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心的神经支配和血压调节

心的神经支配和血压调节. 第一节 心脏生理. 一 心肌细胞的生物电现象. 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导. 心脏组织具有 兴奋性、自律性、传导性 和 收缩性 四种生理特性。 心肌细胞分为 工作细胞 (心房肌和心室肌,有收缩性、兴奋性和传导性,但没有自律性)和 自律细胞 (主要包括细胞和浦肯野细胞,有兴奋性、自律性和传导性,其收缩功能基本丧失)。. 一、心肌细胞的动作电位和兴奋性. (一)心室肌的静息电位和动作位.

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心的神经支配和血压调节

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Presentation Transcript


  1. 心的神经支配和血压调节

  2. 第一节 心脏生理

  3. 一 心肌细胞的生物电现象

  4. 心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 • 心脏组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。 • 心肌细胞分为工作细胞(心房肌和心室肌,有收缩性、兴奋性和传导性,但没有自律性)和自律细胞(主要包括细胞和浦肯野细胞,有兴奋性、自律性和传导性,其收缩功能基本丧失)。

  5. 一、心肌细胞的动作电位和兴奋性

  6. (一)心室肌的静息电位和动作位 1. 除极过程(0期)短(1-2ms),除极幅度达120mV,由-90mV ,上升到+20- 30mV ,由极化转成反极化(正电位部分称超射),速率200-400v/s 。 2.复极过程 慢,历时200-300ms。 (1) 1期复极(快速复极初期) 由+20mV迅速下降到0mV左右,10ms。 (2) 2期(平台期) 往往停滞于近零的等电位状态,形成平台。是区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征,占100-150ms。 (3) 3期复极(快速复极末期) 复极加快,由0mV较快下降到-90mV,占100-150ms。 3. 静息期(4期) 心房和心室非自律细胞,4期电位稳定于静息电位水平。自律细胞,4期呈自动除极现象。

  7. (二)形成机制 • 1.心室肌细胞静息电位的形成 • 幅度:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞 大)。 • 机制:K+平衡电位 • 条件: • ①膜两侧存在K+浓度差: ②膜对K+通透性较高: • 结果:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散达到平衡电位。

  8. 2.心室肌细胞动作电位的形成

  9. (1)0期: (2)1期: 快Na+通道失活 刺激 + ↓ 激活Ito通道 静息电位↓ ↓ ↓ K+快速外流 阈电位 ↓ ↓ 快速复极1期 激活快Na+通道 ↓ 再生式Na+电流 ↓ Na+平衡电位 (0期)

  10. 3)2期: O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 激活IK1 通道 ↓ 2期(平台期)

  11. (4)3期: 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ 再生式K+外流 ↓ 快速复极化 至静息电位水平

  12. 4期: • 排出细胞内Na+和Ca2+ ,摄回细胞外K+ 。 ①Na+和K+的主动转运是依靠Na+-K+泵。 Na+ - K+每次转运可泵出3个Na+并泵入2个K+ ,因此 是生电的。 ②Ca2+的逆浓度梯度外运是与Na+的顺浓度梯度内流相耦联的,称为Ca2+ - Na+交换。 Ca2+ -Na+交换的能量归根结底是由Na+ -K+泵提供 的。Ca2+ -Na+交换也是生电的,膜外3个Na+ 和膜内1个Ca2+交换。

  13. 二 心肌的生理特性 • (一)心肌的兴奋性

  14. 1.影响兴奋性因素 • 影响兴奋性因素 • 1.静息电位水平 (如血钾水平变化) • 静息电位↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ • 静息电位↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

  15. 阈电位水平 阈电位上移→静息电位距阈电位远→兴奋性↓(如血钙升高) 阈电位下移→静息电位距阈电位近→兴奋性↑

  16. Na+通道的性状 • Na+通道有备用、激活和失活三种 状态,取决于膜电位和通道状态 变化的时间过程。细胞膜上大部 分钠通道是否处于备用状态,是 该心肌是否具有兴奋性的前提。

  17. 兴奋性的周期性变化与收缩的关系 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:

  18. 2.兴奋性的周期性变化 • (1)绝对不应期和有效不应期 绝对不应期,除极相到复极达-55mV,不产生反应。有效不应期,从-55mV到-60mV这段时间内,可发生部分除极。 • (2)相对不应期 从复极-60mV到约-80mV的时期,此期大部分钠通道已复活,但兴奋性仍低于正常。 • (3)超常期 从复极的-80mV到-90mV的时期,此期膜电位靠近阈电位,兴奋性超过正常

