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内 科 输 血

内 科 输 血. 北京华信医院（清华大学第一附属医院）. 曹緒梅. 内科输血概论. 贫血 诊断. EPO 治疗肿瘤相关性贫血中国专家共识 (2010 － 2011 版 ) CSCO 肿瘤相关性贫血专家委员会. EPO 治疗肿瘤相关性贫血中国专家共识 (2010 － 2011 版 ) CSCO 肿瘤相关性贫血专家委员会. Fick 公式 ：. DO 2 =1.34×SaO 2 × HGB×CO ×10 DO 2 ： 氧输送 SaO 2 ：动脉血 氧含量 CO ：心输出量

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Presentation Transcript

  1. 内 科 输 血 北京华信医院（清华大学第一附属医院） 曹緒梅

  2. 内科输血概论

  3. 贫血诊断

  4. EPO治疗肿瘤相关性贫血中国专家共识(2010－2011版) CSCO肿瘤相关性贫血专家委员会

  5. EPO治疗肿瘤相关性贫血中国专家共识(2010－2011版) CSCO肿瘤相关性贫血专家委员会

  6. Fick公式： DO2 =1.34×SaO2 × HGB×CO ×10 DO2：氧输送 SaO2 ：动脉血氧含量 CO：心输出量 影响氧输送（DO2） 的因素主要是心输出量（CO）和血红蛋白浓度（ HGB ）; 而CO减少的威胁要大于HGB 浓度的降低。 11

  7. 贫血时的代偿机制 心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。 代偿机制有三方面： ㈠氧吸取率↑ 正常人静息时有70%的氧未被摄取； 未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用； 严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。

  8. 贫血时的代偿机制 ㈡心输出量↑ • 心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍； • 急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑； • 血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。

  9. 贫血时的代偿机制 ㈢氧离曲线右移 HGB＜90～100g/L开始右移 HGB＜65g/L明显右移，有利于组织摄氧。 * 有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差； * 严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑， 耐受力↓。

  10. 贫血分类

  11. 贫血临床表现

  12. 急性贫血

  13. 急性贫血 • 失血性 • 溶血性

  14. 急性失血性贫血 内科急性失血性常见原因： 消化道出血 出血性疾病的出血 咳血等

  15. 急性失血性贫血

  16. 急性上消化道出血急诊诊治专家共识2011中国医师协会急诊医师分会急性上消化道出血急诊诊治专家共识2011中国医师协会急诊医师分会

  17. 急性失血性贫血 （二）失血量和休克分度 临床症状取决于失血量和速度。 失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。 ＞20%早期休克 ＞30%明显休克 ＞40%重度休克 大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。 诊断的难点在于发现早期（代偿期）休克症状； 治疗的关键在于止血并及时扩容（而不是输血）。 24

  18. 急性失血性贫血 病程早期HGB和Hct不能反映失血量 • 失血早期血液未稀释，HGB和Hct可正常； • 大量扩容后，RBC可能被过度稀释； • 失血伴有功能性细胞外液转移到第三间隙使血液浓缩。

  19. 体液间隙和体液分布 体液（约占体重60%) 细胞外液20% 细胞内液40% 血管内 组织间液 （细胞内间隙） 5% 15% 血容量 约体重 7% • 正常成人血容量为70~75ml/kg体重

  20. 动物实验表明（犬） 单纯输注全血 血容量得到补充 死 亡 率 70% → 红细胞也补充 组织间液缺少28% → 组织间液缺少30% 全血+血浆 死亡率80% → 存活率达70% 平衡盐溶液+红细胞

  21. 急性失血性贫血

  22. 急性失血性贫血

  23. 3.急性胃肠道出血的复苏和输血（见表2） 表2 急性胃肠道出血的复苏和输血 出血的严重程度 临床特征 静脉内输注/输血 最终目标 1轻度出血 脉搏和血红蛋白正常 *维持静脉通路直至 诊断明确 *保证血液供应 2中度出血 休克时脉搏100/min *补充液体 维持血红 和/或血红蛋白100g/L *准备相配的红细胞 蛋白90g/L （4单位） 3 严重出血 虚脱的病史 *快速的补充液体 *维持尿排出 和/或 *保证血液供应 5ml/(kg•h) 休克 *根据临床评价和Hb/ *维持收缩压 HCT输注红细胞 >100mmHg *收缩压100mmHg *维持Hb>90g/L *脉搏>100/min *一旦病情稳定或已复苏醒，可能需外科会诊。 30

