1 / 82

Diyabetes Mellitus

Diyabetes Mellitus. Dr.Nuri Çakır Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma B.D Türk Toraks Derneği 9.Yıllık Kongresi 19-23 Nisan 2006. Diyabetes mellitus.

clive
Download Presentation

Diyabetes Mellitus

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Diyabetes Mellitus Dr.Nuri Çakır Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma B.D Türk Toraks Derneği 9.Yıllık Kongresi 19-23 Nisan 2006

  2. Diyabetes mellitus • İnsülin salgılanması ve/veya etkisizliği sonucu açığa çıkan,kronik hiperglisemi ile giden,karbohidrat,yağ,protein metabolizmalarında bozukluklara yol açan metabolik bir hastalıktır

  3. Diyabetes mellitus • Zamanla oluşturduğu komplikasyonlar nedeni ile önemli bir hastalıktır - Mikrovasküler ( retinopati,nefropati ) - Makrovasküler ( ateroskleroz ) - Nöropati - Diyabetik ayak

  4. DİYABET ÖNEMLİ BİR HASTALIKTIR Erişkinlerde görme kaybının en önemli nedeni 2-4 kat artmış Kardiyovasküler Hastalık ve inmeler Diyabetik retinopati İnme Kalp ve damar hastalıkları Diyabetik nefropati Son dönem böbrek yetmezliğinin en önemli nedeni Diyabetik nöropati Travma dışı alt eksremite amputasyonlarının en önemli nedeni

  5. Mortalite artışı

  6. Sunu Planı • D.mellitus sıklığı • DM’da yeni tanı kriterleri • DM sınıflaması • Klinik • Laboratuvar • Tedavi • Özel durumlar • Sonuç

  7. Dünya’da D.Mellitus

  8. Türkiye’de Diabetes Mellitus(2000 yılı 20+ yaş erişkin nüfus sayımına göre) (İstanbul Tıp Fakültesi, Sağlık Bakanlığı, DSÖ) Oran Hasta sayısı Diyabet %7.2 2.600.000 Yeni DM %32.3 832.000 Bilinen DM %67.7 1.768.000 IGT %6.7 1.800.000 (Satman İ, TURDEP Group: D Care 2002)

  9. AÇLIK KAN ŞEKERİ 111 - 125 mg/dl < 110 mg/dl  126 mg/dl Tekrar  126 mg/dl D.MELLİTUS Bozulmuş Açlık Glukozu NORMAL

  10. OGTT DEĞERLENDİRİLMESİ (75 gr glukozla) 2. Saat KŞ değeri 140 - 199 mg/dl 2. Saat KŞ değeri  140 mg/dl 2. Saat KŞ değeri KŞ  200 mg/dl NORMAL D.MELLİTUS BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERANSI İZLE

  11. Tanımlar • Normoglisemi - AKŞ < 110 mg / dL TKŞ < 140 mg / dL • Bozulmuş açlık glukozu - ( IFG ) AKŞ  110 mg / dL ( 6,1 mmol / L ) < 126 mg / dL ( 7 mmol / L ) • Bozulmuş glukoz toleransı – ( IG T ) TKŞ  140 mg / dL < 200 mg / dL

  12. D.MELLİTUS İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ • Obezite • Gebelik diyabeti • Ailede diyabet açısından genetik yüklülük • Ailede periferik insülin rezistansı ile ilişkili hastalık • Erken yaşta hipertansiyon • Dislipidemi • Daha önceden BAG veya BGT

  13. Diyabetes mellitus’un sınıflandırılması • Tip 1 Diabetes Mellitus ( %10-15,ß hücre hasarı,insülin yok ) • Tip 2 Diabetes Mellitus ( %85-90 genelllikle obez ) • Diğer Spesifik Tipler ( Genetik,cerrahi,ilaç,infeksiyon ,) • Gestasyonel Diabetes Mellitus

  14. Tip 1 D.Mellitusta • Temel patoloji : endojen insülin salgısının yetersizliği 1- Bazal insülin Öğünler arasında ve gece Karaciğer’den glikoz çıkışını kontrol 2- Öğün sırası insülin Yemek sonrası glikoz kontrolu

  15. Tip 2 D.M:büyüyen bir problem • Ciddi, ilerleyici bir hastalık • Tüm dünyada diyabet vakalarının %90’ından sorumludur • İki temel bozuklukla karakterizedir: • İnsülin direnci • -hücre disfonksiyonu Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its complications. World Health Organization, 1999. Diabetes Mellitus. Fact Sheet No 138. World Health Organization, 2002.

