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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

todo sobre insuficiencia renal cronica

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

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Presentation Transcript

  1. ENFERMEDAD RENALCRÓNICA POR: CATALINA LOBO

  2. ANATOMÍAMACROSCÓPICA Arterias y venas Corteza Localización interlobulares Retroperitoneal T12-L3 Médula Pelvis renal Arteria renal Peso 150 g Irrigación Arteria renal Vena renal Drenaje Vena renal Ureter

  3. NEFRONA Unidad funcional No se regeneran Partes Glomérulos Sistema tubular

  4. FUNCIONES • Eliminación de productos de desecho • Productos residuales del metabolismo • Otras sustancias endógenas y exógenas Balance hidroelectrolítico y ácido base Funciones hormonales y metabólicas • Eritropoyetina • Vitamina D activa • Renina

  5. DEFINICIÓN “Presencia persistente durante más de 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón que tienen implicaciones para la salud” (KDIGO) Se manifiesta por: Alteraciones de laboratorio (sangre u orina), estudios de imagen o biopsia. Filtración glomerular <60 ml/min por 1.73 m2 de superficie corporal (Estadios 3a-5).

  6. CLASIFICACIÓN

  7. EPIDEMIOLOGÍA Incremento a nivel global en 108% (1990-2019) Prevalencia global: 9.1% = 1/10 personas Alta mortalidad,discapacidad e implicaciones económicas

  8. ETIOLOGÍA

  9. FASES DE LA ERC 1. 2. 4. Disminución de la reserva funcional renal Insuficiencia renal 3. Falla renal avanzada Síndrome urémico

  10. FISIOPATOLOGÍA

  11. HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR Nefronas no dañadas se vuelven hiperfuncionantes Permite mantener un balance hidroelectrolítico y compensar lasnefronasperdidas Mecanismo asociado a fibrosis (glomeruloesclerosis) En etapas avanzadas de la ERC, los mecanismos de compensación se vuelven insuficientes y los pacientes empiezan a tener manifestaciones clínicas

  12. Harrison principios de medicina intera 18ª Ed. Vol 2 pag 2308

  13. Arteriola Aferente Arteriola Eferente -- =

  14. OTROS FACTORES QUE FAVORECEN LA PROGRESIÓN DE LAERC Proteinuria Hipertensión arterial Lesión tubulointersticial Hiperlipidemia Tabaquismo Factores genéticos Otros factores (anemia, acidosis, hiperuricemia y alteraciones del metabolismo mineral)

  15. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ACIDOBASE

  16. EXCRECIÓN DE SODIO Y AGUA El balance se mantiene debido a la hiperfiltración glomerular hasta fasesavanzadas Mecanismo insuficiente provoca: Sobrecarga de volumen Na HTA ERC con daño tubular Enfermedad quística medular Nefritis intersticial crónica Uropatía obstructiva Pérdida de sodio e hipovolemia

  17. EXCRECIÓN DE POTASIO La excreción del potasio se realiza por vía renal y gastrointestinal. Mecanismo insuficiente: no se puede excretar la carga de potasio y se produce hiperpotasemia. EXCRECIÓN DE HIDROGENIONES Filtrado glomerular disminuye <30 mL/min k Retención de hidrogeniones → provoca una acidosis metabólica. h

  18. METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFATO Excreción renal de fosfato disminuye → estimula al FGF-23 Acciones del FGF-23: Inhibe al cotransportador Na/P del TCP → aumento en la excreción de P Inhibe a la 1-alfa-hidroxilasa → reduce la activación de la VitaminaD Mecanismos de hipocalcemia: Quelación del calcio libre con el fósforo Resistencia a la PTH en el hueso Falta de activación de la vitamina D

  19. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Mecanismos del hiperparatiroidismo secundario: Disminución de la vitamina D activa Disminución de los niveles séricos de calcio (falta de vitamina D activa) Resistencia del hueso a la acción de la PTH Osteodistrofia renal (alteraciones óseas por la ERC): Osteomalacia → hueso pobremente calcificada por deficiencia VitD Osteítis fibrosa quística → por el aumento de la resorción ósea relacionado con la acción de la PTH

  20. ACUMULACIÓN DE SOLUTOS ORGÁNICOS Toxinas urémicas → sustancias que contribuyen al daño y a la sintomatología del síndrome urémico Ejemplos: Urea Guanidinas PTH Beta 2 microglobulina (amiloidosis asociada a beta 2 microglobulina)

  21. ALTERACIONES EN LA PRODUCCION Y METABOLISMO DE HORMONAS Producción de eritropoyetina Activación de la vitamina D Catabolismo de hormonas: Insulina Glucagón Gastrina Calcitonina PTH

  22. UREMIA • Síndromeurémico: conjunto de síntomas y signosgenerados por la disfunción de casi todos los órganos en pacientes con ERC avanzada (estadio 4 y 5) • Inicio → síntomas son poco específicos: • Malestar general • Debilidad • Insomnio • Anorexia • Náusea • Vómitos • Prurito • Después→ síntomas más específicos

  23. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES Causa más frecuente de muerte → EVC e IAM HTA e hipertrofia del VI ICC Alteraciones del ritmo cardiaco Pericarditis urémica

  24. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES Anorexia, náusea y vómito Desnutrición Fétor urémico

  25. MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS Anemia Número de plaquetas y glóbulos blancos normales pero disfuncionales

  26. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS ECV Encefalopatía urémica Convulsiones generalizadas Polineuropatía motora y sensitiva

  27. MANIFESTACIONES OSEAS Osteodistrofia renal Osteítis fibrosa quística Osteomalacia Enfermedad adinámica del hueso Retraso en el crecimiento

  28. MANIFESTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS Amenorrea e impotencia Intolerancia a la glucosa Hipoglucemia en ERC avanzada Hipertrigliceridemia

  29. TRATAMIENTO CONSERVADOR • Dieta y medicamentos • Objetivos • Identificar y tratar causas que empeoren la FR • Intervenciones que retrasan la progresión de laERC Control glicémico en diabéticos • HbA1c en _~ 7% • Antidiabéticos: Inhibidores de SGLT2 • Control de la hipertensión • Uso de medicamentos nefroprotectores → IECAs o ARAs Controlar síntomas y complicaciones de la uremia • Preparar para la terapia sustitutiva (estado IV)

  30. TRATAMIENTOSUSTITUTIVO Diálisis o trasplante Indicaciones para diálisis (AEIOU) Acidosis metabólica no controlada con tratamiento Alteraciones de electrolitos (hiperkalemia grave) Intoxicaciones (etilenglicol y metanol) Sobrecarga de volumen Uremia (alteraciones cognitivas, náusea, vómito, anorexia, neuropatía o pericarditis urémica)

  31. ReFeReNCIASBIBLIOGRA´FICAS Harrison principios de medicina interna 18ª Ed Vol 2 Torres-Toledano, M. Granados-García, V. López-Ocaña, L. “Carga de la enfermedad renal crónica en México”. Revista médica del Instituto Mexicano del Seguro Social. (2017) Vol. 55 Supl 2:S118-23 http://revistamedica.imss.gob.mx/editorial/index.php/revista_medica/article/download/24 90/2864 Manual CTO De Medicina Y Cirugía. 11ª Ed, CTO editorial, 2020 José Gómez-Sánchez, Bernardo Gabilondo-Pliego. (Octubre-Diciembre 2013). Trasplante renal: epidemiología y características clínicas en cinco años. RevInvestMedSurMex, 4, 2014-2016 Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 era. edición. Doyma, Madrid, 2016.

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