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Les maladies transmises par les tiques chez les carnivores. Chien (Canidés) Babesia canis sl. Microbabésioses Babesia gibsoni Theileria annae Hépatozoonose Ehrlichioses canines Bartonellose canine Borreliose de Lyme … Encéphalite virale à tiques. Chat (Félidés)
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Les maladies transmises par les tiques chez les carnivores • Chien (Canidés) • Babesia canis sl. • Microbabésioses • Babesia gibsoni • Theileria annae • Hépatozoonose • Ehrlichioses canines • Bartonellose canine • Borreliose de Lyme • … • Encéphalite virale à tiques • Chat (Félidés) • Babesia canis pressanti • Microbabésioses • Babesia felis, B. cati • Cytauxzoon felis • Hépatozoonose • Ehrlichioses félines • Encéphalite virale à tiques Importance moindre des maladies transmises par les tiques chez le chat / chien
Hepatozoon canis et Ehrlichia canissont transmis parRhipicephalus sanguineus
Hépatozoonose canine • Protozooseinfectieuse, non contagieuse, due au développement dans diverses cellules (endothéliales, SPM, monocytes et polynucléaires neutrophiles) de protozoaires Apicomplexa (proche des coccidies) transmis par l’ingestion de tiques de l’espèce Rhipicephalus sanguineus • Le plus souvent asymptomatique mais parfois, évolution mortelle • N’est pas une zoonose
Hépatozoonose canine • > 300 espèces dans le genre Hepatozoon dont deux espèces importantes chez le chien : • Hepatozoon canis • Sud de l’Europe, Afrique, Moyen Orient, Extrême Orient • Vecteur : Rhipicephalus sanguineus • Hepatozoon americanum • Sud des USA • Vecteur : Amblyomma maculatum
Hepatozoon canis : cycle biologique Transmission verticale possible chez le chien Muscles squelettiques et cardiaque, Rate, foie Moelle osseuse Poumons… Pas de transmission trans-ovarienne Transmission trans-stadiale Monocytes et neutrophiles
Hepatozoon canis : les stades parasitaires chez le chien Mérontes dans la rate (les mérozoïtes entourent le noyau central) Coupe histologique Gamontes dans les neutrophiles (11 – 4 µm) Parfois dans les monocytes Jamais dans les GR Frottis sanguin coloré au Giemsa
Pathogénie • Stades pathogènes : • Mérontes +++ • Gamontes +/- • Induction d’une immunodépression • Diminution des capacités fonctionnelles des neutrophiles • Souvent en association avec leishmaniose, ehrlichiose à E. canis ou bien la dirofilariose
Signes cliniques et biologiques chez le chien • H. canis • Incubation courte : 3-7 jours • Le plus souvent des cas asymptomatiques (parasitémie 1-2%) • Forme grave = parasitémie jusqu’à 100% ! • Léthargie, hyperthermie en dents de scie, • Anorexie (inconstante) et cachexie • Anémie modérée, hyperglobulinémie • Neutrophilie : 30 000 à 150 000 neutrophiles / mm3 • Douleurs musculaires diffuses (locomotion difficile)
Signes cliniques et biologiques chez le chien • H. americanum • Maladie beaucoup plus grave mort • Fièvre, anomalies de la démarche (parésies des postérieurs, difficultés au lever…) • Douleurs musculaires intenses et atrophie musculaire Pour culture personnelle…
Diagnostic de l’hépatozoonose canine Diagnostic clinique impossible • H. canis • Mise en évidence directe des gamontes dans les neutrophiles sur un frottis sanguin • Sérologie : IFI • PCR (Criado-Fornelio et al., Vet. Parasitol., 2009) • H. americanum • Parasitémies toujours très faibles (< 0.1%) • Biopsies musculaires ou sérologie
Traitement de l’hépatozoonose canine • H. canis • Association imidocarbe et doxycycline • Imidocarbe : 5-6 mg/kg tous les 14 jours jusqu’à disparition des gamontes • Doxycycline 10 mg/kg/j pendant 21 jours • très nombreux échecs • Toltrazuril (Baycox ND, hors AMM) car H. canis est une coccidie • 5-10 mg/kg/jour per os, pendant 10 jours • H. americanum • Association • Sulfamides • Pyrimethamine • Clindamycine Anti-inflammatoires Lutte contre les tiques
