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Hipotensão e choque no RN. Quem. Quando. O que. ?. Como. Instabilidade cardiovascular no PT. PA F. Cardíaca R. vascular. Adequada circulação  equilíbrio. PT Fatores para instabilidade CV. Miocárdio imaturo < F. ventricular  RV sistêmica Shunt E-D pelo CA

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Presentation Transcript

  1. Hipotensão e choque no RN Quem Quando O que ? Como

  2. Instabilidade cardiovascular no PT PA F. Cardíaca R. vascular Adequada circulação  equilíbrio PT Fatores para instabilidade CV • Miocárdio imaturo < F. ventricular •  RV sistêmica • Shunt E-D pelo CA • Efeito da VM no RV • Citocinas na SIRS • Hipovolemia Evans et al, 2006

  3. Diagnóstico:Marcadores comprometimento circulatório • Hipotensão Diurese  Lactato • FC > 160  Pouco específica • Tempo Enchimento Capilar > 3 seg Isolados Pouco valor PAM < 30 e TEC  3s Sensibilidade 78% Lactato > 4 e TEC > 4s  S 50% E 97% VPP 80% VPN 88% • Eco Doppler VCS  Fluxo sanguineo sistêmico Miletin et al, 2009 Kluckow, 2005

  4. Situações clínicas  Fisiopatologia • MBP no período de transição: 1o dv • RNT ou PT com asfixia perinatal • RN hipotenso com SRIS: sepse ou NEC • PT hipotenso com PCA • PTE hipotensão refratária e insuficiência adrenal Evans, 2006

  5. Quando ? 1º dia de vida • Termo ou PréT  Asfixia • Termo ou PréT  Sepse por Estrepto grupo B • PréT < 30 s  Falha na circulação de transição Após 1º dv • Termo ou PréT  Sepse • PréT hipotenso  Falha regulação tonus vascular

  6. IG (s) Falha na circulação de transição Nascimento  RV pulmonar  RV sistêmica   Pós-carga PT E Miocárdio < estoque energia  < Resposta  pós-carga Falha transição   DC PA  Choque + PCA ED VM Baixo FVCS  Fluxo sistêmico 1/3 PTE 1º dv  S. Má-perfusão PA  ou normal Kluckow, 2005 Osborn et al, 2004

  7. PAM FVCS ml/kg/min Baixo FS e hipotensão no PTE: Relação ?? 110 PTE < 24hv Fraca correlação Fluxo sistêmico e PA Baixo Fluxo e PA normal 22%  PA e Fluxo nornal 20% Baixo Fluxo e  PA 19% Relação inversa: Fluxo- Resistencia Cuidado Trat. hipotensão pode piorar Fluxo Kluckow & Evans, 2000

  8. Baixo fluxo sistêmico no PTE < 24 h Preocupação: Tratamento: HPIV NEC Oligúria  K > Mortalidade Pior DNPM SF 10ml/kg  Sem evidência Dobuta melhor q. Dopa  Fluxo 40%  transitório ou ausente Sem ≠ prognóstico Normal Evans, 2006; Osborn et al, 2007 Hunt et al, 2004

  9. Hipotensão no Prematuro Incidência 20% até > 50% PT<1000g 30 - 98% tratados • < Regulação tonus vasos  Vasodilatação • Disfunção do miocárdio (Asfixia) • Insuficiência adrenal PTE • PCA Sepse • Hipovolemia Etiologia Monitorização Não invasiva superestima Melhor cateter arterial (ar  PD e PS)

  10. PAM Mm Hg  37s 33-36s 27-32s 23-26s h Hipotensão no PT: como definir PA < P10 valores referencia p/ IG e IPN Significado fisiológico ? PT < 1000g ? PA normal não garante boa perfusão PA  pode ter boa perfusão Tratar ? Percentil 10 PA < “limite” no qual intervenção melhora evolução Hipotensão 1os 3 dv Nuntnarumit et al, 1999 PAM < 30 mm HgVale p/ PTE ? PAM < IG (semanas) Barrington, 2008; Dempsey & Barrington, 2009

