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第十二章 植物的逆境生理

第十二章 植物的逆境生理. §1 植物抗性的生理生化基础 §2 植物的抗寒性 §3 植物的抗旱性 §4 植物的抗盐性. 重点和难点. 寒冷、干旱条件下生理生化变化 冷害、冻害和旱害机理 提高抗寒性途径 抗旱植物形态生理特征. 逆境 (stress) ：对植物生存与生长不利的环境因子 抗性：植物对不良环境的适应性和抵抗力. 概念. 植物对逆境的抵抗方式： 逆境逃避（避逆性） ：是指植物通过各种方式避开或部分避开逆境的影响。 逆境忍耐（耐逆性） ：是指植物在不良环境中，通过代谢变化来阻止、降低甚至修复由逆境造成的损伤，从而保证正常的生理活动。.

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第十二章 植物的逆境生理

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Presentation Transcript

  1. 第十二章 植物的逆境生理 §1 植物抗性的生理生化基础 §2 植物的抗寒性 §3 植物的抗旱性 §4 植物的抗盐性

  2. 重点和难点 寒冷、干旱条件下生理生化变化 冷害、冻害和旱害机理 提高抗寒性途径 抗旱植物形态生理特征

  3. 逆境(stress) ：对植物生存与生长不利的环境因子 抗性：植物对不良环境的适应性和抵抗力 概念 植物对逆境的抵抗方式： 逆境逃避（避逆性）：是指植物通过各种方式避开或部分避开逆境的影响。 逆境忍耐（耐逆性）：是指植物在不良环境中，通过代谢变化来阻止、降低甚至修复由逆境造成的损伤，从而保证正常的生理活动。

  4. §1 植物抗性的生理生化基础 一. 逆境协迫下植物的一般生理变化 二. 渗透调节与抗逆性 三. 植物激素在抗逆性中的作用 四. 逆境胁迫下活性氧伤害

  5. 一. 逆境协迫下植物的一般生理变化 1. 逆境与植物的水分代谢 Levitt(1980) 2. 光合速率下降 3. 呼吸作用的变化 ①降低（冻害、热害） PPP途径增强 ②先升后降（冷害、旱害） ③增高（病害） 4. 物质代谢的变化 合成＜分解 5. 原生质膜的变化 膜脂双分子层→星状排列，膜蛋白变构，膜透性增加，物质外渗。 6. 蛋白质的变化 新蛋白质 逆境蛋白：热击蛋白(HSP) 返回 返回干旱

  6. 干旱 冰冻→胞间结冰 膜损伤 水分胁迫 盐渍→土壤水势下降 高温→蒸腾强烈

  7. 概念 二. 渗透调节与抗逆性 1. 渗透调节的概念 胁迫条件下，细胞主动形成渗透调节物质，提高溶质浓度，适应逆境胁迫的现象。 2. 渗透调节物质 (1) 无机离子 K+, Cl- (2) Pro (3) 甜菜碱 (4) 可溶性糖 返回

  8. 三. 植物激素在抗逆性中的作用 1. ABA 减少膜的伤害 增加Pro含量 减少水分丧失 2. ETH与其他激素 ETH: 增加几倍或几十倍, 直接或间接地参与植物对伤害的修复或对逆境的抵抗过程 内源GA活性迅速下降 CTK含量的减少 返回

  9. 四.逆境胁迫下活性氧伤害 返回

  10. §2 植物的抗寒性 一. 冷害与植物的抗冷性 二. 冻害与植物的抗冻性

  11. 概念 一. 冷害与植物的抗冷性 1. 冷害(chilling injury) 冰点以上的低温对植物造成的伤害 2. 冷害的类型 延迟型冷害：作物在营养生长期遇到低温，使生育期延迟的一种冷害。 障碍型冷害：作物在生殖生长期间，遭受短时间的异常低温，使生殖器官的生理功能受到破坏，造成完全不育或部分不育而减产的冷害。 混合型冷害：在同一年度里同时发生延迟型冷害与障碍型冷害，导致产量大幅度下降。

  12. 3. 冷害引起的生理生化变化 ①生化反应失调： 水解酶类活性＞合成酶类 氧化磷酸化解偶联，ATP含量减少 ②呼吸代谢失调： ③光合作用受阻： ④原生质流动受阻：ATP减少，原生质粘性增加 ⑤吸收机能减弱： 4. 冷害机理

  13. 冷害机理 冷害 不饱和脂肪酸含量越高，膜脂相变温度越低，越耐低温。 膜脂相变 液相→固相 骤冷 渐冷 膜紧缩 膜破裂 膜结合酶失活 膜透性增加 膜透性降低(根) 抑制光合与呼吸 胞内溶质外渗 代谢破坏 阻碍吸水 间接损害 直接损害 派生干旱损害 返回

  14. 二. 冻害与植物的抗冻性 1. 冻害(freezing injury) 是指冰点以下的低温使植物组织内结冰而引起的伤害 2. 冻害机理 胞间结冰 胞内结冰 两种类型 （1）结冰伤害 （2）膜损伤假说 膜对结冰最为敏感 ①膜透性加大，电解质外渗 ②膜脂相变，膜结合酶游离而失活。 （3）巯基假说Levitt (1962) 认为结冰对细胞的伤害主要是低温下破坏了蛋白质空间结构，使分子中的-SH暴露，氧化形成-S-S-键，破坏了蛋白质活性。 图解