  19. 3.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系 • (1)不发生强直收缩:由于心肌细胞的有效不应期特别长(平均250ms),相当于整个收缩期加舒张早期(它是骨骼肌与神经纤维绝对不应期的100倍和200倍),在此期内,任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩。因此心肌和骨骼肌不同,没有复合收缩现象,不会发生强直收缩,而能保证收缩和舒张交替的节律活动,实现其泵血功能。

  20. 期前收缩与代偿间歇 • 正常心脏是按窦房结的节律兴奋而收缩。如果在心室的有效不应期之后,心肌受到人为的刺激或起自窦房结之外的病理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外的收缩,称为期外收缩。由于期外收缩发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前,故又称期前收缩。

  21. 代偿间隙 • 期前兴奋也有自己的有效不应期,当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时,常正好落在期前兴奋的有效不应期内,因而不能引起心室兴奋和收缩。必须等到下次窦房结的兴奋传来,才能发生收缩。 • 所以在一次期前收缩之后,往往有一段较长的心脏舒张期,称为代偿间隙。

  22. (二)心肌的自动节律性 心肌能自动地、按一定节律发生的能力,称为自动节律性。心内特殊传导系统(房室结的结区除外))的细胞具有自律性。 1.自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞的动作电位及其形成机制 窦房结细胞动作电位(慢反应动作电位)的幅值小,由0期、3期和4期组成,超射小,0期幅值约70mV,没有1期和2期。最大复极电位为-60~-65mV。当 0期自动除极(慢反应自律细胞) 达阈电位(约-40mV),引起慢 钙内流,所以0期除极幅度小, 速度慢。以后由于钙内流减少 和钾外流增加,逐渐复极到最 大复极电位。

  23. 慢反应自律细胞的电位形成机制 3期末Ik通道 递增性失活 自动去极后1/3期 Ca2+通道(T型)开放 复极化至-60mV时 If 通道递增性激活 Ca2+内流 K+递减性外流 Na+递增性内流 自 动 去 极 达 阈 电 位(-40mV) 慢 Ca2+ 通 道(L型)开 放 Ca2+ 内 流 ↑ 产生动作电位的0 期

  24. 影响自律性的因素 1.4期自动去极化速度 a.自动去极化速度快→达到阈电位的时间短→自律性高。 b.自动去极化速度慢→达到阈电位的时间长→自律性低。 2.最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。

  25. 阈电位水平 阈电位水平 在上述因素不变的前提下: 阈电位水平 下移 上移 ↓ ↓ 最大舒张电位→阈电位 距离近 距离远 ↓ ↓ 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 ↓ ↓ 自律性高 自律性低

  26. 2.浦肯野细胞的动作电位电位 形成: 0、1、2、3期与心室肌相似。 4期为递增性Na+为主的内向离子流(If)+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。 (快反应自律细胞) 特点: 0期去极化速快,幅度大。 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,故自律性低。

  27. 快、慢反应心肌细胞动作电位的特征比较 快反应动作电位 慢反应动作电位 ①动作电位波形分5个期: ①动作电位波形分3个期: 0、1、2、3、4期 0、3、4期 ②电位幅度高 ②电位幅度低 ③0期去极速度快 ③0期去极速度慢 ④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关 ⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道 (以快通道为主) ⑥静息电位大:-85mv~ ⑥静息电位小:-60mv~ - 90mv -65mv 不稳定(自律细胞) ⑧通道阻断剂:河豚毒 ⑧通道阻断剂:Mn2+、异搏定 ⑦4期膜电位稳定(普通 ⑦4期膜电位不稳定(自律细胞) 心肌细胞)

  28. 心脏传导系统各部位自律性及影响自律性的因素 • 心脏特殊传导系统,各部位的自律细胞的自律性高低不一:窦房结( 90-100次/分),房室结(40-60次/分),浦氏纤维(15-40次/分)。 • 窦房结(正常起搏点)对于潜在起持点的控制,通过: • ①节律高者具有抢先占领(抢先达到阈电位产生动作电位) • ②超速驱动压抑(抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋)的机制。

  29. (三)心肌细胞的传导性 (三)心肌的传导性及兴奋在心脏的传导 由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之间发生电位差,产生局部电流,从而使安静部位兴奋;此外,局部电流通过低电阻的闰盘,引起相邻细胞的兴奋。 (二)兴奋在心脏内的传导过程和特点 窦房结→心房肌及功能上的优势传导通路→左、右心房 ↓ 房室交界 ↓ 房室束(希氏束) ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 →心室肌

