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JEFE CURSO: DR. ENRIQUE JUAN DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO LEOPOLDO RODRÍGUEZ WEBER

TUMORES PRIMARIOS SNC. SUPERVISÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R3MI PRESENTA: DRA. GRETA REYES R2MI. JEFE CURSO: DR. ENRIQUE JUAN DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO LEOPOLDO RODRÍGUEZ WEBER. DEFINICIÓN. Grupo diverso de neoplasias surgidas de diferentes células del sistema nervioso central.

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JEFE CURSO: DR. ENRIQUE JUAN DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO LEOPOLDO RODRÍGUEZ WEBER

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  1. TUMORES PRIMARIOS SNC SUPERVISÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R3MI PRESENTA: DRA. GRETA REYES R2MI JEFE CURSO: DR. ENRIQUE JUAN DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO LEOPOLDO RODRÍGUEZ WEBER

  2. DEFINICIÓN • Grupo diverso de neoplasias surgidas de diferentes células del sistema nervioso central. • Parénquima cerebral, meninges, nervios craneales, hipófisis, pineal. Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993. 

  3. Clasificación OMS, 2007 • Morfología, citogenética, genética molecular y marcadores inmunológicos –pronóstico— • Histopatología • Determinar el grado de degeneración según las características histológicas del tumor Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993.  CLASIFICACIÓN

  4. HISTOPATOLOGÍA www.acnr.co.uk/pdfs/volume4issue6/v4i6neuropath.pdf

  5. Grado I bajo potencial proliferativo, de naturaleza frecuentemente discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola. • Grado II infiltrantes y de baja actividad mitótica pero que recidivan. Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados más altos de degeneración. Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993. 

  6. Grado III lesiones de neoplasia histológica probada, en forma de actividad mitótica, capacidad de infiltración claramente expresada y anaplasia. • Grado IV actvidad mitótica que las hace propensas a la necrosis y, en general, se relacionan con mala evolución prequirúrgica y posquirúrgica. Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993. 

  7. 2% De todas las neoplasias • 6to lugar de tumores más comunes en adultos • 2do lugar de tumores más comunes en niños • 70% supratentoriales www.acnr.co.uk/pdfs/volume4issue6/v4i6neuropath.pdf EPIDEMIOLOGÍA

  8. GLIOMAS: ASTROCITOMA 15% OLIGODENDROGLIOMA 20% LINFOMA PRIMARIO 3% 80% ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010

  9. Grupo de “gliomas”: astrocitos, oligodendrocitos y células ependimarias. • Gliomas, 80% de tumores primaros del SNC • Acumulo de aberraciones genéticas • Astrocitomapilocítico ( grado I) • Astrocitoma difuso (grado II) • Astrocitomaanaplásico (grado III) • Glioblastoma (grado IV) 70% malignos N Engl J Med 2008;359:492-507 GLIOMAS

  10. Astrocitoma difuso Astrocitoma pilocítico Glioblastoma Astrocitoma anaplásico

  11. GLIOMAS • Sustancia blanca del lóbulo frontal • 30-50 años, hombres 2:1mujeres (astrocitomas) • 64 años gliobastomas • Factores de riesgo: uso teléfono celular*, macrosómicos (+ 4 kg), exposición radiación ionizante • Relación factores inmunológicos y gliomas: atópicos (IgE/Atopia). • Hasta el 5% tiene historia familiar de gliomas (neurofibromatosis) World J Surg Oncol 2006 Oct 11;4:74

  12. GLIOMAS • Clínica: cefalea** HEC(95%) , cambios en la visión (cuadrantopsia homónima), vómito. • Etapas tardías: cambios en la personalidad y crisis convulsivas. • Déficit focal neurológico • Diagnóstico: TC (hipodensidad), RM hiperintensidad focal. Reforzamiento alrededor de la masa y edema. • Espectroscopía: ↑ pico colina, ↓ N-acetilaspartato • Marcadores : EGFR, codeleción 1p/19q (80-90% II, 50-70 III) Clin J Oncol Nurs 2000 Jul-Aug;4(4):153

