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ANESTESIA EN CIRUGÍA ENDOVASCULAR DE LA AORTA TORÁCICA: MANEJO HEMODINÁMICO

ANESTESIA EN CIRUGÍA ENDOVASCULAR DE LA AORTA TORÁCICA: MANEJO HEMODINÁMICO. CASO CLÍNICO Varón 61 años Tabaquismo Accidente tráfico: aneurisma disecante postraumatico, exclusión endovascular de aorta torácica descendente (1/6/2010)

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ANESTESIA EN CIRUGÍA ENDOVASCULAR DE LA AORTA TORÁCICA: MANEJO HEMODINÁMICO

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  1. ANESTESIA EN CIRUGÍA ENDOVASCULAR DE LA AORTA TORÁCICA: MANEJO HEMODINÁMICO

  2. CASO CLÍNICO • Varón 61 años • Tabaquismo • Accidente tráfico: aneurisma disecante postraumatico, exclusión endovascular de aorta torácica descendente (1/6/2010) • 20/10/2010: ingresa en el Hospital Clínico Universitario de Valladolid • TAC: • Endoprótesis aorta torácica. Fuga de contraste a nivel del extremo proximal • Derrame pleural bilateral • Quirófano: colocación de endoprotesis y by pass carótido-carotídeo • Colocación de marcapasos temporal • Dificultad para la ventilación: drenaje pleural bilateral • Parada cardiaca con adenosina 1mg/kg suficiente par el despliegue • Paciente pasa a REANIMACIÓN: fallecimiento 22/10/2011 fallo multiorgánico

  3. HISTORIA • Años 60: primeras endoprotesis Dotter • Años 90: uso clínico • Problemas: migración distal • de la prótesis • Nuevos diseños

  4. PATOLOGÍA AORTA TORÁCICA • Aneurisma de aorta torácica • Disección aórtica • Hematoma intradural y úlcera aórtica penetrante • Patología traumática de la aorta

  5. CIRUGÍA ABIERTA VS CIRUGÍA ENDOVASCULAR • CIRUGÍA ABIERTA • Isquemia cardiaca, renal y visceral • Lesión por reperfusión • Paraplejia (4.5%-28%) • Gran pérdida de sangre • Acidosis/coagulopatía • Fallo pulmonar • Mortalidad 15% hasta 60% • CIRUGÍA ENDOVASCULAR • Menos mortalidad • ↓ tiempo del procedimiento • ↓ pérdida sanguínea y necesidad de transfusión • ↓ de la estancia hospitalaria • Mayor tasa de reintervención por fugas

  6. OPCIONES MANEJO HEMODINÁMICO: • Parada cardiaca con adenosina • Hipotensión farmacológica • Fibrilación ventricular inducida • Estimulación rápida del ventrículo derecho

  7. ADENOSINA • Purina endógena • Vasodilatador coronario y cerebral • Deprime actividad del nodo sinusal y atrioventricular • Uso terapéutico: tratamiento y diagnóstico de taquicardias supraventriculares • Respuesta corta duración: degradación enzimática (eritrocitos y células endoteliales) • Vida media < 10 segundos

  8. EFECTOS SECUNDARIOS • Rubor • Disnea • Dolor torácico • Broncoespasmo • FA • Paro sinusal • INTERACCIONES • Antagonizado: metilxantinas • Potencian su efecto: dipiridamol y carbamacepina • VENTAJAS DE LA ADENOSINA PARA LA PARADA CARDIACA • Bloqueo rápido y completo de la conducción AV • Completa reversibilidad • Duración de la parada según dosis

  9. 18 - 45 mg parada cardiaca de aproximadamente 20 segundos • Dosis de 0.6 - 1.8 mg/kg. Meseta en 1mg/kg . No paradas de más de 50 s DOSIS DE ADENOSINA

  10. EFECTOS NEUROLÓGICOS DE LA ADENOSINA • Parámetros recogidos: • Gases arteriales antes y después de la parada • NSE (neuron specific enolase): marcador de integridad neuronal • TAC a las 48 horas • Examen neurológico: función sensorial y motora, atención, lenguaje y orientación • Resultados: • No cambios en gases arteriales • ↓PA (recuperación 1 min postparada) • No variación NSE • Cambios EEG revierten en < 5 min • No infartos en TC posterior • Paradas repetidas no cambio EEG

