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第 二 章 职业性有害因素与健康损害

第 二 章 职业性有害因素与健康损害. 第四节 生物性有害因素所致职业性损害. 一、概述. 生物性有害因素 (职业性) 定义: 生产原料和生产环境中存在的对职业人群健康有害的致病微生物、寄生虫、昆虫和其他动植物及其所产生的生物活性物质统称。 如,炭疽芽孢杆菌、布氏杆菌、蜱媒森林脑炎病毒、钩端螺旋体 等 。. 一、概述. 2 . 职业生物 因素 健康损害 ⑴ 法定职业性传染病 : 如炭疽、布氏菌病、森林脑炎外 。 ⑵ 职业性哮喘、外源性过敏性肺泡炎和职业性皮肤病等法定职业病的致病因素。

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第 二 章 职业性有害因素与健康损害

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  1. 第二章 职业性有害因素与健康损害

  2. 第四节 生物性有害因素所致职业性损害

  3. 一、概述 • 生物性有害因素(职业性) • 定义:生产原料和生产环境中存在的对职业人群健康有害的致病微生物、寄生虫、昆虫和其他动植物及其所产生的生物活性物质统称。 • 如,炭疽芽孢杆菌、布氏杆菌、蜱媒森林脑炎病毒、钩端螺旋体等。

  4. 一、概述 2. 职业生物因素健康损害 ⑴ 法定职业性传染病:如炭疽、布氏菌病、森林脑炎外。 ⑵ 职业性哮喘、外源性过敏性肺泡炎和职业性皮肤病等法定职业病的致病因素。 ⑶ 与职业有关的鼠疫、土拉菌病、口蹄疫、鸟疫、挤奶工结节、牧民狂犬病、钩端螺旋体病、寄生虫病等。

  5. 一、概述 2. 职业生物因素健康损害 ⑷ 医务人员病毒性肝炎、肺结核、非典和人类禽流感等的发生率较高。

  6. 一、概述 3. 生物因素接触职业 • 畜牧业、养殖业、食品加工业、酿造业等; • 医务人员(包括兽医)、生物医药; • 生物工程技术人员,如医学工程、农业工程、细胞工程、基因工程等。

  7. 二、炭疽 • 炭疽(anthrax):炭疽芽孢杆菌引起的一种人与动物共患传染病;《中华人民共和国传染防治法》规定的乙类传染病,肺炭疽按甲类传染病管理。 • 建国初期发病率较高,目前逐年下降。 • 职业性炭疽:劳动者在生产劳动及各种职业活动中,因接触患炭疽的牲畜或被炭疽芽孢杆菌污染的皮、毛、肉等而发生的炭疽;法定职业病。

  8. (一)病因病机 1. 炭疽芽孢杆菌(Bacillus anthracis) • 简称炭疽杆菌,为革兰染色阳性,呈竹节状的粗大杆菌,有荚膜无鞭毛。 • 繁殖体存在于人、畜体内;芽孢体是在体外干、热等不良环境中形成的休眠体。 • 荚膜由D-谷氨酸多肽组成,与细菌的毒力有关。

  9. (一)病因病机 • 芽孢: • 对外界环境具有极强的抵抗力;自然条件下能存活数十年。 • 杀灭方法:煮沸10~15 min;110 ℃高压蒸气5~10 min;10%甲醛15 min。1∶2500 碘液中10 min。新配制的20%石灰乳、20%含氯石灰浸泡48 h。

  10. (一)病因病机 2. 炭疽杆菌致病作用 ⑴致病物质是荚膜和外毒素 • 荚膜能抵抗吞噬细胞的吞噬作用; • 荚膜形成的炭疽芽孢杆菌致病性较强。 • 繁殖体分泌的炭疽外毒素是由水肿因子(EF)、保护性抗原(PA)和致死因子(LF)组成的复合体,具有强毒性。

  11. (一)病因病机 2. 炭疽杆菌致病作用 ⑵ 炭疽外毒素主要损害微血管内皮细胞,增强血管壁的通透性,减小有效血容量和微循环灌注量,增高血液粘滞度,从而可导致弥漫性血管内凝血(DIC)和感染性休克。 ⑶ 炭疽芽孢杆菌细胞内并存有pX01和pX02两种质粒,编码荚膜和外毒素等主要致病因子,调节荚膜和外毒素的合成。

  12. (二)流行病学 • 动物炭疽流行全球,多见于牧区,呈地方性流行。炭疽病全年均有发病,7~9月为流行高峰。 1.传染源 • 病人、病畜及其尸体; • 携带炭疽芽孢杆菌的食草动物。

  13. (二)流行病学 2.传播途径 ⑴ 在职业活动,病菌通过擦破皮肤、搔痒抓伤皮肤,或直接侵袭完整暴露皮肤感染。 ⑵ 工作中吸入含炭疽杆菌的粉尘、飞沫等气溶胶的空气而感染,主要可造成肺炭疽。 ⑶ 经口摄入被炭疽芽孢杆菌污染的食物(病畜肉类、奶类等)和饮水等亦可感染炭疽。