  16. Karbonhidrat Aşırı yağ asidi salımı Bozuk insülin sekresyonu Aşırı glukoz üretimi Azalmış glukoz alımı İnsülin etkisine karşı direnç Tip 2 D.M ‘un patofizyolojisi Glukoz (G) G I I G İnsülin (I) G G I G I G I G I G G I I G G I G

  17. Kontrolsüz hiperglisemi Obezite IGT Diyabet Tip 2 Diyabetin Doğal Seyri TANI 350 300 250 200 150 100 50 Postprandiyal Glukoz Glukoz (mg/dl) Açlık Glukozu 250 200 150 100 50 0 İnsulin Direnci Relatifbeta-hücre fonksiyonu (%) Insulin Düzeyi Beta-hücre Yetersizliği Makrovasküler Değişiklikler Klinik Bulgular Mikrovasküler Değişiklikler Yıllar -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 Adapted from Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.

  18. Tip 2 D.mellitus’lu Hastada Günboyu Plazma Glukoz Seyri 300 200 100 0 Prandiyal glukoz pikleri Açlıkhiperglisemi Normal Plazma glukoz (mg/dl) 06.00 12.00 18.00 24.00 06.00 Zaman

  19. Tip 2 D.Mellitus Postprandiyal Bir Hastalıktır Öğün sonrası kan glukoz değerleri Glukoz yüklemesinden sonraki insülin sekresyonu “Erken” diyabet Öğünler “Erken” diyabet Kan şekeri seviyeleri İnsülin sekresyonu normal normal 1 2 3 0 3 6 9 12 15 18 21 24 Glukoz saat saat Ward et al, Diabetes Care 1984; 7: 491-502 Ward et al., Diabetes Care 1984; 7: 491-502

  20. TİP 1 VE TİP 2 DİYABETES MELLİTUS Tip 2 Tip 1 Hastalık yavaş gelişir Hasta aşırı kiloludur Hastalık hızla ilerler Hasta zayıf < =

  21. Tip1 D.mellitus Klinik • Ağız kuruluğu,susuzluk sık idrara çıkma • Zayıflama • Bulantı ,kusma • Karın ağrısı • Diyabetik ketoasidoz

  22. Poliuri Polidipsi Ağız kuruluğu İştah artışı Kilo kaybı Halsizlik Çabuk yorulma Görme bulanıklığı Çıban /abse Vulvada kaşıntı DKA Retinopati Nefropati Nöropati Ayakta ülser,gangren Angina/MI/SVA Klinik belirtiler

  23. Akut komplikasyonlar • Diyabetik ketoasidoz • Ketozsuz,hiperglisemik,hiperosmoler koma • Hipoglisemi

  24. Mikrovasküler komplikasyonlar • Retinopati • Nefropati • Nöropati

  25. Makrovasküler komplikasyonlar • Hipertansiyon • Kardiyovasküler hastalık • Serebrovasküler hastalık • Periferik vasküler hastalık

  26. Diğer komplikasyonlar • Gastrointestinal • Genitoüriner • Dermatolojik • Diyabetik ayak • Katarakt • Glokom

  27. Tip 2 D.Mellitus ‘ta Sorunlar • Tip 2 D.Mellitus prevalansı dünya genelinde epidemik düzeylere ulaşmıştır • % 30-50 oranında tanı konmamıştır • Tanı konulan olguların tanı anında komplikasyonu/ları vardır • KVH gelişme riski olan ,BGT prevalansıda oldukça yüksektir

  28. D.Mellituslu Bir Olguya Nasıl Tanı Koyar ve Nasıl İzlersiniz ? • Açlık Kan Şekeri • Fruktozamin • HbA1C • Tokluk kan şekeri • OGTT

  29. A1C (%) Glisemi (mg/dl) 6 135 7 170 8 205 9 240 10 275 11 310 12 345 HbA1C ve Ortalama Glisemi D. Care 2003, 26 (Suppl.1):33S

  30. Hiperglisemi ve Hastalıklar • HbA1C düzeyinde % 1 artış • Retinopatide % 70 • Proteinüride % 20 • Kardiyo Vas Hast % 10 ARTIŞA NEDEN OLUYOR Diabetes Care,18;258-268,1995

