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DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

FISIOLOGIA DO POT

Jimmy
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DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

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    1. DR. MILTON S. CAMPOS NETO NEFROLOGIA SANTA CASA DE BELO HORIZONTE

    2. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

    3. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

    4. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

    6. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO Fluxo transcelular: extra ? intracelular Fonte: Na-K ATPase Estimuladores: insulina e catecolamina adrenérgica-?. H. tireoidiano: aumenta a população de Na-K ATPase ? hipocalemia por hipertireoidismo Excreção renal: aldosterona 90% da excreção do K

    7. Ingesta mínima: 40 – 50 mEq/dia de K. Ingesta máxima: desconhecida Excreção colônica: + 10 mEq/dia Importante em pacientes com déficit crônico de K.

    8. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

    9. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

    10. FISIOLOGIA DO POTÁSSIO

    13. INTRODUÇÃO É o distúrbio eletrolítico ambulatorial mais comum. Somente 2% do K corporal se localiza no espaço extracelular. Gera uma hiperpolarização do potencial de repouso transmembrana da célula A hipocalemia reflete um grande déficit do K corporal. ? K de 0,3 mEq/L ? ? 100 mEq K+ total

    14. DÉFICIT DE POTÁSSIO CORPORAL TOTAL [K] sérico (mEq/L) ?K (mEq/70kg) 3,5 125 – 250 3,0 150 – 400 2,5 300 – 600 2,0 500 – 750

    15. Geralmente é bem tolerada Principais portadores: Uso de tiazídicos Principal risco: Portadores de doenças cardiovasculares

    16. ETIOLOGIA

    18. QUADRO CLÍNICO Geralmente assintomática. Se sintomático: Grau e rapidez de instalação Anormalidades eletroquímicas SINTOMAS CARDIOVASCULARES SINTOMAS NEURO-NEUROMUSCULARES SINTOMAS GASTROINTESTINAIS SINTOMAS PULMONARES SINTOMAS ENDÓCRINOS SINTOMAS RENAIS

    19. SINTOMAS CARDIOVASCULARES Alteração do ECG: Onda T nivelada ou invertida Presença de onda U Depressão de ST Arritmias: principalmente em pctes com ICC, isquemia cardíaca, HVE taquicardia atrial c/s BAV Dissociação AV Contração ventricular prematura Taquicardia ventricular Fibrilação ventricular

    21. DIAGNÓSTICO PRIMEIRO PASSO: rever histórico de drogas que o paciente possa ter ou estar usando. Caso não exista uso de medicações, geralmente pensar em: Perda renal induzida por alcalose metabólica. Baixa qtde de H no túbulo coletor ? permuta de Na por K. Perda fecal induzida por diarréia.

    22. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Dosar: Urina: rotina, Na, K, creatinina, uréia Sangue: uréia, creatinina, Na, K, Cl, Mg, gasometria venosa

    23. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Avaliação da volemia Hipovolemia gerando alto nível de aldosterona ? ?excreção de K urinário Na U < 40 mEq/L Fração de excreção de sódio < 1% Fração de excreção de uréia < 35%

    24. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Dosar K urinário: Se > 25 – 30 mEq/dia ? perda de origem (ou pelo menos com a contribuição) renal. Na amostra de urina: Ku > 15 mEq/L. Fração de excreção de K < 8,5% OBS: Na U > 100 mEq/dia

    25. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Dosar gasometria (venosa) Acidose metabólica + ?Ku ? perda intestinal baixa. Acidose metabólica + ?Ku: cetoacidose diabética Acidose tubular renal tipo 1(distal) ou 2 (proximal) Nefropatia perdedora de sal

    26. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS Alcalose metabólica + ?Ku: Vômitos repetidos ou uso de diurético anterior. Alguns casos de uso de laxantes. Alcalose metabólica + ?Ku sem HA: Vômitos repetidos Diuréticos Síndrome de Bartter, Gitelman Alcalose metabólica + ?Ku com HA: Hiperreninemia Excesso de mineralocorticóide Uso de diuréticos Doença renovascular

    28. ABORDAGEM DA HIPOCALEMIA

    29. GENERALIDADES Na cetoacidose diabética: repor K se < 4,5 mEq/L. Preferência para KCl oral ou EV. Citrato ou bicarbonato de K: apenas quando houver acidose metabólica. Grande quantidade em frutas ? menos efetivos na correção.

