegurar resolución completa. *Si fracasa cualquiera de las dos→ cirugía. •La clasificación de Hinchey → describe la gravedad de la enf complicada por perforación y tbn se usa para guiar el tto. oEstadio I: absceso pericólico o mesentérico pequeño y confinado. oEstadio II: absceso pélvico tabicado, más grande. oEstadio III: peritonitis purulenta generalizada. oEstadio IV: generalizada. •Estadíos I y II → atb + drenaje percutáneo. Si funciona se programa→ colectomía + anastomosis primaria (se recomienda la resección programada dps de un único episodio de diverticulitis complicada) •Estadíos III y IV→ urgencias qx → exploración quirúrgica inmediata → los px se presentan con sg potenciales de sepsis fulminante (fiebre, hipotensión) •TAC revela aire libre intraperitoneal + inflamación del segmento perforado. •Manejo→ reanimación + lavado de descontaminación abdominal + resección del colon enfermo. •Si está muy contaminado→ se hace técnica de Hartmann→ resección segmentaria, colostomía del extremo proximal + cierre del muñón rectal. dolor abdominal, fiebre, *El lavado laparoscópico puede obviar la necesidad de resección programada en muchos pacientes. FÍSTULA: •La inflamación sigmoideo produce fijaciones locales y luego comunicación con el intestino. •La cúpula vesical es la localización más frecuente, le siguen la vagina y el ID oA veces pueden formarse fístulas colocutáneas en el sitio de un drenaje percutáneo anterior. •Los pacientes con fístulas colovesicales pueden debutar con cuadros de ITU recurrentes, neumaturia o fecaluria. •TAC→ aire en la vejiga es patognomónica •Son más frecuentes en hombres que en mujeres •Un enema opaco→ revela el cuadro en 50% de los casos y la cistoscopia→ muestra cistitis + edema ampolloso en el sitio de la fístula. •Manejo: oAtb de amplio espectro para resolver la inflamación. oPara el preoperatorio se hace una colonoscopia para evaluar el colon afectado y excluir neoplasia o Crohn como causante de la fístula. oResección del trayecto de la fístula y el colon afectado + anastomosis primaria . oSi es un pequeño defecto en la vejiga puede producirse la curación espontánea (sin la anastomosis) con la colocación de una sonda Foley por 7d dps de la operación oLas más grandes requieren la anastomosis + la sonda Foley oLas fístulas hacia el ID requieren resección + anastomosis primaria. transabdominal por asociada del colon peritonitis fecal taquicardia,

31. OBSTRUCCIÓN: Por la formación de estenosis no se asocia a la diverticulitis aguda pero puede producirse por inflamación crónica que provoca estrechamiento de la luz. La obstrucción puede ser parcial e insidiosa pero los px pueden tener síntomas significativos. •Antes de la resección programada se hace una colonoscopia para excluir carcinoma → pero si no se puede por la estrechez luminal se hace un estudio de contraste retrógrado o una enterografía con TAC . •La obstrucción del ID es posible si el intestino se adhiere al flemón o absceso •Manejo→ se introduce una sonda nasogástrica para mientras se maneja la obstrucción con atb o drenaje percutáneo del absceso. CONSIDERACIONES ESPECIALES: •Px inmunodeprimidos→ tienen mayor riesgo de presentar enf recurrente y complicada por lo tanto debe haber un umbral + bajo para la colectomía sigmoidea→ dps de un único episodio de diverticulitis por la disminución de su capacidad de combatir un proceso infeccioso oSOLO EN ELLOS SE CONSIDERA QX ELECTIVA •Diverticulitis del lado derecho→ los px suelen ser + jóvenes y tienen dolor abdominal en lado derecho, dx diferencial es amplio (apendicitis, diverticulitis de Meckel, colecistitis, EPI, etc) oSe necesita detallada + TAC → para el dx correcto oEn px con episodios recurrente o enf complicada se debe considerar la resección y colectomía derecha. •Diverticulitis en pacientes jóvenes→ no se recomienda la resección programada habitual en px jóvenes SOLO teniendo en cuenta la edad (<50 años). Ruptura de vaso recto a nivel del cuello, sangrado arterial, 50% de los casos es en el colon derecho, el sangrado es rojo vinoso y abundante •Manejo y gammagrafía •Terapéutica→ inyección de epinefrina, probeta caliente/ bipolar, clips metálicos, coagulador argon- plasma ⇒ normalmente es efectivo •Si no funciona→ arteriografía mesentérica y si no cede resección segmentaria, de EMG si no se puede ver el punto de origen de sangrado→ resección total. NEOPLASIAS MALIGNAS DE COLON HEMORRAGIA DIVERTICULAR dx→ colonoscopia, electrocoagulación, la descompresión •El adenocarcinoma de colon y recto tienen una creciente prevalencia de casos, el riesgo de sufrir un cáncer colorrectal invasor aumenta con la edad, >90% de casos en >50 años. •El cáncer colorrectal adopta formas hereditarias, esporádicas y familiares oHereditarios→ se caracterizan por los atcd familiares, edad temprana de inicio y presencia de otros tumores y defectos conocidos §Ej: poliposis adenomatosa familiar (PAF) y el cáncer colorrectal hereditario (sd de Lynch). una anamnesis sin poliposis

32. oEsporádico→ independientemente de los atcd familiares y afecta a la población mayor (60-80 a), manifestándose casi siempre como una lesión aislada del colon o del recto. A diferencia de la hereditaria (donde la mutación específica se encuentra en todas las c de la persona afectada), en la esporádica las mutaciones asociada al cáncer se limitan al propio tumor. oFamiliar→ el riesgo de padecer cáncer colorrectal aumenta entre los miembros de una familia con un caso índice temprano (<50 a) o si existe un parentesco muy cercano (familiar de 1er grado), mientras más familiares padecen de cáncer, mayor riesgo para el resto de la familia. Se polimorfismos genéticos. •Secuencia adenoma-carcinoma→ es el proceso por el que aparecen la mayoría de carcinomas colorrectales, gracias a las aparece PÓLIPOS COLORRECTALES Masa que se proyecta hacia la luz del intestino por encima de la superficie del epitelio. •Los pólipos que nacen en la mucosa se clasifican como pedunculados (con un tallo) o sésiles (planos) •Según su aspecto histológico pueden ser adenomas tubulares tubulares ramificadas), vellosos (con largas proyecciones digitales superficial) o elementos de ambos patrones celulares) •Adenomas tubulares→ mientras que los vellosos→ sésiles •Vellosos→ tienen más atipia celular, tubulares→ menos atipia •Adenomas tubulares son los pólipos benignos más frecuentes •La incidencia de carcinoma invasivo dentro de un pólipo depende del tamaño y del tipo histológico. EJ: adenoma tubular <1 cm → 5% de riesgo, velloso >2 cm → 50% de riesgo (con glándulas del epitelio (con tubulovellosos pedunculados ha implicado modificadores y investigaciones realizadas se sabe que los carcinomas colorrectales invasivos de la progresión de pólipos benignos→ esto varias genéticas. • Se documentado casos de cánceres pequeños derivan mediante vías han que surgen espontáneamente de mucosa sana pero es RARO.