  31. Mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyon riskinde HbA1c’de %1’lik azalmaya karşılık gelen azalma Tüm nedenlere bağlı mortalite Diyabet ile ilişkili herhangi bir sonuç Diyabetle ilişkili ölüm Periferik damar hastalığı* Miyokard enfarktüsü Mikrovasküler hastalık Katarakt ekstraksiyonu İnme 0 –5 % 21 % 21 % 14 % 14 % 12 % 43 % 37 % 19 –10 P = 0.035 –15 P < 0.0001 P < 0.0001 –20 P < 0.0001 HbA1c’de %1’lik azalmaya karşılık gelen, göreceli riskteki % olarak azalma P < 0.0001 P < 0.0001 –25 –30 –35 –40 P < 0.0001 –45 P < 0.0001 –50 Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ 2000; 321:405–412’den uyarlanmıştır. *Alt ekstremite amputasyonu ya da fatal periferik damar hastalığı

  32. DCCT Çalışmasına Göre

  33. Tokluk hiperglisemisinin ÖNEMİ • Tokluk hiperglisemisi, açlık kan glukozu yükselmeden 4-7 yıl önce ortaya çıkıyor.Açlık glukozunun normal oldu- ğu bu dönemde D.Mkomplikasyonları gelişmeye başlıyor. • Diabetes Care 15:815,1992

  34. D.mellitus’ta tokluk kan şekerinin önemi 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 Hazard ratio ³200 140–199 2-st plazma glukoz (mg/dl) <140 <110 110–125 ³126 Açlık plazma glukoz (mg/dl) Yaş, merkez, cinsiyet, kolesterol, BKİ, SBP, sigara kullanımına göre düzenelenmiştir DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–621

  35. Tedavi

  36. Tip 2 Diyabet Tedavisinin Hedefleri • Diyabetik semptomların ortadan kaldırılması (Açlık ve tokluk hiperglisemilerin kontrolü) • Akut metabolik komplikasyon (HONK, DKA, ağır hipoglisemi vb.) riskini azaltmak • Kronik mikro ve makrovasküler komplikasyonları önlemek • Diyabete eşlik eden diğer sorunları (obezite, hipertansiyon, dislipidemi) tedavi etmek • Hastanın yaşam kalitesini yükseltmek

  37. DİYABETES MELLİTUS’TA TEDAVİ PLANI EĞİTİM DİYET EGZERSİZ İLAÇ

  38. TEDAVİ SEÇENEKLERİ • Yaşam stili değişikliği • Diyet • Egzersiz • Oral Antidiyabetikler (OAD) • Alfa glukozidaz inhibitörleri • Biguanidler • Sülfonilüreler

  39. TEDAVİ SEÇENEKLERİ • Meglitidinidler • Tiazolidinedionlar • İnkrentinler ve DDP İnhibitörleri • Kombine tedavi • OAD – İnsülin Kombinasyon Tedavisi • İnsülin

  40. Yaşam Tarzı Değişiklikleri Alkol Alımı Önerilmez Diyet İdeal kilo hedeflenir Fizik Aktivite Programlı egzersiz Sigara Kullanımı Tüm hastalarabırakmaları önerilir İzlem 1-3 Ay Sonunda İyi Glisemik Kontrol E H Oral Monoterapi

  41. -glukozidaz inhibitörleri Karbonhidrat Sülfonilüreler ve meglitinidler Tiazolidindionlar Tiazolidindionlar Biguanidler Oral antidiyabetik ajanların primer etki bölgeleri Mide Bağırsak I Glukoz G I Adipoz doku I G İnsülin G G I G I Pankreas G I G I G I G I G Kas I G G Karaciğer Kobayashi M. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):S32–S40’den uyarlanmıştır.

  42. Oral Antidiyabetikler İlaç Etki şekli • Sülfonilüre İnsülin salınımı  • Meglitinid İnsülin salınımı  • İnkretinler İnsülin salınımı  • Biguanid İnsülin duyarlılığı  • Tiyazolidinedion İnsülin duyarlılığı  • -Glukoz İnh. Karbohidrat emilimi 

  43. Tip 2 D.mellitus’ta Oral Monoterapi Stratejisi Yaşam tarzı değişikliği yetersiz kalan Tip 2 D.mellitus’lu hasta AKŞ yüksek TKŞ yüksek BKİ 25kg/m2 BKİ <25kg/m2 MET TZD SU/MET MGA MET/AGİ/MGA Optimal glisemik kontrol Evet Hayır Düzenli izlem Kombine OAD/İnsulin

  44. Tip 2 D.mellitus için tedavi örnekleri Basamaklı tedavi Diyet/egzersiz Oralmonoterapi Oral kombinasyon Oral +/- insülin İnsülin Erken agresif kombinasyon tedavisi

More Related