  24. 急性上消化道出血急诊诊治流程

  25. 急性上消化道出血急诊诊治流程(一)

  26. 急性上消化道出血急诊诊治流程(二)

  27. 急性上消化道出血急诊诊治流程(三)

  28. 4.2.2备血、建立静脉通道　 • 危重大出血和老年患者应建立中心静脉通道，便于快速补液输血。

  29. 4.2.3快速补液、输血纠正休克　 • ①通常主张先输液，存在以下情况考虑输血: • 收缩压低于90ｍｍＨｇ，或较基础收缩压下降超过30ｍｍＨｇ； • 血红蛋白低于70ｇ/Ｌ,红细胞压积低于25％; • 心率增快,超过120次/min。

  30. 4.2.3快速补液、输血纠正休克　 • ②病情危重、紧急时，输液、输血同时进行。 • 不宜单独输血而不输液，因患者急性失血后血液浓缩，此时输血并不能有效地改善微循环的缺血、缺氧状态。 • 输注库存血较多时，每600mL血应静脉补充葡萄糖酸钙10mL。 • 对肝硬化或急性胃黏膜损害的患者，尽可能采用新鲜血。

  31. 4.2.3快速补液、输血纠正休克 • ③对高龄、伴心肺肾疾病患者，应防止输液量过多，以免引起急性肺水肿。 • 对于急性大量出血者，应尽可能施行中心静脉压监测，以指导液体的输入量。

  32. 4.2.3快速补液、输血纠正休克　 • ④血容量充足的指征： • 收缩压90 ～120ｍｍ Ｈｇ；脉搏﹤ 100次/min； • 尿量﹥ 40mL/ｈ、血Ｎａ＋140mmol/Ｌ； • 神智清楚或好转，无明显脱水貌。 • 40

  33. 急性失血的输液输血疗法 容量损失 建议的液体和血液 小于20% 晶体液为主，不输血 20%~50% 晶体液或并用胶体液 红细胞 50%~100% 晶体液、胶体液 红细胞，可输部分全血 大于100% 除上述外，白蛋白、 血小板、新鲜冰冻血浆 酌情选用

  34. 急性溶血贫血 急性溶血的特点 急性溶血常伴发热、腰痛、腹痛、皮肤黏膜黄染，尿色深或出现血红蛋白尿及酱油色尿，严重时可有因胆红素脑病而出现精神神经症状，甚至昏迷。

  35. 急性溶血性贫血 急性溶血的原因 主要见于溶血性疾病(如阵发性睡眠性血红蛋白尿症、自身免疫性溶血性贫血、血红蛋白病等)以及外因(如蛇毒、 血型不合的输血、化学毒物等)引起的急性溶血。红细胞大量在血管内破坏、血红蛋白从红细胞内溢出，丧失其携氧的功能。

  36. 急性溶血性贫血 输血原则 • 急性溶血者要积极防治溶血引起的并发症；溶血者最好输红细胞，且根据病因对红细胞制品进行选择。 • 急性溶血不存在血容量减少的问题，且许多溶血性疾病发生溶血的机制与抗原抗体反应及补体有关，故输血须特别慎重，否则还可能加重溶血。 • 急性溶血引起的重度贫血如不及时纠正又往往造成死亡，实践证明此类患者如及时合理输血可大大减低死亡率。

  37. 急性溶血性贫血 (四) 处理原则 1、急性溶血的输血原则与注意事项 • 及时阻断溶血的原因或诱因，注意电解质平衡。 • 严重贫血，特别是引起心、肾、脑功能障碍时，应及时输血。 • 严格掌握输血适应证：可输可不输者不输。必须输血时，要结合原发病慎重选择适合的血液制品 ，每次输血量不宜过大，2个单位即可。 • 洗涤红细胞

  38. 急性溶血性贫血 (四) 处理原则 2、急性溶血的抢救措施 • 终止溶血 • 有休克表现者，可适量输注中分子右旋糖酐。可给予适量5％碳酸氢钠滴注以碱化尿液。 • 纠正贫血 。提倡输注年轻红细胞，效果更佳。

  39. 慢性贫血的输血P91

  40. 慢性贫血 慢性贫血是由不同原因或疾病引起的一组临床综合征。 慢性贫血的原因 (1) 红细胞生成减少骨髓受到抑制 原料缺乏（铁、Vit.B12、叶酸） 自身EPO生成减少 (2)红细胞破坏过多，超过骨髓代偿增生所能补偿的能力时发生的贫血。 (3)慢性失血

  41. 慢性贫血

  42. 慢性贫血

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