Les ehrlichioses canines et félines • Maladies infectieuses, bactéries Gram négative, intracellulaires (famille des Anaplasmataceae) • Genres Ehrlichia et Anaplasma • Ehrlichiose monocytaire canine :Ehrlichia canis • Thrombocytopénie infectieuse cyclique : Anaplasma platys • Ehrlichiose granulocytaire canine : Anaplasma phagocytophilum
Ehrlichiose monocytaire canine à Ehrlichia canis • Importance médicale+++ • Importance sanitaire : +/- : un seul cas décrit chez l’homme • Transmission trans-stadialeparRhipicephalus sanguineuset suite à des transfusions sanguines • Répartition géographique : cf R. sanguineus • Sud de l’Europe, bassin méditerranéen (en dessous du 45è parallèle) • Asie du sud-est, Afrique sub-saharienne et Amérique tropicale • Maladies enzootiques à caractère saisonnier
Ehrlichia caniscytoplasme des monocytes, macrophages, cellules du SPM(La morula ne peut être observée que lors d’accès aigu) Morula (2-10 µm) Également des corps élémentaires
Déroulement d’une ehrlichiose • Incubation : 8-15 jours • Trois phases : • Phase aiguë : 2-4 semaines • Multiplication dans les monocytes et les macrophages de la rate et du foie • Dissémination dans l’organisme par les monocytes sanguins et adhésion des cellules infectées à l’endothélium vasculaire des capillaires pulmonaires, rénaux et cérébraux : vascularite et consommation de plaquettes • Phase sub-clinique : 6-9 mois suivie de la guérison ou bien : • Phase chronique symptomatique • Prédisposition raciale (bergers allemands)
Signes cliniques de la phase aiguë • Hyperthermiebrutale, 41°C • Asthénie et anorexie • Amaigrissement • Signes hémorragiques : pétéchies buccales, hématomes, purpura abdominal et epistaxis • Anémie (aplasie médullaire) • Adénomégalie + parfois, vomissements, uvéïte, hyperesthésie musculaire
Signes hématologiques et biochimiques de la phase aiguë • Thrombopénie (et diminution des capacités fonctionnelles des plaquettes !) • Dès J14, 30 000 plaquettes / mm3, parfois moins ! • Moelle osseuse • Diminution voire suppression des lignées érythrocytaire et myéloïde • Anémie normochrome, normocytaire, non régénérative • Leucopénie puis leucocytose (monocytose uniquement) • Plasmocytose +++ d’où une hypergammaglobulinémie (glomérulonéphrite par immuns complexes, perte d’albumine par le rein d’où hypoalbuminémie)
Phase subclinique • Persistance du parasite • Thrombocytopénie et anémie légères • Phase chronique symptomatique • Amaigrissement très marqué • Chute brutale du nombre de plaquettes circulantes • Épisodes hémorragiques brutaux mort • Signes nerveux : ataxie, crises épileptiformes
Diagnostic de l’EMC • Épidémiologie : présence de R. sanguineus • Diagnostic différentiel • hyperthermie : babésiose • Hémorragies: intoxications par les raticides, anémies auto-immunes • Anémie et adénomégalie : leishmaniose • Mise en évidence directe du parasite • Sur frottis sanguin coloré au MGG : difficile et aléatoire, uniquement pendant la phase aiguë • Diagnostic sérologique • IFI : méthode de référence, sensible et spécifique • Kits ELISA ou d’immuno-migration fiables
Traitement et prophylaxie de l’EMC • Doxycycline, 10 mg/kg/j, per os, pendant 1 mois • Efficacité clinique rapide (24-36h) et possibilité de guérison complète après la phase aiguë si administration pendant 1 mois • Plus aléatoire lors de phase chronique symptomatique • Transfusions • Nandrolone • 1 à 1.5 mg/kg/semaine • Stimulation de la moelle osseuse lors d’aplasie • Utilisation des corticoïdes controversée • Pas de vaccins, chimioprévention possible en région d’endémie (doxycycline, 3 mg/kg/j), • Lutte contre R. sanguineus
Parasitoses sanguines du chat • Babesia felis • Très rare en France • Cytauxzoon felis • Continent américain et Europe du sud • Ehrlichiose féline à Ehrlichia canis • Quelques dizaines de cas dans le monde • Dont en France : anorexie, abattement, thrombopénie… • Ehrlichiose granulocytaire féline à Anaplasma phagocytophila • Un cas décrit en Suède ! • Même agent pathogène que chez le chien, l’homme, le bovin ou le chien