33. TIPOS DE PÓLIPOS: •Pólipos congénitos, Relacionados con enf de Cowden, sd de Cronkhite-canada, etc •Pólipos inflamatorios benignos oLinfoideos benignos oInflamatorios o pseudopólipos→ en zonas ulcerativas del colon •Pólipos adenomatosos: condición premaligna, relacionado al consumo de grasas. Estos son los que se dividen en tubulovellosos, etc MANEJO Extirpación generalmente con el colonoscopio •Todo pólipo es indicación de colonoscopia completa. •Los pólipos pedunculados→ se extirpan pasando un lazo a través del colonoscopio. •Los pólipos sésiles→ los pequeños se “levantan” de la capa muscular subyacente inyectando una solución salina y luego se realiza la extirpación endoscópica. Los grandes y con una depresión central: se extirpan mediante colectomía segmentaria su eliminación completa + exploración de ganglios linfáticos. PRECURSORES DE CÁNCER Carcinoma invasivo se describe cuando las c malignas se extienden a través de la capa muscular de la mucosa del pólipo (pedunculado o sésil) •Los cambios celulares que se limitan a la mucosa muscular encima de la lámina propia y no metastatizan → atipia o displasia → extirpación endoscópica completa. •Si el carcinoma invasivo penetra más allá de la túnica muscular de la mucosa→ valorar el riesgo ganglionares y recidiva local → considerar resección más extensa. •Clasificación de Haggitt → pólipos que contienen cáncer teniendo en cuenta la profundidad de su invasión: oGrado 0 → carcinoma no invade la túnica muscular de la mucosa→ carcinoma in situ o carcinoma intramucoso. oGrado 1 → carcinoma invade la submucosa a través de la túnica muscular de la mucosa pero se limita a la cabeza del pólipo. oGrado 2 → carcinoma invade el plano del cuello del pólipo (unión entre la cabeza y el tallo). oGrado 3 → carcinoma invade cualquier porción del tallo. oGrado 4 → carcinoma invade la submucosa de la pared intestinal por debajo del tallo del pólipo pero por encima de la muscular propia *Por definición todos los pólipos sésiles con carcinoma invasivo corresponden al grado 4 de Haggitt hamartomatosos malignización benignos→ no clara. malignos→ vellosos, tubulares, •Pólipo pedunculado con una invasión grado 1, 2 o 3→ riesgo bajo de metástasis ganglionares o de recidiva local, si además tiene márgenes negativos→ basta su extirpación completa. •Todo pólipo sésil que tenga cáncer invasivo tiene una prob de metástasis de 10%, PERO si la lesión tiene una diferenciación adecuada o moderada, no hay invasión linfovascular y se puede extirpar por completo→ el pronóstico es bueno. de metástasis

34. del ADN: esto son→ hMSH2 (localizado en el cromosoma hMLH1 (3p21), hMSH6 (2p16-21) (7p21) *A los directos de un px con el síndrome Seguimiento colonoscópico a partir de los colonoscopia se repite cada 2 a hasta los 35 a, y luego, en intervalos anuales. periódico aspiración mujeres se inicia a partir de los 25 años, así como la pélvica y la medición de los valores de CA-12. Pruebas anuales de la sangre oculta en orina, dado el riesgo del cáncer ureteral y de la pelvis renal. *Manejo: **Qx: la preferida colectomía abdominal con anastomosis ileorrectal **Si se trata de una mujer que ya no desea ninguna descendencia, se aconseja histerectomía abdominal total con ovariosalpingectomía bilateral de manera profiláctica **El recto presentando un riesgo de cáncer, por lo que, después colectomía abdominal, se rectoscopias anuales. extrahepáticos, vesícula biliar, páncreas, g. tiroides e hígado. *Todos los px con el gen defectuoso sufrirán cáncer de colon si no se tratan. La edad media en que se diagnostica la PAF a un px es de 29 años y de cáncer colorrectal es de 39 años. *Síndromes epónimos poliposis, que pertenecen al PAF son el de Gardner (pólipos del colon, quistes de inclusión epidérmica, osteomas) y el de Turcot (pólipos de colon y tumores cerebrales) *El tratamiento quirúrgico de los pacientes con PAF se dirige a la extirpación de toda la mucosa afectada del colon y el recto. La operación recomendada proctocolectomía reparadora con ABIA. Esta técnica suele acompañarse mucosectomía para cerciorarse eliminación de toda la mucosa premaligna del anastomosis se configura entre la bolsa ileal y la línea pectínea del conducto anal. *La otra alternativa, colectomía abdominal total con anastomosis ileorrectal, aplicó profusamente antes de que se desarrollara la ABIA y ofrece algunas Cuando un paciente con PAF tiene un # relativamente bajo de pólipos en el recto, se puede recurrir a esta opción. *La vigilancia de los pólipos del tramo alto revisiones anuales a partir de los 30 a y polipectomía endoscópica, si es posible, para extirpar todos los grandes adenomas duodenales. *Si el análisis genético muestra que no hay herencia del gen APC mutado→ el px solo requerirá una colonoscopia de vez en cuando. •Los cánceres sésiles de recto tienen un alto riesgo de metástasis ganglionares y a distancia→ tto radical. •Pólipos hiperplásicos→ son los + frecuente del colon, miden <3 mm y se componen de células que tienen alteraciones en su maduración e hiperplasia, su histo: aserrada. •Estos adenomas se asocian con cánceres, principalmente en el lado derecho y sobretodo con mujeres mayores y fumadores. Se inestabilidad de los microsatélites y defectos en los mecanismos reparadores del ADN. suprarrenales, 2p21), y hPMS2 familiares se hace: de 20a. La les relaciona con Legrado mediante de las SÍNDROMES CANCEROSOS HEREDITARIOS ecografía Sd de Lynch (CCRSPH) Poliposis adenomatosa familiar más es la *El inicio del cáncer es a una relativamente temprana (media de 44 años) *Su distribución proximal (el 70% se localizan en el colon derecho) *Tiene un # reducido de pólipos en colon y recto *Predomina adenocarcinoma mucinoso diferenciado (de c en anillo de sello) *Debe sospecharse en una persona <50 a con un cáncer colorrectal u otro cáncer relacionado con este sd *Tiene una evolución relativamente con la qx a pesar de todos estos indicadores pronósticos desfavorables. *Los involucrados afectan el mecanismo reparador *El gen APC, localizado en el cromosoma 5q21, responsable de la transmisión de la enf *Manifestaciones: Múltiples pólipos en el colon. Aparición frecuente de pólipos gástricos, duodenales y periampulares (pólipos gástricos y duodenales se dan casi en 50% casos, los gástricos tienen una capacidad maligna limitada pero los duodenales considerarse Asociación ocasional manifestaciones extraGI, como quistes epidermoides, tumores desmoides del (aparecen en el retroperitoneo y en la pared abdominal de los px casi siempre dps de la qx), osteomas visibles y palpables en el cráneo, mandíbula y tibia) y tumores cerebrales. *Los pacientes presentan mayor riesgo de cáncer de la ampolla de Vater. Otras neoplasias extraintestinales → cánceres de los conductos edad es el de una distal de rectal la técnica es colon; la la la se el deben premalignos), una o poco de ventajas. abdomen sigue consiste en (prominencias de la buena practicarán con PAF genes malignas biliares