  14. (二)流行病学

  15. (二)流行病学 3.易感人群 • 农牧民、猎人、食草类家畜和野生动物饲养管理人员,屠宰及皮毛加工人员,兽医及畜牧产品检疫人员等接触机会较多。 • 人患炭疽病后免疫力一般不超过1年。

  16. (三)临床表现 • 潜伏期1~5天,(12小时~18天)。 1.皮肤型炭疽(约占95%) • 病变部位:多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。 • 发病过程:起初皮肤出现丘疹或斑疹,形成水泡,周围组织水肿;中心出血坏死;形成小溃疡,结成黑痂,痂下有肉芽组织形成。

  17. (三)临床表现 • 潜伏期1~5天,(12小时~18天)。 1.皮肤型炭疽(约占95%) • 起病1~2日后体温升高,伴有头痛、局部淋巴结及脾大。眼睑、颈、大腿等组织较疏松部位可出现大面积水肿(恶性水肿型)。 • 全身毒血症明显,病情危重,可因循环衰竭而死亡。

  18. (三)临床表现 2.肺型炭疽 • 多为原发性,也可继发于皮肤炭疽。 • 症状:2~4天低热、干咳、身痛、乏力症状后,加重,突起寒战、高热、气急、呼吸困难、咳血样痰、胸痛。 • 体检:喘鸣、发绀或颈、胸部皮下水肿、肺内散在湿啰音或胸膜炎。 • X线:纵隔增宽、胸水形成或肺炎改变。

  19. (三)临床表现 3.肠型炭疽(潜伏期12~18天) ⑴急性胃肠炎型 • 剧烈呕吐、腹痛、水样腹泻,数日内治愈。 ⑵急腹症型 • 起病急骤,持续性呕吐、腹痛,伴有血水样腹泻和严重的毒血症状。 • 腹部有压痛或呈腹膜炎体征。 • 救治不及时,可并发败血症死亡。

  20. (三)临床表现 4.脑膜型 • 类似其他原因的急性化脓性脑膜炎,但脑脊液常呈血性,涂片易发现竹节状大杆菌。 5.败血型 • 多继发于肺型、肠型,皮肤型较少。 • 表现:为原发型炭疽症状体征,伴有高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克或DIC等。

  21. (三)临床表现 ① ③ ② ④ ⑤

  22. (四)诊断 • 参照《炭疽诊断标准》(WS283-2008)。 • 依据:职业史、临床表现、流行病学调查、病原学和特殊实验室检查,排除类似疾病。 • 诊断分:疑似炭疽、临床炭疽和确定炭疽。 • 确定炭疽:病灶分泌物、痰液、脑脊液、呕吐物或粪便等标本中细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌,或血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍或4倍以上升高。

  23. (五)防治原则 1.隔离治疗,控制传染源 • 隔离时间:至痂皮脱落或症状消失,分泌物及排泄物5日培养一次,连续两次阴性。 • 治疗原则:早期抗生素治疗,同时以抗休克、抗DIC为主的疗法。毒血症严重者注射抗炭疽血清或氢化可的松。 • 皮肤炭疽患部可用1:2000高锰酸钾液冲洗,涂无刺激性抗生素软膏,5%磺胺软膏。

  24. (五)防治原则 2.确定感染来源,切断传播途径 ⑴ 处死或隔离治疗病畜,严禁销售病畜肉、乳品和皮毛。 ⑵ 排出物:含氯消毒剂乳液消毒,使用二倍量的20%含氯石灰,或6%次氯酸钙与排出物混合12小时。 ⑶ 污染物表面:如墙面、地面,家具等,用氯消毒剂等喷雾或擦洗消毒。

  25. (五)防治原则 2.确定感染来源,切断传播途径 ⑷ 毛皮、衣物或纺织品 : 焚毁、高压灭菌或密闭塑料袋内50g/m3环氧乙烷消毒。 ⑸ 水体:污染的水源停止使用;用氯消毒剂(有效氯达200mg/L)消毒。 ⑹ 病房终末消毒病房用甲醛熏蒸处理。 ⑺ 消毒效果:取样细菌分离培养,连续三次不能检出炭疽杆菌。 (胡建安)

  26. (五)防治原则 3.保护易感者 ⑴ 高危人群接种无毒活菌苗。 ⑵ 对污染地区内或其周围活动的所有牲畜实施免疫接种,每年早春进行一次。

  27. 布氏菌病

  28. 定义 • 布氏菌病(brucellosis),是布氏杆菌(brucella)所致的一种人畜共患的急性传染病(乙类),也是我国法定职业病之一 。

  29. 病因病机 • 布氏杆菌为球杆状小杆菌,革兰氏染色阴性。布氏杆菌属有6个种19个生物型。 ,羊种(3个型)、牛种(8个型)、猪种(5个型)、森林鼠种、绵羊附睾种和犬种各1个型。