  13. GLIOMAS • Tratamiento: extirpación + radioterapia (1 año + vida) + quimioterapia. • 60 Gy • Procarbazina, lomustine, vincristina • Cisplatino, etopósido • Terapia molecular: inhibidores, inhibidores de tirosin quinasas (respuesta 0-15%) • Pronóstico: • Mal pronóstico a mayor edad • Grado histológico, glioblastoma. • Karnofsky bajo • Tumor irresecable • 5 años PO Treatment Guidelines from The Medical Letter 2003

  14. RM. T1. Glioma maligno recurrente A: glioma inicial B: 2 meses después tratamiento con inhibidores de EGFR y sirulimus C: FLAIR inicial D: FLAIR post tratamiento

  15. 70% de los gliomas 60% en pacientes entre 55-74 años 1.5 veces mas común en hombres En USA 3/100 000 año Europa -2/100 000 año Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Aug;67(2):139-52 GLIOBLASTOMAS

  16. GLIOBLASTOMAS • Factores de riesgo: • 75% deleción cromosoma 10, gen ANXA • Glioblastoma de novo: deleción 10q (pesticidas y radiación ionizante) • Glioblastoma secundario, derivado de un astrocitoma de bajo grado o anaplásico. Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Aug;67(2):139-52

  17. GLIOBLASTOMAS • Patogénesis: • Es el mas maligno de los astrocitomas • Astrocitos poco diferenciados • Patrón de crecimiento infiltrativo/difuso Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Aug;67(2):139-52

  18. GLIOBLASTOMAS • Clínica: dependerá del sitio • Debilidad • Cambios cognitivos Generalmente es un déficit subgabudo progresivo Lancet 2001 Sep 1;358(9283):727

  19. GLIOBLASTOMAS • Diagnóstico: RM • En T1, nodulosisointensos con reforzamiento irregular • Caracteristica la irregularidad en serpetina de los margenes de la lesión • T2/FLAIR: hiperintensidad Lancet 2001 Sep 1;358(9283):727

  20. A: T1 reforzamiento7irrupción BHE, edema perilesional B: T2 extensión de la señal hiperintensa hasta el cuerpo calloso y edema. C: PO T1 no reforzamiento, area de edema residula por infiltración.

  21. GLIOBLASTOMAS • Patología • Proliferación vascular y necrosis son característicos y esenciales para el Dx. • Polimorfismo celular • Atipia nuclear • Actividad mitótica • Trombosis vascular • Crecimiento invasivo Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Aug;67(2):139-52.

  22. Anaplasia • Necrosis • Proliferación vascular

  23. GLIOBLASTOMAS • Tratamiento: • Resección • 60Gy en 30 sesiones por 6 semanas • Temozolomida ( agente alquilante) • Bevacizumab • Pronóstico • Menos del 30% sobrevive 1 año • 26% 2 años • 5% 3 años Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Aug;67(2):139-52.

  24. OLIGODENDROGLIOMAS • Lento crecimiento • Crecimiento en sustancia blanca de hemisferios cerebrales predominantemente en lóbulos frontales. Línea media, superficiales. • Codeleción 1p/19q (80-90% II, 50-70% III) • Clínicamente: ( no diferencia con resto gliomas) • Crisis convulsivas focales ** • Cefalea • Ocasionalmente déficit neurológico N Engl J Med 2004;351:1875-82.

  25. OLIGODENDROGLIOMAS • Clínicamente: ( no diferencia con resto gliomas) • Crisis convulsivas focales ** • Cefalea • Ocasionalmente déficit neurológico • Neuroimagen: Masa confluente y con calcificaciones • RMN: • Bajo grado: hiperintenso en T2 sin reforzamiento. Calcificaciones sugestivas. Más frecuente en d1p/19q • Anaplásicos: reforzamiento • d 1p/19q: reforzamiento en parches pero homogeneo • Sin deleción: reforzamiento en anillo con necrosis Brain. 2006;129(Pt 7):1884.