35. constricción de la luz causado por el cáncer→ rectorragia, dolor, perdida de peso, cambios en hábito intestinal, obstrucción, diarrea, masa, perforación, etc •Cánceres del colon izquierdo: producen constricción. Cambios del ritmo intestinal, casi siempre estreñimiento progresivo. Asociado a síntomas obstructivos. •Cánceres de sigma: pueden simular diverticulitis al cursar con dolor, fiebre y sx de obstrucción. El 20% tbn tiene enfermedad diverticular. fístulas colovesicales o colovaginales. •Colon derecho: se manifiestan por melenas, fatiga por anemia o, en el caso de que el tumor se encuentre avanzado, por dolor abdominal. COLONOSCOPIA: establece Permite biopsiar e inspeccionar todo el colon a fin de excluir pólipos metacrónicos o cánceres. IMÁGENES: patrón de manzana mordida •Ecografía rectal •TAC •RM •PET scan ESTADIFICACIÓN: Obj: determinar el estado de progresión de la enfermedad. *Clasificación: Sistema metástasis). Reglas para la clasificación •Estadificación clínica (cTNM): pruebas obtenidas en endoscopia. oDetectar metástasis: Rx de tórax, la TC (incluidas la pelvis, abdomen y tórax), RM y PET o fusión PET-TC. Estadificación clínica en cáncer rectal determina a menudo si está indicado el tto complementario preoperatorio. Para evaluar el estadio preoperatorio del cáncer rectal: ecografía endorrectal, TC pélvica y RM pélvica,+/- bobina endorrectal. ***Los criterios modificados de Ámsterdam se ampliaron para incluir no solo el cáncer colorrectal, sino también los cánceres de endometrio, ovario, estómago, páncreas, intestino delgado, uréter y pelvis renal. ***Criterios de Bethesda fueron los últimos en realizarse→ liberalizaron aún más los criterios diagnósticos. Ocasionan el diagnóstico. TNM (tumor, GL, CÁNCER ESPORÁDICO DE COLON Forma más frecuente del cáncer colorrectal, no se asocia con antc familiares, más bien se relacionan con FA→ dieta rica en grasa, alcohol, tabaco, carnes ahumadas (aminas fecapentanos (provoca alteración del ADN). •Movilidad limitada del recto explica la obtención de imágenes mejores con la RM. Además, la proximidad del recto al ano permite un acceso cómodo de las ondas ultrasónicas para una evaluación exacta del grado de penetración de la pared intestinal y afectación de los GL. CLÍNICA: es inespecífica y dependen de la localización del tumor en el colon y del grado de la anamnesis, EF y heterocíclicas),

36. para cirugía programada con anastomosis colorrectal primaria (se utiliza sobre todo como paliativo o mientras se aguarda la cirugía) •La obstrucción completa del colon derecho o del ciego es menos frecuente→ los pacientes vienen con sx y sg de obstrucción de ID→ igual se usa un enema con contraste para verificar el diagnóstico y evaluar si hay lesión sincrónica en el colon distal. •Colectomía derecha primaria entre íleon y colon transverso (si no es viable se hace una ileostomía terminal con Hartmann larga o fístula mucosa) •Estadificación anatomopatológica de la muestra resecada (pTNM) •Células cancerosas confinadas dentro de la membrana basal (intraepiteliales) (intramucosas) sin extensión a través de la muscular de la mucosa no se asocian a ningún riesgo de metástasis⇒ carcinoma in situ (pTis). •Factores pronósticos además del CEA son los depósitos tumorales, # depósitos tumorales satélite separados del borde del cáncer que no se asocian a ningún GL residual; grado de regresión tumoral, borde de resección distancia desde el borde del tumor hasta el borde disecado más cercano de la resección quirúrgica; inestabilidad del microsatélite; invasión perineural, invasión cancerosa histológica de los n regionales, y mutación de KRAS. glandular propia o lámina + anastomosis circunferencial, MÁS DE CÁNCER DE COLON... Si el paciente no tiene un tumor obstructivo debe realizarse una evaluación exhaustiva de la enf metastásica→ exploración física completa, Rx torácicas y medir el valor del CEA. •La TAC o RM→ explorar la cavidad abdominal y importante para preoperatoria •Si se puede hacer una colonoscopia para evaluar el resto del colon y el recto→ descartar otros trastornos. oSi algo no lo permite→ colonografía con TAC o enema con contraste •También se pide hemograma completo, perfil de electrolitos, creatinina. *El objetivo quirúrgico frente al adenocarcinoma de colon es la extirpación del cáncer primario con bordes adecuados, linfadenectomía regional y restablecimiento de la continuidad del tubo digestivo mediante anastomosis. •El grado de resección depende de la ubicación del sanguínea y su drenaje linfático, además si hay o no propagación directa a órganos vecinos. oEs mejor extirpar la mayor cantidad posible de vasos linfáticos paralelos *Con mayor frecuencia hace metástasis al hígado→ por eso se pide CAE y alfafetoproteína CÁNCER DE COLON OBSTRUCTIVO •En px con tumores que causan obstrucción completa→ dx se establece mediante la resección del tumor sin una colonoscopia preoperatoria y sin disponer de una buena estadificación •Los enemas con contraste hidrosoluble ayudan a establecer el grado anatómico de obstrucción MANEJO: •Resección del izquierdo con el cáncer + limpieza del colon restante mediante lavado salino con catéter introducido en el ciego por el apéndice o íleon, luego anastomosis primaria entre el colon preparado y el recto. •Otra: colocar mediante colonoscopia, una prótesis expandible para expandir la luz→ aliviar la obstrucción y prepara el intestino buscar metástasis→ estadificación la segmento del colon colon, su perfusión