  11. Hipotensão PT  Consequências 156 PT<1000g PA invasiva 1as72h  Prognóstico 20m 38% Hipotensão Sem  IG, PN, morbidade < Uso corticóide antenatal > mortalidade 34% x 16% > HPIV 3-419%x 2% > Defic auditiva 10%x 1,3% < Bayley motor Fanaroff & Fanaroff, 2006

  12. PAM em PT 400-1000g PA (mm HG) Idade hs PA no PT < 1000g PA  espontâneo 1as 72h (32  41 mm Hg) EBP  PAM “normal” deve ser > 30 mm Hg nos 1os 3 dv Hipotensão > 24h  > Mortalidade Tratamento hipotensão PA repetida < P10 + Sinais clínicos e laboratoriais má perfusão Fanaroff & Fanaroff, 2006

  13. Fluxo sistêmico x PA  Fluxo cerebral Controvérsias Auto-regulação FSC na maioria PT PT doente  FSC Pressão- passivo Nível crítico PA ? Hipotensão e BFS  Lesão cerebral e prognóstico Relação duração e intensidade HT – Pior DNPM Não há evidência tratamento HT melhora prognóstico Normotenso tratado pior prognóstico que HT não tratado Subhedar 2003; Kluckow 2005; Dempsey & Barrington 2009

  14. Peculiaridades do Prematuro Receptores adrenérgicos ao nascimento Miocárdio    Limitada capacidade  inotropismo Vasos2  Predomínio resposta 1 Vasoconstrição  Pós-carga  DC  < Efeito PA Receptores Dopa  Rins (Efeito ) TGI Outros órgãos ??

  15. Tratamento: Revisões sistemáticas - Cochrane Raro hipovolemia  volume  risco DBP e HPIV Expansão x Inotrópico  Morbimortalidade MBP 2 ECR (63 PT) Dopa > sucesso  PA Expansão não melhora evolução Osborn & Evans, 2001 Dopa x Dobuta na hipotensão PT  4 ECR (143 PT) Dopa + efetiva Sem ≠ morbimortalidade Efeito longo prazo ? Subhedar & Shaw, 2003

  16. Dopamina  Inotrópico e vasopressor Ação receptores: dopa    Dose-dependente ? Dose máx. 20 g/kg/m 90% RN responde ≤ 10 g/kg/m 1o dv > 15 g/kg/m RVS piora Fluxo sistêmico Outros efeitos Vasoconstrição pulm ? Experimental com dose alta Renal ? Baixa dose  diurese mas não melhora F. renal Endócrino  T4 TSH e prolactina (supressão transitória hipófise) Noori et al, 2003 e 2004

  17. Dobutamina  Inotrópico Amina simpatomimética sintética cardio seletiva (-1)  contratilidade miocárdioe DC Dose 5- 10 g/kg/m  DC 10- 20  Fluxo sistêmico Pode  RV pulmonar e sistêmica (pós-carga) Experim: Alta dose  agregação plaq na re-oxigen./hipoxia Noori et al, 2003 e 2004 Al-Salm et al, 2008

  18. Adrenalina  Inotrópico e vasopressor Dose baixa efeito -1 e -2  contratil. mio  RVS Dose alta efeito   RVS Poucos estudos em RN RS 1 ECR (andamento) e 1 Abstract  Adren x Dopa  Sem ≠ Uso hipotensão resistente: Dopa e Dobuta  Retirar  ?? Paradisis & Osborn, 2007

  19. Milrinone  Inotrópico e vasodilatador Inibidor Fosfodiesterase III   AMPc •  Contratilidade mio sem  consumo O2 •  RV sistêmica e pulm ( pós-carga) • Potencializa efeito ON Barrington, 2008; Joynt et al, 2008 Preocupação: • Dose ? • Efeitos adversos Disfunção plaquetas  HPIV Hipotensão Arritmia ECR  90 PT < 30s Milrinone x Placebo p/ prevenção BFS Não previne BFS nas 1as 24hv > FC fechamento CA + lento Paradisis et al, 2006; 2009