  26. RM A: FLAIR. Masa infiltrativa , heterogénea. Lóbulo frontal derecho. Ambas sustancias B: T1, isointensa C: PO D:PO + Quimioterapia

  27. A: espectroscopia. Tumor/normal B: mapa a color de pico de colina/creatina en RMN T1. relacion 4:1 hipermetabolismo-tumor bajo grado.

  28. OLIGODENDROGLIOMAS • Patología: la mayoría son bien diferenciados. • Cambios morfológicos son graduales desde bien diferenciados a anaplásicos. • Presencia de necrosis es de mal pronóstico. Brain. 2006;129(Pt 7):1884.

  29. Biopsia. • HE • Datos de infiltración, halos perinucleares y nucleares. • Hipercelularidad, núcleos anaplásicos, mitosis, células apoptoicas.

  30. Mejor pronóstico respecto al tiempo de sobrevida por sensibilidad a quimioterapia Brain. 2006;129(Pt 7):1884.

  31. OLIGODENDROGLIOMAS Tratamiento: • Resección quirúrgica • Radioterapia: 60 Gy en 30-35 fracciones • Régimen PVC: • Procarbacina. Antineoplásico alquilante • Lamustina. Antineoplásico alquilante • Vincristina . Antineoplásico citotóxico. Treatment Guidelines from The Medical Letter 2003 Mar;1(7):41

  32. OLIGODENDROGLIOMAS • Pronóstico: • Mejor que en astrocitomas en casi el doble de sobrevida ** única diferencia con resto de los gliomas. N Engl J Med 2004;351:1875-82.

  33. Variante infrecuente de LNH extranodular • 3% tumores primarios SNC (año/ EUA) • Factor riesgo: inmunodeficiencia congénita y/o adquirida ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010 LINFOMA

  34. LINFOMA • El 90% de linfoma no-HIV es de células B (inmunoblastos) • Predilección por infiltrar vasos sanguíneos • Origen: pocos datos del neurotropismo ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010

  35. LINFOMA • Interacción células tumorales y genes de la matriz extracelular ** posible neurotropismo. • Sobreexpresión de genes asociados con: IL-4, XBP-1(mantenimiento celular) , factor de crecimiento células B ( células de vasos sanguíneos tumorales y tumor) ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010

  36. LINFOMA Clínica: • 43% signos neurosiquiátricos • 33% datos de HEC • 14% crisis convulsivas • 4% síntomas oculares • Afecta sobre todo zona sustancia blanca subcortical – por ello crisis convulsivas menos frecuentes— • Es raro que se presente con síntomas B ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010

  37. Diagnóstico: Hasta 15% en VIH ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010

  38. LINFOMA • Neuroimagen: RMN reforzamiento homogéneo ( anillo) Inmunocompetentes: 65% única lesión • un hemisferio cerebral (38%) • Tálamo y ganglios basales ( 16%) • Periventricular (12%) • Cerebelo (9%) ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010

  39. A: T1 reforzamiento homogéneo, periventricular. • B: FLAIR edema peritumoral con efecto masa

  40. Patología:

  41. Pronóstico: • Marcadores : BCL 6 22-100% (buen pronóstico) • CD19, CD20 o CD79a • 3 grupos: • Menos de 50 años + • Más de 90 años + Karnofsky mayor a 70 • Más de 90 + menos de 70 ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010

  42. Tratamiento: • Esteroides: sobrevida de 117 meses en respondedores • Quimioterapia: metotrexate 8g/m2, sobrevida hasta 55 meses • Radiación: respuesta inicial en 90%, sobrevida 12-18 meses. No recomendable despues 60 años • Qx. No recomendada, solo bajo efecto de HEC. 1-4 meses sobrevida PO ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010

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