1 / 48

Normal Brain Anatomy

GANGGUAN KESADARAN Oleh : Dr. Darwin Amir. Sp.S. Bagian Ilmu Penyakit Syaraf Fakultas Kedokteran Unand / Rumah Sakit Dr. M. Djamil Padang.

colman
Download Presentation

Normal Brain Anatomy

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. GANGGUAN KESADARANOleh : Dr. Darwin Amir. Sp.S.Bagian Ilmu Penyakit SyarafFakultas Kedokteran Unand / Rumah Sakit Dr. M. Djamil Padang

  2. Definisi : Kesadaran adalah keadaan awas waspada terhadap lingkungan, dan Penurunan kesadaran (koma) adalah sebaliknya, dimana dijumpai hilangnya kewaspadaan terhadap lingkungan sekalipun dirangsang dari luar. Antara keadaan sadar dan koma terdapat variasi menurunnya kesadaran Sadar diartikan dimana AKSI = REAKSI.

  3. Normal Brain Anatomy Cerebral Cortex Reticular Activating System Brain Stem

  4. Anatomi dan Fisiologi Sistem Aktivasi Batang OtakFormasio Retikularis- Pusat inti batang otak ( kaudal medulla – rostral midbrain). - Ukuran neuron berbeda beda * sedang dengan susunan‘isodendritik’ pd aksis sepanjang batang otak. * ukuran besar (gigantoseluler) pd bgn medial dengan proyeksi asenden dan desenden.

  5. Akson panjang dan pendek membentuk interkoneksi ------ > ARAS (Asenden Raticular Activating System). - Membentuk kolateral dengan spinotalamikus dan tegmentum pontine, dalam meningkatkan kewaspadaan.- Tergantung daerah formasio retikularis yang dirangsang, akan timbul reaksi inhibisi dan fasilitasi, maka ARAS berfungsi sebagai gerbang pengatur. - Tingkah laku sadar dipengaruhi oleh Sistem Limbik.

  6. Brain Stem

  7. Brain Stem Midbrain Cranial Nerve III • pupillary function • eye movement

  8. Brain Stem • Pons • Cranial Nerves IV, V, VI • conjugate eye • movement • corneal reflex

  9. Brain Stem Medulla Cranial Nerves IX, X ● Pharyngeal (Gag) Reflex ●Tracheal (Cough) Reflex Respiration

  10. Reticular Activating System • Receives multiple sensory inputs • Mediates wakefulness

  11. Sistem Aferen Langsung.- Neuron dari Pons (lokusceruleus, raphe nucleus dan parabrakhialis)hubungan langsung kekorteksserebri ( singulus, frontal orbita dan lobus temporomedial ) melalui traktustegmentum. - Putusnya hbgan tegmentum sentral didaerah pons bagian atas, midbarin atau hypothalamus akan mengganggu kualitas kesadaran.

  12. Korteks Serebri dan Tingkahlaku Kesadaran- Keadaan awas waspada tingkahlaku manusia tergantung pada integritas korteks serebri.- Bagian dikorteks memiliki organisasi neuron tegak lurus dgn permukaan. - Keadaan ini membentuk organisasi modular struktur neokortikal dgn menerima aferen dari berbagai daerah * inti thalamus dorsalis, * korteks hemisferium yg sama dan berseberangan, * nukleus thalamus spesifik.

  13. Anatomi Kompartimen Intrakranial.* Duramater dan meningeal struktur penyokong dengan volume dapat diabaikan. * Isi ruang intrakranial terdiri dari : - Otak 87 % (air 77 %). - Darah 4 %. - Cairan Serebro Spinal 9 %. * Volume intrakranial konstan (Hukum Monroe Kellie).

  14. * Rongga tengkorak tidak elastis.* Septum yang membagi otak atas sekat sekat bertujuan melindungi otak dari goncangan. * Perlu dipelajari celah (gap) serta perjalanan nervus kranialis serta bagian kecil dari lobus temporalis bagian bawah.

  15. Normal Brain Anatomy

  16. Faktor Mekanik yg memperberat efek massa intra kranial.- Reaksi patologis jaringan sekitar massa intrakranial, seperti proliferasi glial, dilatasi dan multiplikasi pembuluh darah, invasi histiosit dan sel radang serta edema.- Edema hebat terjadi pada abses bakterialis, perdarahan, atau tumor metastastik. - Akibat diatas timbul pendorongan struktur tengah atau bergeser kebawah. - Dorongan akan menjepit bagian kecil otak dan timbul edema dan akhirnya terjadi peningkatan volume.

  17. Perubahan Tekanan Intrakranial sebagai penyebab Gejala.- Tekanan dinamis dan statis pada kompartimen bersifat semirigid terhadap atmosfer melalui sistem kardiovaskuler. - Hubungan ini dikenal dengan ‘craniospinal vascular bed’, dimana antara tekanan intrakranial dan sistem kardiovaskuler berhubungan secara linear.