37. a las ramas arteriales para limpiar el abdomen de metástasis linfáticas. •Si las lesiones afectan el ciego, colon ascendente y hemicolectomía derecha. oSe extirpa el segmento intestinal que va desde 4-6 cm proximales a la válvula ileocecal hasta la porción del colon transverso perfundida por la rama derecha de la ACM + anastomosis entre el íleon terminal y el colon transverso •Tumores de colon hemicolectomía izquierda→ desde la flexura esplénica hasta la unión rectosigmoidea. •Tumores de sigmoidectomía. •La colectomía abdominal (total o subtotal) → extirpación de todo el colon desde el íleo hasta el recto y se hace una anastomosis ileorrectal → está indicada en px con tumores primarios múltiples, sd de Lynch y en algunos px con cáncer de sigma + obstrucción completa. oEn los pacientes < 60 a→ se adapta el ID a un aumento de absorción de agua→ aprox 3 deposiciones diarias es su nuevo basal. oPacientes >60ª → diarrea crónica importante. •Pacientes que se sometieron a colectomía segmentaria→ seguimiento sobre todo en los 2 primeros años. •Estadío I→ colonoscopia 1a después de la intervención quirúrgica→ si se encuentran pólipos: se extirpan y se repite la colonoscopia anualmente. Luego cada 5 años a menos que haya antecedentes familiares (en cuyo caso tendría que ser más frecuente). oMedir las concentraciones de CEA cada 3 m por 2 años → si hay aumento solicitar TAC o RM para ver si hay metástasis o recidiva → si hay se hace resección, si es múltiple→ quimioterapia. •Estadío II→ administrar un ciclo de quimio a todos los px que tengan al menos un indicador de pronóstico desfavorable (perforación, histo poco diferenciado, etc) oMedir CEA cada 3 m por 2 años, luego cada 6 m por 5 años. oTAC anual de abdomen y tórax por 3 años •Estadío III→ quimio adyuvante → régimen de 5-FU/ leucovorina. •Estadío IV→ si el paciente es asintomático: la eliminación de la lesión primaria no los beneficiará, se les da quimio y si eso reduce las lesiones hepáticas o pulmonares se pueden resecar. Como parte de la quimio se agregan (bevacizumab, cetuximab, panitumumab) intensivo flexura hepática→ descendente→ resección colon sigmoide→ TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO •Profilaxis atb y antiembolica. •Mínimamente se resecan 13 ganglios. •No tocar el tumor cuando se está operando→ retrasa hepática. •Los pacientes tratados con resección adecuada para un estadío I de cáncer de colon tienen una supervivencia aprox del 90% a los 5 a, estadío II: 75%, estadío III: 50% y estadío IV tienen mal pronóstico (<5%). Ac monoclonales FORMAS DE RESECCIÓN: •Resección anterior baja→ en la parte superior del recto o colon sigmoides. •En el recto medio→ resección anterior ultrabaja con sutura mecánica e ileostomía de protección. •En la parte inferior→ no se puede preservar el ano y se hace una resección de todo. la metástasis

38. DOLICOMEGACOLON Colon alargado y redundante que compromete casi exclusivamente el sigmoides (extremos proximal y distal muy cerca con meso redundante). Debido al desarrollo embriológico del sigmoides, otras por el tipo de dieta del poblador de altura. Favorece la formación de vólvulos, más común es la presentación con deposiciones espaciadas de 2- 5d. MEGACOLON Dilatación crónica del colon (diámetro >6.5 cm), generalmente afecta solo un segmento del colon→ acumula heces, el sx principal es el estreñimiento. •Congénito: Enf megacolon aganglionar, hay una agenesia o hipogenesia de las c ganglionares parasimpáticas de los plexos mioentéricos (Auerbach) y submucoso (Meissner). 90% de los casos en recto y sigmoides puede extenderse a cualquier segmento a partir del ano. La falta de movilidad del segmento afectado produce dilatación progresiva en sentido proximal del mismo. •Clínica→ abdominal al inicio luego distensión •Manejo→ dietético, resección del segmento afectado •Adquirido: Megacolon chagásico (enf de chagas) → es una enf inflamatoria e infecciosa causada por Trypanosoma cruzi, que se encuentra en las heces de los insectos triatominos. Hay destrucción de los plexos de Auerbach (adultos). Si no se trata puede causar 10-20a dps problemas cardiacos (miocarditis→ ICC) y digestivos esofágicos (megaesofago: dificultad para tragar) y de estreñimiento severo abdominal) •Manejo→ eliminar el parásito durante la infección aguda y controlar los sg y sx en las fases posteriores •En caso de colon complicado necrosis) quirúrgica. (vólvulo- resección → ALTERACIONES VASCULARES DEL COLON 1.Colopatias isquémicas→ es una forma de isquemia intestinal, suele afectar al ID (AMS), en el colon afecta la válvula ileocecal, el ciego y colon derecho → trombosis evolutiva o embolia súbita a.Forma aguda → deposiciones blandas con sangre oscura y coágulos, sg de Blumberg + b.Forma crónica→ angina intestinal •Manejo→ revascularización antes que resección 2.Ectasias vasculares: angiodisplasia del colon→ malformaciones vasculares fundamentalmente en el colon derecho que son responsables del 30% de las HDB. Se producen por obstrucción crónica parcial de las vénulas submucosas en los ancianos. OTRAS ENFERMEDADES 1.Colitis ulcerativa→ EII difusa donde se compromete la mucosa del recto y la del colon, dependiendo de la extensión de la enf. Presenta úlceras superficiales, engrosamiento de la mucosa, incremento de la vascularidad, fisuras y pseudopólipos. •Clínica→ diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y fiebre, cuadros de remisión y exacerbación hasta un colon tóxico y abdomen agudo fulminante. •Manejo→ antiespasmódicos, atb, corticoides e inmunosupresores. Cirugía en caso de hemorragia masiva, colon toxico, fracaso de tto médico. 2.Enf de Crohn→ localización ileocólica, ID, colon o perineal, RARO en recto (diferencia de CU) afecta principalmente el ID, puede afectar todo el tubo digestivo en forma de parches. •Manejo→ combinación médicas y qx (cuando fracasa el tto médico) debe usarse prebióticos y atb, corticoides e inmunosupresores. de Hirschsprung→ estreñimiento, dolor régimen higiénico antidiarreicos, colon (megacolon→ y distensión de terapias

