第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

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机体的代谢活动必须在具有适宜酸碱度的内环境中进行。机体的代谢活动必须在具有适宜酸碱度的内环境中进行。 • 病理情况下机体可出现酸碱超负荷、严重不足和调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。

第一节酸碱物质的来源及稳态 体液酸碱物质的来源酸碱平衡的调节 < > 主菜单退出

体液酸碱物质的来源 酸能提供质子（H＋）的物质 CO2 如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋4 CO2 H2CO3 挥发性酸 CO2 CO2 H2O 类型及来源体内物质代谢产生 H2SO4 H3PO4 尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体固定酸食物在体内转化或经氧化后生成

碱碱能接受质子的任何物质如: OH － HCO3 － Pr －氨基氨基酸脱氨基体内物质代谢产生来源：菜果豆奶含 Na＋ K ＋ Ca ＋＋ Mg ＋＋和有机酸盐食物中所含金属元素在体内的氧化产物

酸碱平衡的调节 体液缓冲系统肺肾组织细胞

体液缓冲系统的调节 • 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。细胞外液细胞内液 H2CO3 H ＋＋HCO3－ NaHCO3 H2CO3 KHPO4 KH2PO4 弱酸共扼碱 HA ＋NaHCO3 H2CO3 ＋NaA KHCO3 H2CO3 Na2HPO4 NaH2PO4 缓冲方式 H2CO3 ＋NaOHNaHCO3 ＋H2O Hb(O2) － HHb(O2) NaPr Hpr 特点：迅速

肺的调节 • 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓 • 度，来维持血浆pH相对恒定调节机制 CO2 CO2 PaO2 pH 调节方式延髓化学R 呼吸中枢外周化学R CO2 CO2 呼吸运动改变特点：几分钟后发生肺通气量改变

肾脏的调节 • 肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节近端肾小管泌H＋保碱调节方式远端肾小管泌H＋重吸收HCO3－肾小管泌 NH4＋（NH 3 ）

近端肾小管泌H＋（Na＋— H ＋）远端肾单位泌H＋和HCO3－重吸收 Na＋ Na＋ K＋ H＋ HCO3－ H＋ HCO3－ H2CO3 HCO3－ CA H2CO3 Na＋ H2O ＋ CO2 CA ＋ CO2 H2O H＋ HCO 3－ H2CO3 Cl－ CA ＋ CO2 H2O

尿的酸化 小管腔血管肾小管细胞 Cl－ H CO2- H PO4 2- H ＋ H CO3- H ＋ H2 CO3 Na H 2 PO4 CO2 ＋H2O pH

NH4＋的排出 肾小管腔管周毛细血管近端肾小管 Cl- Na＋ H2CO3 CO2＋H2O Na＋ Na＋ • 1 CA NH 4＋ NH4＋ H ＋ HCO3- NH3 HCO3- NH4Cl α-酮戊二酸谷氨酸 H＋ • 1 谷氨酰胺酶 NH3 NH3 Cl- Cl- H ＋ H ＋ HCO3- NH 4＋ H2CO3 • 1 CA 集合管 CO2＋H2O

组织细胞的调节作用 组织细胞血液肝脏细胞 NH3 H＋ H＋ NH3 NH4＋尿素 OH- K＋ Na＋骨骼 Ca3(PO4)2 H＋ H＋ Ca2＋ PO43- Ca2＋ PO43- H2PO4-

反映酸碱平衡状况的常用指标 pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙

动脉血CO2分压（PaCO2） • 是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）， • 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比，正常值：33-46mmHg(平均40mmHg) 意义： • 是否为呼吸性酸碱紊乱， • 代偿后的代谢性酸碱紊乱，

标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(平均24 mmol/L) 意义： • 反映代谢性酸碱紊乱 • 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿

隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量 • 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 意义： • 受呼吸和代谢两方面的影响 • 当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常 • AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 • AB＞ SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 • AB＜ SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素

缓冲碱（buffer base,BB） • 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：45-52mmol/L(平均48 mmol/L) 意义： • 反映代谢性因素的指标