  11. ADENOSINA EN PACIENTE DESPIERTO High-dose adenosine-induced asystole assisting accurate deployment of thoracic stent grafts in conscious patients. Fang TD, Lippmann M, Kakazu C, Donayre CE, Bui H, Kopchok GE, White RA.Division of Vascular Surgery, Department of Surgery, Los Angeles Biomedical Research Institute, Harbor-UCLA Medical Center, Torrance, CA 90502, USA. • Anestesia regional ( bloqueo ilioinguinal e iliohipogástrico) • Sedación con midazolam y fentanilo (propofol si necesario) • Si no coopera o exposición retroperitoneal: reconversión a anestesia general • Criterios de exclusión uso adenosina: • Bloqueo AV 2º o 3º grado • Bradiarritmia sinusal en reposo • Enfermedad coronaria severa • Historia de hiperreactividad de la vía aérea • Dosis de adenosina: bolos de 36 mg con dosis repetidas de 18 ó 36 mg • Resultados: 46 pacientes • 7 pacientes AG • Ninguna conversión a AG por efectos cardiopulmonares de la adenosina

  12. HIPOTENSIÓN FARMACOLÓGICA • NITROPRUSIATO • PAM < 45 mmHg • Bolo: 5 µg/kg • Perfusión continua de 3µg/Kg/min • Hipotensión se recupera en 2 min tras parar la perfusión • NTG • Bolo de NTG: titular dosis conseguir TAM< 60mHg 25, 50 , 100, 150 µg. • Bolo 150 µg al colocar el stent • Hipotensión 1- 4 min

  13. ESMOLOL + PERFUSIÓN NTG • Esmolol 0.5 mg/kg • Perfusión de NTG PAM 40mmHg • Maniobras de valsalva, masaje del glomus carotídeo, globo ocular para bradicardia • Otros fármacos : propofol, gases anestésicos, remifentanilo • ESMOLOL • bloqueante; vida media 9 minutos • Bolo 1mg/kg + perfusión 150-300 µg/kg/min

  14. PERFUSIÓN DE NTG EN PACIENTE DESPIERTO • 4 Casos • Anestesia local + sedación • Pauta NTG antes señalada • Buena tolerancia por parte de los pacientes • Buena colocación de la endoprotesis • Hipotensión de 1- 4 minutos de duración

  15. FIBRILACIÓN VENTRICULAR INDUCIDA • Formas de inducir FV • Marcapasos transitorio • Desfibrilación externa con 200 Julios • Hipertensión post-desfibrilación: bolo de nitropursiato • Seguridad FV inducida: • Implatación de desfibriladores (ICD) • FV repetidas durante la implatación de ICD: no cambios en índice cardiaco , fracción de eyección • Isquemia cerebral: no déficits neurológicos nuevos, exacerbación de déficits antiguos • Hipotermia: protección cardiaca y cerebral • Ventaja: tiempo parada cardiaca predecible Sobreestimulación Corriente alterna

  16. ESTIMULACIÓN RÁPIDA DEL VENTRÍCULO DERECHO • Estimulación a 180 lpm: PAM 20 - 40 mmHg • Mecanismo: • Pérdida sincronía atrioventricular • ↓tiempo llenado • ↓ gasto cardiaco • Complicaciones: raras complicaciones serias asociadas estimulación corta duración • Entrada en taquiarritmia ventricular < 1%. Necesaria cardioversión • Riesgo de perforación auricular o ventricular • Bloqueo de rama izquierda preexistente: dependencia temporal de marcapasos

  17. COMPARACIÓN DE 3 TÉCNICAS • Técnicas comparadas: • Hipotensión farmacológica con nitroprusiato • Parada cardiaca con adenosina: 0.5 mg/kg • Estimulación rápida del ventrículo derecho • Compara: • Hemodinámica • Precisión de colocación • Función neurocognitiva

  18. RESULTADOS • No diferencia de comorbilidad entre grupos • Nitroprusiato y estimulación rapida VD: todas endoprotesis desplegadas en el tiempo de hipotensión • Adenosina: parada de aprox 16 segundos solo 6 de 16 endoprótesis se desplegaron en este tiempo • Variables hemodinámicas: estimulación rapida • Hipotensión más pronunciada • Duración de la hipotensión mas corta • Mas precisión en el despliegue • No aparecieron complicaciones asociadas a la estimulación rápida • No diferencias en la función cognitiva

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