39. 3.Sd o enf de Ogilvie→ seudoobstrucción colónica aguda, dilatación aguda del colon en ausencia de una obstrucción mecánica. Se presenta + en varones, se asocia a px postoperados, postrados, traumatismo, con atcd de→ qx ortopédica o ginecológica, enf cardíacas infecciones y trastornos neurológicos (Parkinson, Alzheimer), uso de fx derivados de la morfina, etc. Afecta principalmente el ciego, el cual se distiende como un globo con riesgo de necrosarse o perforarse (Rx: max 12 cm) •Manejo→ descompresión mecánica con sonda, qx en casos graves (cecostomía en tubo). TRASTORNOS BENIGNOS FRECUENTES DEL ANO HEMORROIDES •Tejido vascular normal que hay en la submucosa del conducto anal. •Se hallan en los cuadrantes lateral izquierdo, anterior derecho y posterior derecho del conducto anal. •Amplio espectro de clínica: Prurito, dolor, sangrado, estreñimiento, rectorragia. •FR: entre los 45-65 años, estreñimiento, embarazo y lesión pélvica que ocupa espacio. •Causas: Dieta baja en fibra, estreñimiento, esfuerzo al defecar, diarrea, mecanismo postural, alteraciones esfinteriano, (embarazo, cirrosis hepática, trombosis de la vena porta) → obstrucción orgánica. •Pueden ser externas o internas. *Hemorroides externas: distales a la línea dentada, recubiertas pueden congestionarse periódicamente, causando dolor y dificultad con la higiene. Se pueden trombosar y producir dolor intenso y sensación de evacuación incompleta. *Hemorroides internas:próximas a la línea dentada hemorragia. Indolora de color rojo brillante o prolapso. Se clasifican en 4 grados. Se puede producir el prolapso del tejido hemorroidal, que se extiende por debajo de la línea dentada; muchos de estos px se quejan de fugas fecales y de moco, y de prurito. (infartos, IC), del tono de anodermo,

40. Hemorroides. A. Externa trombosada. B. Interna de 1er grado que se observa a través del anoscopio. C. Interna de 2do grado prolapsada y reducida de forma espontánea. D. Interna de 3er grado, con prolapso que requiere la reducción manual. E. De 4to grado, estrangulada, no puede reducirse. Examen Físico (Inspección del ano + exploración rectal digital + anoscopia) en posición de Sims o de rodillas en posición genupectoral •Exploración durante el esfuerzo puede hacer más evidente el prolapso. Distinguir entre prolapso hemorroidal (patrón radial) y prolapso rectal (patrón concéntrico). •Exploración digital: tono del conducto anal y exclusión de otras lesiones, como neoplasias de recto o conducto anal. •Anoscopia: suficiente para llegar al dx •Procedimientos (proctoscopia, colonoscopia): + 50 a, sangre oculta en heces, anemia ferropénica, d/c trastornos de la mucosa proximal (ej. neoplasia), si la magnitud de incongruente con los sx, px con FR para el cáncer de colon (antc familiares). TRATAMIENTO *Tratamiento no quirúrgico •Modificaciones de la dieta: suplementos de fibra, aumento de líquidos (⬆vol. de las heces → heces formadas y blandas→ se evitar el esfuerzo excesivo). •Corticosteroides tópicos: para prurito, uso a corto plazo. •Hemorroides internas de 1er y 2do grado, y algunas de 3er grado→ intervenciones en el consultorio mediante el uso de ligadura con bandas elásticas (no requiere sedación se hace a través de un anoscopio usando un ligador). endoscópicos sigmoidoscopia, la hemorroides es Ligadura con banda elástica. Hemorroide interna se identifica proximal a la línea dentada; la zona propuesta para colocar la banda debe pellizcarse con el fin de comprobar la sensibilidad antes de la ligadura. La hemorroide se introduce en el ligador utilizando fórceps o el dispositivo de succión de un ligador de succión. Después se coloca la banda. •Escleroterapia: inyección de un volumen bajo (3-5 ml) de un esclerosante (ej., SS al 3%) en hemorroides internas. Éxito a corto plazo, pero es recidivante. Ventaja: px con

41. tendencia a hemorragia o que están tomando anticoagulantes que no se pueden suspender. •Coagulación infrarroja y con láser**: uso de energía luminosa para provocar coagulación, cicatrización y posterior fijación del tejido hemorroidal interno de la submucosa. **Para hemorroides que son demasiado pequeñas para la ligadura con banda elástica (grado 1 a 2). *Tratamiento quirúrgico •Hemorroidectomía: px que no al tto conservador; en prolapso grave que requieren reducción manual (grado III) o que no se puede reducir (grado IV); en hemorroides estrangulación, ulceración, fisura o fístula, y en las hemorroides sintomáticas. •Hemorroides externas puede realizarse la escisión en el consultorio durante el período de máximo dolor (primeras 72 h). Deben extirparse pero sin hacer una incisión, porque puede aumentar el riesgo de una nueva trombosis. Px se presentan después de las 72 h, es mejor utilizar medidas de apoyo. **Hemorroides deben extirparse, sin hacer una incisión, después de haber infiltrado la zona con anestesia local. No es necesario cerrar el sitio de la escisión. •Tipos de hemorroidectomía: oHemorroidectomía cerrada (de Ferguson): escisión simultánea de hemorroides internas y externas. Utilizando un retractor anoscópico, como el de Fansler. Se hace una incisión elíptica que abarca la columna hemorroidal completa. Se debe conservar una cantidad suficiente de anodermo para evitar la complicación de estenosis anal. Se cierra con sutura absorbible continua. oHemorroidectomía abierta (de Milligan-Morgan): en el sitio de escisión no se cierra con sutura, se deja abierta. •Complicaciones retención urinaria (30%), incontinencia fecal (2%), infección (1%), hemorragia retardada (1%) y estenosis (1%). Los pacientes se recuperan rápidamente y pueden volver a trabajar en 1-2 semanas. complicadas por postoperatorias: externas trombosadas Hemorroidectomía cerrada. A. Se hace una incisión elíptica rodeando hemorroidales y estos se escinden en sentido de distal a proximal. B. Hay que tener cuidado para conservar el músculo esfínter. C. El pedículo vascular nutricio del punto proximal se sutura y el defecto se cierra con una sutura absorbible. los tejidos externas trombosadas OTRAS TÉCNICAS: •Uso de ultrasonidos (Harmonic Scalpel) •Uso de energía eléctrica (LigaSure) •Hemorroidopexia con grapas: •Hemorroides complejas→ quirúrgica de forma ambulatoria. internas o externas hemorroidectomía