    30. PRINCÍPIOS DA TERAPIA PESAR RISCO – BENEFÍCIO Repercussão clínica e taxa de declínio Risco de morte Avaliação da função renal DETERMINAR URGÊNCIA E ROTA (VO/EV) Preferência para VO EV: situação de urgência-emergência SITUAÇÕES ESPECIAIS Com acidose: tratar primeiro a hipocalemia Se hipovolemia com alcalose metabólica ? evitar expansão vigorosa da volemia

    31. ESTIMAR DÉFICIT DE POTÁSSIO

    32. SELEÇÃO DA SOLUÇÃO Vai depender do ânion perdido concomitante KCl: perda de cloreto e com alcalose metabólica. Colher de chá: 50 – 65 mEq de K. Tabletes: liberação lenta Raramente: lesão ulcerativa ou estenótica do TGI. Bicarbonato de K: acidose metabólica. Citrato de K: acidose tubular renal. Fosfato de K: cetoacidose diabética.

    33. ROTA DE ADMINISTRAÇÃO PREFERÊNCIA: VIA ORAL Via venosa Impossibilidade da via oral Hipocalemia severa Repercussão severa: arritmias cardíacas, tetraplegia, insuficiência respiratória, rabdomiólise Solução normal de KCl: 2 mEq KCl/mL 20 – 40 mEq/L ou 10 – 20 ml em 1 litro Em concentração maior (> 60 mEq/L): evitar veia periférica Evitar uso de solução glicosada

    34. TAXA DE ADMINISTRAÇÃO Hipocalemia leve: bem tolerado na ausência de digital ou hepatopatia severa. Corrigir a causa de base. Dose de 60 – 80 mEq/dia. Hipocalemia severa ou com sintomas e alterações no ECG. VO: ?K 1 – 1,5 mEq/L após 40 – 60 mEq. Efeito modesto e temporário na correção do K. Reposição EV: não exceder 10 – 20 mEq/h sem monitorização

    35. TERAPIA EMERGENCIAL (rara): ?K severa no pré-op imediato de cirurgia de emergência IAM com ectopia ventricular 5 – 10 meq de KCl EV em 15 – 20 minutos Repetir até K > 3, 0 mEq/L Paralisia muscular, arritmias ventriculares ameaçadora de vida: 40 –100 mEq/h Monitorização cardíaca contínua

    36. CORREÇÃO DAS DESORDENS ASSOCIADAS Principalmente hipomagnesemia Promove refratariedade no tratamento da hipocalemia Hipofosfatemia também gera hipocalemia persistente Mais comum: alcalose metabólica Hipocalemia promove alcalose metabólica

    37. PREVENÇÃO DA HIPOCALEMIA Pacientes em uso de diuréticos Considerar a suspensão de diuréticos Diminuir a ingesta de sódio Diurético poupador de K ?-bloqueador, inibidor SRA Drenagem gástrica Inibidor da bomba de prótons pH gástrico entre 3-4

    39. INTRODUÇÃO COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL Fácil tratamento Além de reverter ? descobrir a causa

    40. HOMEOSTASE DO POTÁSSIO SANGUÍNEO 98% do total de K: intracelular Somente 2% no extracelular (cerca de 50 mEq de K) Facilmente alcançável numa refeição O nível sérico do potássio é determinado por: Ingesta Distribuição entre os espaços intra e extracelular Excreção renal de K+

    41. INGESTA DE POTÁSSIO

    42. TAMPONAMENTO DO POTÁSSIO O grande trunfo quanto à ingesta de K: TRANSFERÊNCIA PARA O INTRACELULAR INSULINA ? Na-K-ATPase Efeito independente do transporte de glicose AGONISTAS ?2

    43. DETERMINANTES DA SECREÇÃO RENAL DE POTÁSSIO ATIVIDADE MINERALOCORTICÓIDE OFERTA DE Na NO NÉFRON DISTAL Ânions não-absorvíveis INGESTA CRÔNICA DE POTÁSSIO

    47. CAUSAS DE HIPERCALEMIA PSEUDO-HIPERCALEMIA INGESTA EXCESSIVA REDISTRIBUIÇÃO EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA

    48. PSEUDO-HIPERCALEMIA SUSPEITA: ?K + hemólise, leucocitose ou trombocitose Ausência de causas identificáveis Ausência de alterações ECG ERRO NA COLETA Sangue hemolisado Torniquete apertado com atividade física da extremidade ? ? 2 mEq/L do K sérico

    49. INGESTA EXCESSIVA Causa infrequente ? apenas se houver excreção renal inadequada Todos alimentos contém K Frutas e legumes Suplementação de K com sais de K Suplementos dietéticos orais e endovenosos Medicamentos: KCl ? 4% de incidência de hipercalemia Citrato de K, penicilina G

    50. REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO ACIDOSE Tamponamento intracelular do H (via Na-K ATPase) ? potencial eletronegativo no extracelular ? atrai K Inibição de secreção renal de K HIPEROSMOLARIDADE Manitol, hiperglicemia sem insulina ou com resistência Desidratação celular HIPOTERMIA Morte celular, inibição da Na-K ATPase