  15. a. 相邻肽链外部的-SH相互靠近，→-S-S- b. 一个蛋白质分子-SH与另一个蛋白质分子内部的-S-S-作用形成分子间的-S-S-

  16. 3. 提高抗冻性的途径 （1）抗寒锻炼 生理生化变化 ①细胞含水量降低：自由水/束缚水比值下降 ②保护性物质的积累：脂肪、蛋白质和糖类，淀粉→可溶性糖，使细胞液的冰点下降。 ③内源激素的变化：IAA、GA下降，ABA上升，抑制生长，促进脱落、休眠。 ④呼吸减弱 （2）化学调控 PP333, B9, CCC, 20μg L-1ABA （3）农业措施 P、 K肥 地膜覆盖等 返回

  17. 冬小麦低温锻炼前后质膜的变化 A．锻炼前的细胞，水在通过细胞质时可能发生结冰 B．锻炼后的细胞，水通过质膜内陷形成的排水渠，直接排出到细胞外

  18. 低温锻炼时光合、生长与贮藏物的变化

  19. 呼吸速率 束缚水 含水量 长春地区冬小麦 自由水 9月 10月 11月 12月

  20. §3 植物的抗旱性 一. 旱害及其类型 二. 干旱时植物的生理生化变化 三. 干旱伤害植物的机理 四.植物的抗旱性及其提高途径

  21. 一. 旱害及其类型 旱害是指土壤水分缺乏或大气相对湿度(RH)过低对植物造成的危害。 萎蔫 （暂时 永久） 土壤干旱: 土壤中可利用的水分不足 -8 ~ -15×105 pa 大气干旱: RH过低(10％~20％以下) 两种类型 返回

  22. 二. 干旱时植物的生理生化变化 1. 水分重新分配 长成器官衰老 2. 光合作用下降 气孔效应，非气孔效应 3. 矿质营养缺乏 吸收、运输受阻 4. 物质代谢失调 水解酶类活性升高，合成酶类活性降低 5. 呼吸作用异常 缓慢降低或先升后降 ∵呼吸底物增加 6. 内源激素变化CTK合成受抑，ABA与ETH加强 7. Pro含量提高 渗透调节 消除氨毒害 返回 一般生理变化

  23. 向日葵

  24. 三. 干旱伤害植物的机理 1. 机械损伤 干旱时细胞脱水，细胞收缩，壁形成许多锐利的折叠，刺破原生质。 骤然复水→质壁不协调膨胀→原生质被撕破→死亡。 2.改变膜结构及透性 （增加） 3. 蛋白质变性-SH→ -S-S-键，蛋白质空间结构改变 返回

  25. 细胞脱水时细胞变形状态 上:细胞脱水后萎陷状态 ；下:正常细胞

  26. 膜内脂类分子排列 a. 在细胞正常水分状况下脂类双分子层排列 b. 脱水膜内脂类分子成放射的星状排列

  27. 干旱 细胞脱水 细胞膨压降低 代谢紊乱 膜透性改变 机械损伤 细胞区域化被破坏 生长受抑 减少细胞间隙 气孔关闭 光合酶活性降低 呼吸酶活性增加 蛋白质核酸讲解 ABA, ETH增加 质膜，液泡膜破裂 贮藏物质的消耗 CO2扩散阻力增大 代谢失控 离子和酶外流 失水和保水能力丧失 细胞自溶 光合下降 饥饿 衰老 死亡 小 受害程度 大

  28. 四. 植物的抗旱性及其提高途径 1. 抗旱植物的特征 （1）形态特征： ①根系发达，R／T比大， R／T比越大，越抗旱 ②维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数目多 ③叶细胞较小，能减轻机械损伤

  29. （2）生理特征： ①原生质具有较大的粘性与弹性 ②在干旱条件下酶的活性保持稳定 ③光合和呼吸作用仍维持较高水平 ④Pro和ABA增加

  30. 2. 提高植物抗旱性的途径 （1）抗旱锻炼 蹲苗 搁苗 饿苗 植株根系发达，保水能力强，叶绿素含量高，干物质积累多，抗逆能力强。 种子锻炼：双芽法 （2）化学诱导 0.25 ％ CaCl2浸种20 h 0.05 ％ ZnSO4 喷洒叶面 ABA B9 CCC （3）矿质营养 P、K肥 B Cu 返回

  31. NaCl，Na2CO3 §4 植物的抗盐性 一. 盐胁迫对植物的伤害 1. 吸水困难 土壤盐分过多，降低土壤溶液的渗透势，植物吸水困难, 形成生理干旱。 2. 生物膜破坏 高浓度的 NaCl 可置换细胞膜结合的Ca2+，膜结构破坏，功能也改变。 3. 生理紊乱 降低蛋白质合成速率，加速贮藏蛋白质的水解，氨积累。 抑制光合速率、呼吸速率, 缺乏营养。

  32. 二. 植物对盐胁迫的适应 ① 泌盐 把盐分从茎叶表面的盐腺排出体外，本身不积存盐分。盐腺 ②拒盐 根细胞对盐离子的透性很小，不吸收， ③ 稀盐 快速生长 胞内区域化作用（液泡）， ④ 耐盐 Pro、甜菜碱等，降低水势，增加耐盐性。

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