42. oEscisión de una porción circunferencial de la mucosa y submucosa rectal inferior, y del conducto anal superior con una grapadora circular. oSe reduce el tejido hemorroidal dentro del conducto anal. oSe coloca una sutura en bolsa de tabaco 3 o 4 cm por encima de la línea dentada, asegurando que todo el tejido redundante se incorpora circunferencialmente. ENFERMEDAD PILONIDAL •Las infecciones pilonidales y senos pilonidales crónicos se hallan en la línea media de la en jóvenes. Es una hipertrofia cutánea perianal, es secundario a un proceso inflamatorio crónico. •Asintomáticas •La presencia de pelo en la hendidura glútea tiene que ver con la patogenia. •Factores de traumatismos locales, hendidura natal profunda y antecedentes familiares. •Diagnóstico: clínico •Forma crónica: Inflamación crónica o seno con drenaje persistente •Forma aguda: absceso o varios trayectos subcutáneos complejos. FISURA ANAL •Es una úlcera lineal que suele encontrarse en la línea media, distal a la línea dentada. •Generalmente suelen verse a la inspección visual y pueden encontrarse en la línea media posterior (+ comunes), en la línea media anterior. La presencia de fisuras laterales es la - común y se suele relacionar con otros trastornos como la enf de Crohn, tuberculosis, sífilis, VIH o carcinomas. •Patogenia → heces grandes y duras, dieta baja en fibra, cirugía anal previa, traumatismos y relaciones sexuales contra natura. •Clínica → suele presentarse con dolor anal MUY intenso (mayor a hemorroides) durante la defecación y en algunos casos puede haber sangrado. En casos crónicos (más de 2 meses) puede haber plicomas. región sacrococcígea riesgo: obesidad, sedentarismo, Intervención para las hemorroides prolapsadas. A. Hemorroides de grado IV circunferenciales. B. Grapadora tiene un obturador que se coloca en el conducto interno para ayudar a reducir el tejido y colocar la sutura en bolsa de tabaco en la mucosa por encima de la línea dentada. C. Grapadora que muestra la escisión circunferencial del conducto anal y la mucosa de la hemorroide.

43. •Triada hipertrófica, fisura, pliegue cutáneo centinela •Tratamiento: •Aguda (menos de 6 semanas) → tto medicamentoso para facilitar heces más sueltas de lo normal, baños de asiento, además de tto tópico con cremas cicatriciales (nitroglicerina o nifedipino/diltiazem), se da en casos de sexo contranatura y objetos extraños en el canal anal. •Crónica → esfinterotomía interna lateral, la fisurectomía es otro tratamiento alternativo. de Brodie: papila •Clínica: •Bulto con secreción •Dolor (no pueden ni sentarse) •La fístula más común es la fístula interesfinteriana, que suele cruzar hacia abajo desde el margen anal, aunque en algunos casos puede ir hacia arriba en la pared rectal. •Diagnóstico: •Anoscopia •Ecografía endoanal •RMN •En las fístulas interesfinterianas si atraviesa el músculo a un nivel bajo se considera no complicada y el tto es simple, pero si afecta a ⅔ superiores del esfínter, la reparación es más complicada. FÍSTULA ANAL •Trayecto anormal que conecta el recto con el conducto anal, suelen iniciarse sobre las criptas de Morgagni. •Las fístulas se desarrollan en el 40% de los pacientes durante la fase aguda de la sepsis o incluso descubrirse 6 meses luego al tratamiento inicial de un absceso perianal originado en las criptas de morgagni. •La principal causa son abscesos formados en las criptas de morgagni (bulto con secreción + dolor + fiebre). •La exploración con anestesia permite la evaluación anorrectal clasificación de la fístula → tmb examen ano proctológico *La interesfinteriana es la más frecuente Tratamiento → curar fístula, conservar los esfínteres. •Si hubiera abscesos se debe drenar el absceso primero. •Fístulas simples (interesfinterianas o transesfinterianas bajas) → Fistulotomía. •Fístulas complejas: → fistulectomía (la principal complicación es el daño de los esfínteres) completa y

44. oAfectan más de 30% de esfínter, las distales a la línea dentada o las transesfinterianas altas → Se coloca sedal de drenaje que se puede convertir en un sedal de corte para promover la fibrosis y tratar de evitar la incontinencia, aunque el 60% de px terminan con un cierto grado de incontinencia de flatos. •Uso de pegamento de fibrina o tapón para fomentar la cicatrización y remodelación del tejido. •Método de Seton. •Fístulas persistentes se pueden tratar con un colgajo de avance deslizante hecho de mucosa, submucosa y músculo circular. oLa ligadura del trayecto de la fístula interesfinteriana es un método nuevo con tazas de éxito de 60- 90% PROLAPSO RECTAL •Frecuente en mujeres luego de los 50, alteraciones psiquiátricas, autismo y alteraciones de la defecación. •Tratamiento: •Agudo: Reducción manual •Quirúrgico: Se hace la operación de Thiersch, Ripstein GANGRENA DE FOURNIER •Enf infecciosa RARA por lo que no importa, potencialmente fatal. •Fascitis necrótica del periné y la pared abdominal junto con el escroto y pene en los varones y la vulva en las mujeres. QUISTE PILONIDAL •Es una cavidad anormal en la piel debido a la infección de uno de los folículos pilosos del área. •En la mayoría de casos se encuentra cerca del coxis, en la parte superior del surco de los glúteos. •Suelen aparecer cuando un vello perfora la piel y luego se encarna y se infecta. ESTENOSIS ANAL •Es el estrechamiento del conducto anal, también se conoce como estrechamiento del ano. •Se debe a tejido cicatricial en el canal anal, causa dolor y otros problemas al defecar. delorme, Altemeier,

