CONDUITE A TENIR devant une CRISE d’ASTHME au cabinet Pierre Diaz

1. CONDUITE A TENIR • devant une CRISE d’ASTHME au cabinet • Pierre Diaz • PH Service de Pneumologie CH Chalon/Saône • 30 Janvier 2014

2. Définition de l’asthme : 3 aspectsPhysiopathologie, clinique et fonction respiratoire • Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T. • Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et /ou au petit matin • Associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli

3. Epidémiologie Prévalence : X 2 en 20 ans (5 à 7% des adultes en France) susceptibilité génétique facteurs environnementaux Diminution de la mortalité : 1000 / an en France (2000 il y a 20 ans) Augmentation de la morbidité et des coûts (soins en urgence, hospitalisations) Coût des traitements élevé mais coût asthme soigné < coût asthme non traité Présentation clinique indépendante de la cause Composante allergique : 50 à 80 %, allergènes, IgE Atopie : 20 à 30 % de la population, 70% des asthmatiques Asthme sans atopie : 30 %, parfois sévères (CS résistance)

4. Reconnaitre la crise d’asthme (contexte++) • Accès de dyspnée sifflante • 0-30 minutes • Début brutal • Souvent nocturne • Temps expiratoire ++ • Prodromes : toux sèche • Peut être suivi d’une expectoration épaisse : crachats perlés de Laennec

5. Exacerbation d’asthme

6. Différents profils

7. Principaux diagnostics différentiels de l’asthme

8. Sévérité de la crise (3 dimensions) Asthme aigu grave 8

10. Logiciels / internet - Calcul % de la norme

11. Facteurs liés à la maladie ATCD d’asthme quasi fatal ayant nécessité une intubation et une ventilation mécanique Hospitalisation ou consultation en urgence pour asthme dans l’année passée Utilisation récente de grandes quantités de bêta2 d’action rapide (1-2 « bombes »/mois) Patients sous « trithérapie » (bêta2 mimétiques/corticostéroides/antileucotriènes) Traitement oral par glucocorticostéroïdes en cours ou récemment arrêté (3mois) Sans traitement par glucocorticostéroïdes inhalés Facteurs liés au patient Non compliance aux traitements de fond de l’asthme (corticoïdes inhalés++) Recours quotidien fréquent (abusif) aux agonistes bêta2 d’action rapide inhalés Maladie psychiatrique ou problèmes psychosociaux, dont la prise de sédatifs Déni de sa maladie et/ou de sa gravité Abus chronique drogues/alcool Les patients à haut risque de décès par asthme(doivent être encouragés à consulter en urgence à chaque exacerbation) 11

12. Objectifs de la Prise en Charge • Empêcher l’aggravation / le décès du patient • « Débloquer » rapidement le patient • Ramener le DEP vers la norme (>80%) • Se méfier de l’impression clinique favorable (sujets jeunes) • Problématique de l’hospitalisation 12

13. Traitement d’attaque

14. Traitement inefficace Si persistance des symptômes cliniques après 1 heure et ou DEP <80% → Indication de transfert aux urgences avec transport médicalisé Alternative anglaise : procédure totale 20 minutes avant décision d’hospitalisation

15. Traitement Toute exacerbation, même si elle n’a pas nécessité d’hospitalisation doit être suivie d'une corticothérapie par voie orale de 7 jours (1 mg/kg/j de prednisone ou de prednisolone en une prise) afin d'éviter une rechute précoce. NB : Décroissance progressive non nécessaire Ne pas oublier le traitement de fond par corticostéroïdes inhalés ! • dipropionate de béclométhasone (Bécotide) • budésonide (Pulmicort) • fluticasone (Flixotide) • formotérol-budésonide (Symbicort) • salmétérol-fluticasone (Seretide) • formotérol-béclométhasone (Innovair)

16. Augmenter les corticoïdes inhalés ? OUI mais PAS TROP

17. Rechercher et traiter cause éventuelle / Facteur déclenchant • Exposition massive à un allergène : animal, pollen,… • Facteur irritant / environnemental : TABAC +++, pollution • → EVICTION • → antihistaminique, corticoïde nasal, lavages des fosses nasales • Infection : virose saisonnière, rhinite, sinusite • Prise médicamenteuse : AINS++, Aspirine, ß-bloquants (collyre)

18. Antibiothérapie ? NON RECOMMANDEE EN 1ere INTENTION → 70% infection virale Sauf si Forte suspicion d’infection respiratoire bactérienne associée Rhino sinusite associée Intérêt des macrolides : susceptibilité des asthmatiques aux infections à Pneumocoque mais aussi à C.pneumoniae et M.pneumoniae Propriétés anti-inflammatoire ?

19. Ne sont PAS recommandés Les β2 -mimétiques à longue durée d’action n’ont pas de place La théophylline (rapport bénéfice/risque défavorable) Une réhydratation (remplissage) agressive Les sédatifs (dépression respiratoire) Une kinésithérapie directive (inutilement stressante) Les mucolytiques ( ↑toux et le bronchospasme)

20. Femme enceinte Grossesse = facteur qui déstabilise l’asthme PEC identique et agressive pour éviter l’hypoxie fœtale TOUS les traitement de l’asthme peuvent être utilisés Légère restriction pour le montelukast (SINGULAIR)

21. La réévaluation Consignes au patient : en cas de récidive précoce des symptômes (4-6h) : Allo 15 Si possible réévaluation clinique à 48-72h Prévoir consultation spécialisée à distance (1 mois) : EFR Education thérapeutique (Ecole de l’Asthme)

22. Références « Global Strategy for Asthma management and Prevention  », Global Initiative Against Asthma (GINA), 2012. Les exacerbations de l’asthme de l’adulte en questions Rev Mal Respir. 2010 Dec;27(10):1175-94 « British Guideline on the Management of Asthma », British Thoracic Society, Scottish Intercollegiate Guidelines Network, National Health Service (NHS), juin 2009.