  18. Faktor Vaskuler mempengaruhi efek lesi intrakranial.- Akibat pendorongan terjadi hilangnya respon ‘cerebral vascular bed’ ------- > efek patologik. - Keadaan ini akan memutus keunggulan fisiologik ‘cerebral vascular bed’, yakni : • Hilangnya autoregulasi. • Hilangnya regulasi kimia. • Terjadi edema dan bendungan terhadapkompartimen lain. .

  19. Kerusakan korteks serebri yang luas dan akut menyebabkan perubahan fisiologik, berupa hilangnya pengaturan fungsi spesifik daerah yang rusak.- Contoh dari kerusakan korteks ini mendasari pengertian terganggunya kesadaran pada gangguan metabolik, gangguan aliran darah karena stroke atau penekanan oleh tumor.

  20. Keadaan akut yang merobah kesadaran : - Gangguan yang membatasi fungsi psikologik (AFASIA, MEMORY LOSS) mengurangi isi kesadaran. - Hilangnya kontak psikologik akut atau difus seperti CONFUSIONAL STATE dan DELIRIUM menunjukkan berobahnya kesadaran dan berkurangnya kewaspadaan.

  21. * Kesadaran berkabut (clouding of consciousness).Berkurangnya kewaspadaan minimal berupa hipereksitabilitas dan hiperirritabilitas yang diselingi dengan mengantuk. Gangguan terjadi pada atensi. * Confusional State. Lebih berat dari kesadaran berkabut. Stimulus salah diartikan dan ditanggapi. Disorientasi minor terhadap waktu, personal dan tempat. Mengantuk terutama siang hari, malamnya mengalami agitasi karena gangguan oksigenasi otak mencapai 20%.

  22. •Delirium. - Keadaan mental abnormal ditandai dengan disorientasi, ketakutan, iritabilitas, mispersepsi terhadap rangsangan sensorik yang disertai halusinasi visual. - Berada diluar kontak psikologik, sehingga sukar diperiksa. - Terdapat mispersepsi dan halusinasi. - Dijumpai pada penyakit metabolik (uremia, ggn faal hepar), toksik SSP, alkoholik, radang SSP, pada penyembuhan cedera kepala berat dan infeksi sistemik.

  23. • Obtundasi.- Berarti mental tumpul atau lamban. - Penurunan kesadaran pada tahap ringan dan sedang dengan berkurangnya perhatian. - Respons psikologis lambat, jumlah jam tidur meningkat dan antara tidur dan bangun penderita mengantuk.• Stupor. - Tidur yang dalam dan dapat dibangunkan dengan rangsangan yang kuat dan berulang. - Disebabkan karena disfungsi serebral organik difus. - Skizofrenia akut dan reaksi depresi akut dapat menjurus pada stupor.

  24. • K o m a . - Keadaan mental yang tidak responsive dan tidak bisa bangun walau dengan rangsangan kuat. - Tidak ada respons terhadap rangsangan eksternal atau kebutuhan internal.

  25. • Brain Death.- Keadaan dimana fungsi otak, termasuk fungsi kortikal, sub-kortikal serta batang otak secara permanen hilang.

  26. Patofisiologi Koma# Koma karena Lesi Supratentorial. Ada 3 jenis proses lesi : * Gangguan bilateral difus (kortikal dan substansia alba). * Lesi destruktive sub-kortikal. * Lesi destruktive oleh massa pada hemisferium serebri.

  27. Pergeseran Intrakranial pada Patogense Koma. Ada 3 pola pergeseran otak supratentorial. - Herniasi Singuli. - Herniasi Sentral atau Transtentorial - Herniasi Unkus.

  28. # Koma karena Lesi Subtentorial.2 jenis lesi fossa posterior penyebab Koma. - Destruksi Batang Otak. - Kompresi Batang Otak. Tekanan langsung pada tegmentum pons dan midbrain menyebabkan iskhemia dan edema ARAS. Menghasilkan ‘upward herniation’ vermis superior serebelum melalui insisura tentorial. Menyebabkan ‘downward herniation’ tonsil serebeler melalui foramen magnum

  29. # Gambaran Klinik Koma : Lesi Supratentorial/Transtentorial. @ Sindroma Sentral Perubahan Rostro Kaudal.Tanda Klinik: - Fase Diensefalik - Fase Midbrain-Pons Atas - Fase Pontin Bgn Bawah-Medulla Atas

  30. Tanda Klinik Fase Diensefalik.

  31. Tanda Klinik Fase Diensefalik.

  32. Tanda Klinik Fase Midbrain Pons Atas.

  33. @ Sindroma Herniasi Unkus dan Kompresi Batang Otak Lateral. Fase Dini Nervus III. Fase Lanjut Nervus III. Fase Midbrain – Lower Pons.

  34. Tanda Klinik Herniasi Unkus Fase Dini N. III

  35. Tanda Klinik Herniasi Unkus Fase Lanjut N.III

  36. Tanda Klinik Fase Midbrain Pons Bawah

  37. Lesi Subtentorial: @ Lesi Destruktive Subtentorial. Level Midbrain. Level Rostral Pons. Destruksi Pontine Bgn Bawah. Lesi Kompresive. Lesi Batang Otak yang tidak menimbulkan ggn kesadaran.

More Related