45. CONDILOMA ANAL •Por VPH, afectan el área alrededor y dentro del ano, tbn se pueden desarrollar en la piel de la zona genital. •Aparecen primero como manchas o crecimientos pequeños o a menudo tan pequeños como una cabeza de alfiler o llegar a ser grandes y cubrir toda la zona anal. PLICOMAS ANALES •Hemorroides externas trombosadas ya cicatrizadas que quedan y dan molestias •Aparecen por la distensión de los tejidos y a la trombosis de los vasos que contiene una hemorroide externa. •Las rptas inflamatorias incrementan la formación de matriz que termina por degenerar dando lugar al plicoma anal. CÁNCER DE CANAL Y MARGEN ANAL •El de canal más en mujeres y el de margen más en hombres. •FR: sexo contranatura, ATC de cáncer de cuello uterino, VPH. PROCTITIS ACTÍNICA •Lesiones que aparecen en algunos px que han recibido radioterapia para el tto de tumores en la región pélvica que afecta la mucosa del recto. INCONTINENCIA INTESTINAL O FECAL •Abarca desde una pérdida ocasional de las heces cuando evacuamos los gases hasta una total incapacidad para controlar el esfínter anal.

46. TRAUMA ABDOMINAL CERRADO Y ABIERTO •Lesión de cizallamiento •Desaceleración •Explosión •Son lesiones de órganos intraabdominales y/o de pared abdominal causado por una energía externa. •Constituye una situación de urgencia debido a su potencial gravedad. •Los traumatismos representan la principal causa de muerte en las cuatro primeras décadas de la vida •El trauma abdominal constituye el 10% del total de traumatismos, principalmente por arma blanca. •La gran morbilidad y mortalidad son debido a hemorragia y perforación visceral con septicemia asociada. •El tto inmediato se inicia con la reanimación y evaluación rápida de las fuentes de hemorragia. Los cuerpos extraños que atraviesan el mantenerse durante la evaluación inicial, luego se extraerse solo después de definir un plan definitivo. *Órganos más pesados, parenquimatosos •Trauma abierto/penetrante •Arma blanca •Proyectiles •Explosiones *ID, colon e hígado/vasos más afectados •Energía TRAUMA CONTUSO O CERRADO •Producido por combinación de fuerzas de compresión, deformación, estiramiento y corte. •La magnitud de la fuerza está en relación con la masa de los objetos, su aceleración y desaceleración y su duración relativa durante el impacto. •El daño ocurre cuando la suma de estas fuerzas excede a las fuerzas cohesivas de los tejidos y orgánicos involucrados. •La severidad se estima si se conoce la fuerza y dirección del impacto, la igual que el tamaño del área de contacto en el paciente. •Órganos más afectados son los que contienen gas, ósea pulmones e intestino, el hígado, bazo, mesenterio y rinon. •Si el px queda atrapado en el vehículo y tiene “huella seguridad” debe sospecharse en lesión de víscera hueca. TRAUMA PENETRANTE O ABIERTO •Heridas por arma blanca y de fuego de baja velocidad causan daños al tejido por laceración o corte. •Heridas por proyectiles de alta velocidad transfieren mayor energía cinética a las abdomen deberían DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DEL TRAUMA •Precoz (50%): muertes de sg a minutos por laceración cerebral, espina alta, ruptura de grandes vasos y aorta. •Segundo (30%): muertes de minutos a horas “hora dorada”. •Tercero (20%): muertes por complicaciones de días o semanas como sepsis o falla multiorgánica, dependen del manejo inicial. EL TIPO DE LESIÓN, LA MAGNITUD Y LOS ÓRGANOS COMPROMETIDOS DEPENDEN DE: •Localización •Mecanismo •Trauma cerrado/contuso •Impacto directo del cinturón de

47. •Trauma penetrante: tipo de arma, distancia del agresor, # heridas, etc. •Info de sg vitales y respuesta al tto prehospitalario. •Examen físico •Debe ser rápido y de cuerpo completo. vísceras abdominales, teniendo efecto adicional de cavitación temporal y cursan con lesiones abdominales en su desviación y fragmentación. •Órganos más afectados: ID, hígado, estómago, colon y estructuras vasculares. SE DEBE TENER EN CUENTA EL ENFOQUE TOPOGRÁFICO: •Inspeccionar heridas de todo tipo. •Laceraciones o hematomas en periné, vagina y recto (fractura de pelvis) •EF abdominal: RHA y sg de irritación peritoneal •Estabilidad de (compression-elongación) y tacto rectal •Tener en cuenta que la sensibilidad puede ser variable en px con trauma cerrado, OH, drogas, compromiso de conciencia y lesión medular. •No olvidar colocar SNG para evitar la distensión gástrica y disminuir el riesgo de broncoaspiración; y colocar sonda urinaria (contraindicada en lesión uretral). en búsqueda de •Abdomen anterior: todas las vísceras intraabdominales: yeyuno, ileon, colon, hígado, bazo, mesenterio y estómago. •Toracoabdominal: torácicos y abdominales •Lumbar o abdominal posterior: riñones, uréteres, páncreas, duodeno, grandes vasos abdominales, cara posterior de colon ascendente y descendente. •Pélvica: recto, vejiga distales, uretra, órganos genitales femeninos y masculinos, arterias y venas ilíacas y sus ramas. diafragma, órganos la pelvis EVALUACIÓN INICIAL: •1ro detecta y trata en forma rápida las situaciones que ponen en peligro la vida. •Examen primario A B C D E •Revisión primaria, resucitación y restauración de funciones vitales •Revisión secundaria (Cabeza a pies) •Tratamiento lesiones. •Anamnesis •Investigar todo lo referido a las circunstancias del trauma •Accidente velocidad, disposición de pasajeros, tipo de colección, etc. ESTUDIO Y MANEJO •Trauma contuso/cerrado •Laparotomía inmediata→ en px inestables pese a resucitación inicial, con ECO + o lavado peritoneal dx + •Estudios Rx simples •Ruptura de hemidiafragma o neumoperitoneo. definitivo de las hemodinámicamente automovilístico:

