1 / 12

BIOCHIMIE CLINICA 4.

BIOCHIMIE CLINICA 4. METABOLISMUL GLUCIDIC. METABOLISMUL GLUCIDIC. Glucidele reprezinta principala sursa de energie a organismului. Capacitatea de stocare a glucidelor este limitata pentru doar 12 ore, in conditii de repaus: In ficat (10% din greutatea sa) In muschi (0,5% din greutatea lor)

avel
Download Presentation

BIOCHIMIE CLINICA 4.

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. BIOCHIMIE CLINICA 4. METABOLISMUL GLUCIDIC

  2. METABOLISMUL GLUCIDIC • Glucidele reprezinta principala sursa de energie a organismului. • Capacitatea de stocare a glucidelor este limitata pentru doar 12 ore, in conditii de repaus: • In ficat (10% din greutatea sa) • In muschi (0,5% din greutatea lor) • Toate tesuturile pot utiliza glucoza. • In conditii de post prelungit • unele tesuturi depind exclusiv de glucoza: creierul, eritrocitele, trombocitele, leucocitele, medulosuprarenala • altele pot utiliza acizii grasi, corpii cetonici

  3. GLUCIDELE DIN ORGANISMUL UMAN • Glucoza plasmatica provine din: • Hidroliza poliglucidelor alimentare • Conversia altor hexoze alimentare • Sinteza glucozei din aminoacizi si acid piruvic • In procesul digestiei, • Amidonul si glicogenul alimentar sunt hidrolizati sub actiunea α-amilazei salivare fomandu-se dextrine si maltoza. • In duoden, sub actiunea α-amilazei pancreatice si enzimei de deramifiere, se continua hidroliza pana la stadiul de diglucide sau monoglucide. • Diglucidele sub actiunea dizaharidazelor sunt hidrolizate obtinandu-se G, Gal, F • Absorbtie: Monozele sunt transportate in celulele mucoasei intestinale: • prin mecanism de transport activ Na+ dependentpentru G si Gal si • transport Na+ independent (difuzie facilitata)pentru F • Transportul activ Na+ independent spre exteriorul celulelor epiteliului intestinal pentru G si Gal • Prin vena porta ozele sunt transportate la ficat

  4. GLUCIDELE DIN ORGANISMUL UMAN • In ficat, hexozele fosforilate (Gal-6-P, F-6-P) sunt transformate in G-6-P care prin hidroliza genereaza Glucoza (glicemia) • Glucoza: • este oxidata pentru generare de energie - glicoliza (65%) • se depoziteaza sub forma de glicogen hepatic - glicogenogeneza (5%) • se poate depozita muscular (miocard, muschi scheletici) • se transforma in lipide (tesut adipos) (30%) • Cand glicemia scade, are loc glicogenoliza hepatica fosforilaza “a” (G)n + H3PO4 (G)n-1 + G-1-P fosfoglucomutaza G-1-P G-6-P G-6-P-aza G-6-P + H2O G + H3PO4 • Glucoza generata astfel este transportata pe cale sanguina spre tesuturi unde este degradata cu eliberare de energie (glicoliza aeroba sau anaeroba)

  5. GLICEMIA • La adult, in conditii de nutritie echilibrata, intervalul de referinta este 80-100 mg/dl (4.44-5.56 mmol/l) • Reflecta echilibrul dinamic intre procese metabolice: • La nivel hepatic - preluarea glucozei, glicogeneza, glicogenoliza • La nivelul tesuturilor periferice – preluarea glucozei si utilizarea in scop energetic

  6. Catabolismul si anabolismul glucidelor depind de: • Autoreglarea fizico-chimica prin mecanismele complexe hepatice • Reglarea neurohormonala: • Hormon hipoglicemiant – Insulina: • Creste permeabilitatea membranei celulare si deci preluarea G la nivelul celulelor musculare si adipoase • Creste captarea glucozei la nivelul hepatocitului si stimuleaza glicogenogeneza si lipogeneza • Inhiba glicogenoliza si eliberarea glucozei in circulatie • In ficat, muschi si celule adipoase creste sinteza proteica • Hormon polipeptidic produs de celulele β ale insulelor Langerhans pancreatice • Sintetizat din proinsulina prin desprinderea peptidului-C