  30. 1.心脏起搏点 • 正常情况下心脏的起搏点是窦房结,其含P细胞和过渡细胞。P细胞是自律细胞,过渡细胞将兴奋传播到相邻心房肌细胞。

  31. 2.结间束及兴奋在心房室内的传播 • 心房肌的传导速度为0.3m/s,优势传导通路传导速度较快(前、中、后结间束)。前结间束连接左、右心房,传导速度可达1m/s,使左、右心房可以几乎同时收缩。

  32. 3.房室结的单向传导和延搁作用 • 兴奋在房室交界处的传导速度极慢(约为0.02-0.05m/s ),兴奋传导约需0.1秒,延搁时间延长,避免了心房和心室收缩的重叠,使心室在收缩前有充分的 血液充盈,有利于心室的射血。

  33. 4.浦肯野系统兴奋的传导 • 浦肯野细胞传导速度可高达1.5-4m/s,兴奋传导仅历时0.03秒,可几乎同到达心室各处内壁,对于心保持心室肌的同步收缩是十分重要的。

  34. 5.兴奋在心室肌的传导心室肌的传导速度为0.5m/s,兴奋由心内膜传到心外膜 历时约0.03秒。

  35. 6.兴奋在心脏各部位出现的时间及影响传导的因素

  36. 影响心肌传导性的因素 • (1)结构因素:与细胞的直径。 • 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 • 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 • 另外,细胞间缝隙连接的数量也是重要因素。 • (2)生理因素 • ① 动作电位0期除极的速度和幅度 动作电位除极的速度和幅度↑→局部电流↑→达到阈电位的速度↑→传导速度加快

  37. ②邻旁部位膜的兴奋性 取决于静息电位和阈电位的差距,差距小,传导速度就快;还取决于0期除极钠通道的状况。 邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性 处绝对不应期 失活状态 阻滞 处相对不应期 部分失活状态 (0期慢、小) 减慢

  38. 三、心脏泵血过程 三、心脏泵血过程

  39. (一)心动周期-心的一次收缩和舒张 • 心房收缩0.1s • 心房舒张0.7s • 心室收缩0.3s • 心室舒张0.5s(全心舒张期0.4s) • 一个心动周期包括: • 等容收缩期 • 射血期 • 等容舒张期 • 充盈期

  40. 心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前,称为一个心动周期。如心率为75次/min,则每一个心动周期约0.8秒 室缩 0.3s 室舒 0.5s 房缩 0.1s 房舒 0.7s

  41. 舒张期长于收缩期 • 全心舒张期0.4s,这有利心肌休息和心室充盈 • 心率快慢主要影响舒张期: • 心率减慢:心舒期↑→充盈↑ • 心率加快:心舒期↓→充盈↓ • 心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。

  42. (二)心的射血过程 心房收缩期 等容收缩期:相当于从房室瓣开始关闭到半月瓣开放之前的时间 快速射血期 缓慢射血期 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期

  43. 主A内压 心动周期中压力、容积等变化 ⑦心房收缩期 ①等容收缩期 ②快速射血期 ③缓慢射血期 ④等容舒张期 ⑤快速充盈期 ⑥减慢充盈期 左心室内压 左心房内压 心音 心室容积

  44. 1.心房收缩期-初级泵血功能 心房收缩 ↓ 心房容积↓ ↓ 房内压↑ (右房↑4-6mmHg) (左房↑6-7mmHg) ↓ 房室瓣开放(动脉瓣处关闭状态) ↓ 挤血入心室(占心室充盈量25%) ↓ 心房舒张(75%由V经心房流入心室)

  45. 2.心室的收缩期(射血过程) (1)等容收缩期: 心室开始收缩 ↓ 室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg) ↓ 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) (容积不变、血液不流) ↓ 继续收缩 ↓ 快速射血期

  46. (2)射血相(快速射血期): 心室继续收缩 ↓ 室内压>动脉压 (左室>80mmHg) (右室>8mmHg) ↓ 动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态) ↓ 迅速射血入动脉(占射血量70%) ↓ 心室容积迅速↓ ↓ 减慢射血期

  47. (3)减慢射血期: 迅速射血入动脉后 ↓ 心室容积继续↓ ↓ 室内压略<动脉压 ↓ 射血能=血液的动能继续射血入动脉(占射血量30%) ↓ 心室容积继续↓ ↓ 心室舒张前期

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