48. •Fracturas de la columna o costillas inferiores. •Ecografia FAST •Rápido no invasivo •Obj: determinar presencia de líquido libre intraabdominal. •Utilidad comprometida en px obesos, con enfisema subcutáneo previas, NO es confiable en perforaciones intestinales. •Se basa en detectar líquido en 4 áreas específicas del abdomen: perihepática, pericárdica, peri-esplénica y pélvica. •Lavado peritoneal dx (LPD) •Rápido y preciso para dx lesiones intraabdominales en px con trauma contuso. •Es un método invasivo. •Útil en px que no responden a resucitación y con ECO (-). •NO detectar lesiones de diafragma y retroperitoneales •Técnica: Se inserta catéter en cavidad abdominal para aspirar sangre o líquidos. Se realiza por técnica abierta, semiabierta o cerrada. Si no se extrae nada, se infunde 1 L SS normal tibia (o 10 ml/kg en niños), después comprimen el abdomen y rotas al px para asegurar que los líquidos se mezclen y se envía una muestra al lab para analizarlo. Es positivo si: •Extracción de 10 ml de sangre roja al aspirar •> 100.000 GR/cc •> 500 GB/cc •Amilasa > 175 U/dl •Presencia de bacteria, bilis, partículas de comida •Salida de líquido de lavado por sonda vesical •Tomografía (TC): •Solo en px hemodinámicamente estables •Determina presencia de lesiones de órganos sólidos, líquido intraabdominal, sangre, aire y lesiones en órganos retroperitoneales. •Útil para decidir el manejo terapéutico de la lesión •Laparoscopia dx •Útil cuando el estudio inicial revela lesiones, pero no son tan severas como para justificar laparotomía rutinaria. •Otros •Pielografia: en px con hematuria •Uretrocistografía: en sospecha de fractura de uretra por trauma abdominopelvico. y operaciones •Trauma penetrante/abierto •Primero excluir a los pacientes con indicación Qx cómo: px con shock, eviscerados, sg de peritonitis o con sangre en el estómago (detectado por SNG), recto (detectado por tacto rectal) o vejiga (detectado por sonda urinaria).

49. •Las heridas que afectan la parte superior del abdomen pueden requerir evaluación del tórax en busca de lesiones mediastínicas, pleurales o pulmonares. •Examen Físico •Examinar el trayecto de las balas, irregularidades en el cuerpo, perine y recto. •Realizar examen neurológico para d/c compromiso medular. •No se deben explorar las heridas en px con inminencia de muerte, heridas técnicamente imposibles de explorar (ej: heridas por arma de fuego de carga múltiple), heridas con penetración evisceración), y heridas “soplantes”. •Ecografia FAST •TC •Laparotomía Básicamente… Hemodinámicamente Hemodinámicamente estable estable Hemodinámicamente Hemodinámicamente inestable inestable obvia (ej: Trauma Trauma CERRADO/ CERRADO/ CONTUSO CONTUSO TC C/C iv. abdominal-pelvis Eco FAST o LPD **Px hemodinámicamente inestables adecuada resucitación y Eco fast + o LPD + ⇒ Laparotomía. post Trauma Trauma ABIERTO/ ABIERTO/ PENETRANTE PENETRANTE TC abdomen-pelvis Laparotomía* *Px con inestabilidad hemodinámica, peritonitis evisceración. o TRATAMIENTO •Paciente inestable hemodinámicamente o con claros sg de peritonitis debe ser resucitado rápidamente en la sala de emergencias y llevado de inmediato a Cx. •Dependiendo de la magnitud y gravedad de las lesiones, puede realizarse una Cx convencional o Cx por control de daños (1ro se controlar contaminación, con cierre temporal del abdomen, reanimado en UCI y 3ro reparar lesiones en forma secundaria). •Deben recibir profilaxis antitetánica y profilaxis ATB’s. •Pacientes estables hemodinámicamente deben ser evaluados y sometidos a los la hemorragia y •Rx simple •Ayuda a determinar la trayectoria de las balas. •Ayuda a ubicar el proyectil si no hay salida, lo que hace sospechar las lesiones causadas. •Ayuda a detectar neumoperitoneo, fracturas de columna, neumo o hemotórax •Lavado peritoneal diagnóstico (LPD) 2do paciente

50. métodos de diagnóstico y de acuerdo a los resultados, ser sometidos a manejo conservador, o bien ser sometidos a cirugía. •Manejo conservador para vísceras sólidas: estabilidad hemodinámica, ausencia de sg peritoneales, no requerir transfusiones continuas. rápida desaceleración que rompe el parénquima o cápsula esplénica donde se fija al retroperitoneo. Esto puede ocasionar un hematoma subcapsular. •La hemorragia de una lesión esplénica puede ser continua o más comúnmente habrá cesado, sin producir más pérdida de sangre. Laparotomía *Técnica estándar •Se abre el abdomen desde la apófisis xifoides hasta la sínfisis púbica. Puede separarse el lig. falciforme, separando el hígado de la pared abdominal para mejorar la retracción y facilitar el taponamiento perihepático. •Con el retractor de mano, se evacua la sangre de los 4 cuadrantes del abdomen, y se colocan esponjas de laparotomía (proporciona hemostasia temporal). Puede colocarse un retractor fijo. •Se quitan las esponjas colocadas en los 4 cuadrantes para tratar la hemorragia, pero pueden volverse a poner en el marco de un control de daños. •Se evalúa todo el tubo digestivo, desde la unión gastroesofágica hasta el recto proximal y la reflexión peritoneal. También se entra en el saco menor para visualizar la parte posterior del estómago y páncreas. •Cuando se identifican las lesiones, se reparan. Si hay una afectación fisiológica importante se continúa con el métodos de control de daños. •El bazo es el órgano abdominal que con más frecuencia se lesiona. •Muchas lesiones son autolimitadas y no muestran sg de hemorragia persistente, otras requieren esplenectomía. •La compresión directa del bazo con fractura parenquimatosa es lo más común, aunque la lesión tbn puede ser secundaria a una •Las lesiones que dejan de sangrar pueden ser esplenectomía. •TC abdominal con contraste i.v. ayuda a identificar y caracterizar las lesiones esplénicas. •Escala de lesiones de órganos: clasifica las lesiones según la alt parenquimatosa o subcapsular y si hay o no afectación vascular. tratadas sin Angiografía y embolización esplénica •Ayuda a evaluar y tratar las lesiones del bazo en px estables que muestran una extravasación activa en la TC. •Tienen la ventaja de poder obstruir los sitios de hemorragia por vía intravascular mediante embolización arterial. •Solo los px que no se encuentran en shock deberían ser considerados para una evaluación angiográfica y posible tto con embolización arterial. Esplenectomía •Sigue siendo el tto definitivo de la hemorragia esplénica. Ningún px inestable LESIONES ESPLÉNICAS