  30. 病因病机 布氏杆菌有荚膜可产生透明质酸酶和过氧化氢酶,侵袭力强,能通过完整皮肤和黏膜进入宿主体内。本菌产生内毒素,是布氏杆菌的重要致病物质。 牛布鲁氏菌(抗酸染色)

  31. 病因病机 • 该菌在自然条件下易于繁殖生长,37℃,pH 6.6~7.4生长最佳。在土壤、皮毛和乳制品中可生存数周至数月。但对日光、热、常用消毒剂很敏感。直射日光10~20分钟,湿热60℃ 10~20分钟,一般浓度的来苏和石炭酸溶液消毒数分钟即被杀灭。

  32. 流行病学 • 流行特点:布氏菌病流行于世界许多国家和地区。1981年有布氏菌病的国家和地区有160个,然而80年代后期,布氏菌病在世界部分地区回升明显,世界170个国家和地区存在人畜间流行,约占世界1/5~1/6的人受布氏菌病的威胁,全世界布氏菌病现患约有500~600万人,年新发病人数为50万。在我国也波及28个省、自治区和直辖市。

  33. 流行病学 • 接触人群:接触污染源的主要人群为从事畜牧业工作人员、挤奶工、屠宰工、肉品加工人员、兽医、畜牧化验人员、饲养员等。

  34. Sources of Brucella infection. G.G. Alton & J.R.L. Forsyth

  35. 流行病学 • 传播途径:主要传播途径是消化道,即通过污染的饲料和饮水而感染;也可通过皮肤、黏膜感染。

  36. 流行病学 • 传染源:病畜及带菌动物。流产母畜将大量布氏杆菌随着流产胎儿、胎衣、阴道分泌物及乳汁排出体外,是最危险的传染源。

  37. 临床表现 • 急性期、亚急性期 : • 潜伏期10天左右,短至1周,长达半年。主要表现为发热、多汗和关节肌肉疼痛。

  38. 临床表现 • 慢性期 : • 病程持续半年以上为慢性期。 • 慢性期症状多不明显,也不典型,呈多样性表现。

  39. 诊断 • 依据我国《布鲁氏菌病诊断标准(WS 269-2007)》进行诊断。 • 临床分期分急性、亚急性和慢性期,病例可分为疑似病例和确诊病例和隐性感染。 • 通过职业接触史、临床表现和实验室病原学和血清学检查可以做出诊断。

  40. 防治原则 • 1.控制传染源 • 2.切断传播途径 • 3.保护易感人群及家畜,增强免疫力 • 4.加强卫生宣传,提高自我预防保健意识

  41. 森林脑炎

  42. 定义 • 森林脑炎(forest encephalitis),又名蜱传脑炎(tick-bone encephalitis,TBE),其病原体为森林脑炎病毒(forest encephalitis virus),亦称森脑病毒。 • 劳动者在森林地区从事职业活动中,因被蜱叮咬而感染的森林脑炎,即职业性森林脑炎。

  43. 病因病机 • 森脑病毒是一类小型嗜神经病毒。 • 形态结构、培养特性及抵抗力类似乙脑病毒。本病毒致病性也与乙脑病毒相同,主要侵犯中枢神经系统。 似乙脑病毒。球形,具有单股RNA结构,内有蛋白壳体,外周为类网状脂蛋白包膜。

  44. 病因病机 该病毒耐低温,在0℃50%的甘油中可存活1年;而在牛乳中加热至50~60℃,20分钟可以灭活,100℃2分钟可被杀死;在5%来苏液中只需1分钟即被杀灭;对紫外线照射也很敏感。

  45. 病因病机 • 该病毒仅存在于自然疫源地。病毒寄生于啮齿类动物如松鼠、野鼠及鸟类等血液中,通过吸血、昆虫(蜱)媒介传染。其中蜱类既是森脑病毒传播媒介,又是长期宿主。

  46. 流行病学 • 流行特点:本病具有明显地区性和季节性。主要高发区为原苏联远东地区。我国主要见于东北及西北地区,以黑龙江和吉林省为主,四川、河北、新疆、云南等地亦有报告。主要发生于春、夏季,5月上旬开始,6月为流行高峰,7月后逐渐下降,这与蜱的活动密切相关。

  47. 流行病学 • 接触人群:在疫区从事林业、勘探、捕猎、采药等职业人群,以及进驻林区的部队人员、旅游者有机会感染森脑病毒而发病。

  48. 流行病学 • 传播途径:本病主要经硬蜱吸血传播。病毒在蜱体内可繁殖传代,因此,既是传播媒介又是储存宿主。饮用含本病毒乳品也可受染。人类普遍易感。

  49. 流行病学 • 传染源:疫区内野生啮齿类动物是主要传染源。鸟类及牛、山羊、鹿等亦为易感动物。病人作为传染源意义不大。

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