  7. Hormoni hiperglicemianti: • Glucagonul (polipeptid linear secretat de celulele α ale insulelor Langerhans) • stimuleaza glicogenolizei hepatica, gluconeogeneza, lipoliza (↑G, ↑AGL) • secretia este stimulata de cortizol, aminoacizi, efort fizic, infectii • STH si ACTH (secretati de anterohipofiza) • Inhiba preluarea G de catre tesuturi, creste eliberarea G hepatice, • inhiba lipogeneza din glucide, determina eliberarea AGL din tesutul adipos • Tiroxina (T4) si triiodotironina (T3) • cresc absorbtia la nivel intestinal si • stimuleaza glicogenoliza • Accelereaza degradarea insulinei • Adrenalina (medulosuprarenala) • activeaza adenilat ciclaza care creste AMPc, astfel este activata fosforilaza in hepatocit si stimuleaza glicogenoliza • Stimuleaza catabolismul trigliceridelor in tesutul adipos • Corticosteroizii • stimuleaza catabolismul proteinelor, deaminarea aminoacizilor, gliconeogeneza • Inhiba metabolismul glucozei in tesuturile periferice

  8. DIABETULZAHARAT • Grup eterogen de manifestari patologice caracterizate prin deficienta insulinei si scaderea tolerantei la glucide. • Poate fi • idiopatic • secundar pancreatitei, carcinomului pancreatic, hemocromatozei, sindromului Cushing, acromegaliei • Este clasificat : • Tip 1 insulino-dependent (IDDM) denumit “juvenil” • Tip 2 insulino-independent (NIDDM) “de maturitate” • Manifestari clinice: • IDDM • 1-2 saptamani, apar progresiv: poliurie, polidipsie, scadere ponderala, iritabilitate, infectii respiratorii, consum de bauturi dulci • ulterior: greturi, varsaturi, deshidratare, stupoare, coma, deces • NIDDM poate fi asimptomatic; hiperglicemie, intoleranta la glucide, glicozurie

  9. MODIFICARI ALE METABOLISMULUI GLUCIDIC • Hiperglicemia apare ca urmare a perturbarii transportului si preluarii glucozei la nivelul tesuturilor periferice. • activitatea G-6-P-azei este crescuta (gluconeogeneza↑), • transportul si preluarea aminoacizilor in tesuturile periferice ↓ (sinteza proteica ↓) • Glucagonul ↑: • glicogenoliza ↑, • gluconeogeneza↑ • lipoliza ↑ → AGL ↑ → acetil CoA ↑ → colesterol ↑ si corpi cetonici (acid acetil-acetic, acid β-hidroxibutiric, acetona) ↑ (cetoacidoza) • Protonii eliberati de corpii cetonici trebuie tamponati de sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic generand apa si CO2. Se instaleaza acidoza metabolica datorita depletiei bicarbonatilor. pH-ul sanguin redus stimuleaza centrul respirator – respiratie rapida, adanca, Kussmaul. Urina devine acida. Indepartarea anionilor organici in urina este acompaniata de cationi. Se pierd Na+, K+, NH4+ urinar.Scad Na+, K+, NH4+ plasmatic. Ulterior K+ intracelular iese din celula si creste nivelul plasmatic. Poliuria apare prin diureza osmotica iar pierderile de electroliti determina deshidratare, hipovolemie, hipotensiune, coma, moarte

  10. COMPLICATII ACUTE METABOLICE • Cetoacidoza diabetica severa (coma diabetica) • Coma hiperosmolara fara cetoacidoza • Acidoza lactica • Coma hipoglicemica

  11. COMPLICATII CRONICE METABOLICE • Sistem cardio-vascular: miocardopatia diabetica, macro si micro-angiopatia • Sistem nervos: neuropatia • Tesut adipos: deficit ponderal (tip1) sau exces (tip2) • Tesut osos: osteopenia • Tesut conjunctiv: modificari trofice cutanate, ale mobilitatii articulare • Tesut muscular: scaderea fortei musculare, atrofii • Tesut hepatic: incarcare grasa si cu glicogen • Tulburari respiratorii, • Tulburari digestive, • Tulburari genitourinare secundare neuropatiei • Modificari secundare endocrine (SR, tiroida, hipofiza, gonade) • Tulburari ale sist.imunologic: rezistenta scazuta la infectii

  12. Hipoglicemia: • Ca raspuns la 12-14 ore de post: • exces de insulina pancreatica, tumori nonpancreatice cu activitate insulin-like: utilizare ↑ a G de catre tumora, eliberare hepatica↓ • panhipopituitarism, hipotiroidism, hipoadrenalism, • boli de stocare a glicogenului: • Von Gierke – deficienta G-6-P-aza • afectiuni hepatice • Care apare dupa stimulare (reactiva) • exces indus de insulina, administrarea de insulina sau agenti hipoglicemianti, • hipoglicemie alcoolica (inhibarea gluconeogenezei), • galactozemia (deficienta Gal-1-PUridil transferaza sau Gal-kinaza) • intoleranta ereditara la fructoza (Ar, deficienta F-1-P aldolaza), fructozuria (deficienta de fructokinaza)

More Related