正常钾代谢及钾代谢障碍

1. 正常钾代谢及钾代谢障碍

2. 一.正常钾代谢(一).钾的体内分布1.血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L。

3. 2.分布 2％： ECF 98％： ICF

4. 3.摄入：天然食物 吸收：肠道 排出：尿(主要);汗/胃肠道(少量)

5. 4.多吃多排，少吃少排，不吃也排。

6. (二).钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节3.结肠的排K+功能 4.汗液的排K+

7. 1.钾的跨细胞转移基本机制：泵漏机制（pump-leak mechanism）

8. 泵：钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶），逆浓度差将K+摄入细胞内 漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。

9. 影响钾的跨细胞转移的主要因素：1)胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶→细胞摄K+影响钾的跨细胞转移的主要因素：1)胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶→细胞摄K+

10. 2)   儿茶酚胺： • a. α肾上腺能激活K+自细胞内移出 （新福林： α） • b. β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+ （舒喘咛）肾上腺素（ α、β ）

11. 3)ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶

12. 4)   酸碱平衡状态：a.酸中毒：ICF的K+ECF( 酸中毒使膜对K+的通透性↑)b.碱中毒：ECF的K+ICF

13. 5)渗透压ECF渗透压↑ →促进K+自细胞内移出

14. 6)运动：反复的肌肉收缩使细胞内K+外移

15. 7)机体总K+量机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。

16. 2.肾对钾排泄的调节1)肾小球的滤过2)近曲小管和髓袢对K+的重吸收3） 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节

17. 调节因素：ALDECF的[K+]远曲小管的原尿流速酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓； 碱中毒，肾排K+↑慢性酸中毒时,肾排K+↑

18. 3.结肠的排K+功能4.汗液的排K+

19. (三).钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡(三).钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡

20. 二.钾代谢障碍(一).低K+血症（hypokalemia）低K+血症：血清[K+]<3.5mmol/L缺钾：细胞内K+的缺失

21. 1.低K+血症的原因和机制(1)K+跨细胞分布异常 （K+进入细胞内过多）(2) 摄入↓ (3)丢失↑（最主要原因）

22. (1)K+跨细胞分布异常： （K+进入细胞内过多）

23. a.碱中毒 : ICF H+→ECF, ECF K+ →ICF→细胞内H+↓， K+↑ 肾小管上皮细胞亦发生离子转运→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑

24. b.某些药物β-肾上腺素能受体激动剂↑： （肾上腺素、舒喘咛）胰岛素使用↑:

25. 胰岛素使用↑: 促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内 激活Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑

26. c.某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓d.低钾血症性周期性麻痹e.甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑

27. c.某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 油→K+通道阻滞→K+外流↓ d.低钾血症性周期性麻痹 e.甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑

28. (2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等

29. (3)丢失↑（最主要原因）a.经肾过度丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 ：ALD增多症 镁缺失

30. b.肾外途径过度失K+经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等 （最常见原因） 经皮肤失K+：大量出汗

31. 2.      对机体的影响(1)  与膜电位异常相关的障碍①对膜电位的影响Em≈E K+=59.5 lg [K+]e /[K+]i[K+]e变动，Em 也随之改变

32. 对肌细胞膜离子通透性的影响：[K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓[K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑[K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→ 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭

33. Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e

34. （1）工作细胞动作电位：0期除极： Na+快速内流复极1期： K+外流2期： K+外流,Ca2内流（平台期）3期： K+外流4期： K+外流逐渐减少

35. （2） 自律细胞动作电位：快反应自律细胞 4期：Na+内流、K+外流逐渐减少

36. ②对心肌的影响A.  对心肌生理特性的影响：

37. a.心肌兴奋性： ↑ ECF [K+]↓ →细胞内K+外流↓ →Em负值↓ →Em－Et距离↓ →阈刺激↓,兴奋性 ？

38. b.  心肌传导性： ↓ Em负值↓ →Em－Et距离↓ →Na+内流速度↓ → 0期除极速度↓，幅度↓ →心肌传导性 ？

39. c.心肌自律性： ↑ 4期K+外流↓，Na+内流相对↑ →快反应自律细胞4期自动除极化加速 →自律性 ？

40. d.心肌收缩性： ↑ 复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑ →兴奋－收缩偶联↑ →心肌收缩性 ？

41. B.  对ECG的影响：T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽心率增快和异位心律C.  心功能损害的具体表现：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加

42. ③对神经肌肉的影响a.对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因)③对神经肌肉的影响a.对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因)

43. 机制：超极化阻滞（hyperpolarized blocking）Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e

44. 低钾血症时，由于[K+]e↓↓ → [K+]e /[K+]i↓，细胞内液K+外流↑→ Em负值↑，Em－Et距离↑→阈刺激↑→兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋 把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。

45. b.对胃肠道平滑肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻

46. (2)与细胞代谢障碍有关的损害①横纹肌溶解：a.严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+→舒血管反应丧失→缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏死。(2)与细胞代谢障碍有关的损害①横纹肌溶解：a.严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+→舒血管反应丧失→缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏死。

47. b.肌肉的糖原合成↓,能源储备不足c.Na+- K+-ATPase活性↓，使细胞 内Na+↑，与Na+伴随的物质转运 活动也受到损害。

48. ②肾损害：肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿

49. ③对酸碱平衡的影响：细胞内酸中毒 细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制a.低钾血症时，ICF 的K+内移， 而ECF H+→ICF b.肾在缺钾时，排氨（排H+）↑

50. 反常性酸性尿：