    51. RABDOMIÓLISE SÍNDROME DE LISE TUMORAL HIPERTERMIA MALIGNA SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA DROGAS: agonistas ?-adrenérgicos

    52. EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA Ausência da ação da aldosterona Diminuição da oferta de Na e água no túbulo coletor

    53. EXCREÇÃO RENAL INADEQUADA HIPOALDOSTERONISMO ACIDOSE TUBULAR TIPO 4 INSUFICIÊNCIA RENAL ? DO VOLUME CIRCULAR EFETIVO UROPATIA OBSTRUTIVA NEFROTOXICIDADE TUBULAR POR INIBIDORES DA CALCINEURINA SÍNDROME DE GORDON URETEROJEJUNOSTOMIA USO DE DROGAS BLOQUEADORAS DO EIXO RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

    54. The impact of the publication of the spironolactone and mortality study on hyperkalemia in congestive heart failure ASN/ISN World Congress -- San Francisco J Am Soc Nephrol (Sep) 12:238A 2001 Hipercalemia: pré-artigo: 8,8% pós-artigo: 17,5% Hipercalemia com/sem suplemento de K: Com: 80% sem: 53% Hipercalemia com/sem elevação da creatinina (> 1,5 mg%): com: 90% sem: 27% Média de pedidos de K pré e pós-artigo: Pré: 3,35/pcte pós: 2,31/pcte

    55. DIAGNÓSTICO DA HIPERCALEMIA

    56. 4 CAUSAS PRINCIPAIS AUMENTO DA LIBERAÇÃO DE POTÁSSIO INTRACELULAR DÉFICIT SEVERO DA FUNÇÃO RENAL Ausência de oferta de Na suficiente no néfron distal Ausência de quantidade suficiente de túbulos coletores para secretar K Déficit moderado da FR com oferta excessiva de K HIPOVOLEMIA SEVERA HIPOALDOSTERONISMO Ou ausência de resposta à aldosterona

    57. Dosar K urinário ? valor acima de 80 – 100 mEq/dia: Ingesta ou transferência excessiva de K na presença de déficit de função renal Hipoaldosteronismo 1º ou funcional: TTKG Gradiente do transporte tubular de potássio [KU] X [OSMP ] [KP] X [OSMU] Hipoaldosteronismo: TTKG < 7, principalmente se < 5

    58. DIAGNÓSTICO DO HIPOALDOSTERONISMO Investigar drogas que impeçam a liberação de aldosterona ou HIV AINE, bloqueadores do SRA, heparina, ciclosporina Após estimulo com diurético de alça: PRA, aldosterona, cortisol

    59. DISTÚRBIO PRA ADO cortisol Hipoaldosteronismo hiporreninêmico ? ? ? Insuficiência de supra-renal ? ? ? hiperplasia supra-renal congênita ? ? ? Pseudo-hipoaldosteronismo ? ? ? Acidose tubular I ? ? ?

    60. QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA

    61. PATOGÊNESE DOS SINTOMAS Diminuição do gradiente entre o K intra e extracelular Lentificação da saída do K IC ? retardo da entrada do Na Retardo da transmissão neuromuscular Diminuição da condução cardíaca Paralisia muscular ou fraqueza Sintomas: geralmente com K > 7,0 mEq/L

    63. K= 9,3 K=7,9 K=7,2

    64. ABORDAGEM DA HIPERCALEMIA

    65. GENERALIDADES Tratamento de urgência em qualquer paciente com alteração ECG e K >6,5 Descobrir e retirar a causa da hipercalemia (geralmente multifatorial). Monitorização cardíaca: prudente se K > 6,5 Restrição de K oral: 60 mEq/dia

    66. REMOÇÃO DE POTÁSSIO PRIMEIRO PASSO: avaliar a patência renal Objetivo: diminuir a reabsorção tubular de K Medidas de remoção de potássio por via renal Túbulo proximal: manitol ? 100 ml de 6/6h Alça de Henle: furosemida ? 5 a 10 amp EV ? contínuo Túbulo distal: tiazídico ? 50 a 100 mg/dia Túbulo coletor: Na, água, bicarbonato REMOÇÃO VIA EXTRA-RENAL: cólon ou diálise

    67. ANTAGONISMO DOS EFEITOS DA HIPERCALEMIA Gluconato de Ca- o cálcio antagoniza os efeitos da membrana da hipercalemia em minutos, alterando o ECG. Duração de 30-60 min. Gluconato de Ca 10%- infusão de 10 min. Monitorização ECG necessária.

    68. Transferência de K para o intracelular Aumentar a atividade da Na, K-ATPase. ESTIMULADOR ?-AGONISTA Bicarbonato- em desuso INSULINA

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