  20. Suporte circulatório no PT: Dopa ou Dobuta ? 1o dv  2o dv PA normal   Fluxo sistêmico  RVS Disfunção mioc. PA  Fluxo N  RVS Miocárdio N Predomínio vasoconstrição Predomínio vasodilatação Dobutamina Ef.  Adrenalina Dopamina Ef.  Adrenalina Hipotensão Osborn et al, 2004

  21. Insuficiência Adrenal e Hipotensão PT Hipotensão refratária  Insuficiência adrenal transitória Imaturidade eixo HHA < produção CE  receptores adren Ng et al, 2004 Induz expressão receptores -adrenérgicos  Resp. catecolaminas e inibe seu metabolismo CE CEAN < suporte hemodinâmico PTE Uso corticóide na hipotensão refratária PT ??

  22. Corticóide na Hipotensão do PT Vários estudos (poucos ECR)  Corticóide  PA  uso inotrópico Resultados  Dopa Sem vantagem: Morte e HPIV Sem dados longo prazo HidroC melhor que Dexa ? RS-Cochrane: 2 ECR (1 HC outro Dexa) Inconclusivo CE no RN  Ef. tóxico SNC  Uso restrito

  23. MBP hipotenso com PCA  Dilemas F. Miocárdio normal no início  Dobuta pode piorar perfusão sist Dopa  Vasoconstrição perif.  shunt ED  PA mas não FSS Opção:  PEEP Seri & Noori, 2005 Est. não controlado MBP  Dopa 8 ± 2  PA  P AP  30% FSS sem ≠ debito VE e fluxo AP Dopa < 10  shunt ED Melhora PA e Fluxo sistêmico Bouissou et al, 2008

  24. 1º dv Baixo fluxo sistêmico PTE Asfixia Perinatal Disfunção miocárdio  Choque Cardiogênico Vasoconstrição hipóxica  oxigênio e fluxo mio  Lesão celular V. Tricúspide , necrose coronárias  CK-MB  Pós-carga  DC  Neces. energia mio

  25. Tratamento x Mecanismo das alterações • Quem?RNT asfíxico • Problema? Disfunção ventricular  Baixo fluxo sistêmico • F. Assoc ? PA N Contratilidade miocárdio  • Intervenção ? SF 10 ml/kg  No choque 1ª opção: Dobutamina 2ª opção: Adrenalina Cuidado  Sobrecarga volume piora disfunção miocárdio Osborn et al, 2004

  26. Choque no RN: Conduta Monitorização e suporte ET e VM  Gravidade Analgesia e sedação Expansão volume: SF Drogas vasoativas RNT 10 ml /kg 5-10 min Repetir s/n RNPT  cuidado  PA sem hipovolemia  Volemia > Morbidade 10 ml /kg 15 minRepetir s/n Seri, 2001; Subhedar, 2003

  27. Choque Séptico Distributivo/ vasogênico  Falha vasorregulação Toxinas Mediadores inflamatórios Vasodilatação Sepse Tardia  Gram – 1º dv  Estreptococo B  SDR Hipertensão pulm. > 50% choque

  28. Suporte circulatório  Qual droga ?? Choque séptico Problema Dopamina Vasodilatação 5 g/ kg/ min  até 20 Não Resposta Depressão miocárdio  Fluxo sistêmico Dobutamina 5 g/ kg/ min  até 20 Não Resposta Adrenalina 0,2 g/ kg/ min  até 0,5- 1

  29. Suporte circulatório PT Qual o foco ?? PA Válido > 1odv PA e Fluxo Melhor base fisiopatológica O que implementar ?? Avaliação Ecocardiográfica: Fluxo sistêmico Tamanho PCA ½ MBP são tratados, NÃO há consenso definição e tratamento PT hipotenso e bem perfundido NÃO tratar NICHD + FDA  Grupo Cardio Neo Qual é o problema e tratar para melhorar prognóstico Evans et al, 2006; Barrington, 2008

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