碱剩余（base excess，BE） • 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量 • 用酸滴定，得正值，碱过多 • 用碱滴定，得负值，酸过多正常值：-3.0 ～＋3.0mmol/L 意义： • 反映代谢性因素的变化 • BE负值增加，代谢性酸中毒 • BE正值增加，代谢性碱中毒

阴离子间隙（anion gap,AG） • 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 AG ＝UA － UC Cl- Na＋＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) HCO3- ＝140 －（104 ＋ 24） AG UA UC ＝12mmol/L （10-14）意义： • 反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）

酸碱平衡紊乱的类型 pH＝酸中毒酸中毒 HCO3- 代谢性碱中毒酸中毒 H2CO3 碱中毒呼吸性碱中毒

代谢性酸中毒（metabolic acidosis） • 概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出 HCO3 -丢失 • 原因和 • 机制： HCO3 -减少或H＋增多固定酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多血液稀释反常性碱性尿高钾血症

代酸的分类 • AG增高型代酸（血氯正常） AG AG 摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少常见原因 HCO3 - HCO3- Na＋ Cl - • AG正常型代酸（高血氯） AG 摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失：腹泻肠道引流常见原因 HCO3 - HCO3- Cl－ Na＋ Cl -

代酸时机体的代偿调节 • 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 • 肺的代偿调节作用 • 肾的代偿调节作用

代酸的血液及细胞内的缓冲调节 • 血液的缓冲肺 H2CO3 CO2 ＋H2O H＋＋HCO3- H＋ H＋＋ Buffer HBuf 特点缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗 • 细胞内的缓冲 H＋ K ＋特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症

代酸肺的调节 特点增加呼吸频率幅度呼吸中枢兴奋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射 H＋排出CO2 HCO3- pH＝ PaCO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢

代酸肾脏的代偿调节作用 • 加强泌H ＋、泌NH4＋，回吸收HCO3- HCO3- H ＋ HCO3- pH＝ PaCO2 特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差

反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 • 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒； • 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， • pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； • 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低， • BB降低，BE负值增加， • 继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。

代酸对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症 H＋升高钙代谢障碍心血管中枢神经系统 Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制 ATP减少脑血管扩张供血不足抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） • 概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降呼吸系统功能障碍 CO2排出减少 • 原因：急性呼酸 • 分类：慢性呼酸

呼酸机体的代偿调节 • 急性呼酸的代偿调节不易完全代偿主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲 PaCO2增加10, HCO3-增加3.5 可完全代偿慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的代偿调节

急性呼酸的代偿调节 RBC Hb(O2)- ＋ H＋ HHb(O2) CO2 CO2 H2CO3 ＋H2O HCO3- Cl- Cl- HCO3- 特点代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl- 下降

呼酸时常见指标的变化趋势 • 当 HCO3- / H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼酸 • 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 • 范围内，为代偿性呼酸 • 当 PaCO2原发性升高时， AB＞SB（升高）， • HCO3-继发性升高，BE 、BB变化不大或增加 • 血钾升高

呼酸对机体的影响 • 受PaCO2升高的影响，主要对心血管，中枢神经影响大; 急性明显。脑血管扩张头痛扩张血管直接作用对血管肺小动脉收缩，肺动脉高压间接作用头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷中枢神经系统的功能改变肺性脑病

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） • 概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高 H＋ • 原因和机制： HCO3- HCO3-摄入或重吸收

代碱H＋丢失的病因 来自壁细胞HCO3 – 不能中和低Cl- 使肾对HCO3– 重吸收增多低K＋使 K ＋ — H ＋交换减少继发性醛固酮增多 • 从胃丢失 H＋、Cl- 、K ＋有效循环血容量均减少呕吐胃液抽吸失氯性腹泻排Na＋利尿剂（髓袢），使远曲小管 Na＋—H ＋交换增加（尿流速度），重吸收HCO3 - 增加醛固酮（样）作用利尿剂盐皮质激素糖皮质激素 • 从肾脏丢失 Cushing综和症

胃液和肠液的分泌 K＋ K＋ Na＋ K＋ Na＋ Cl- Cl- Cl- K＋ H＋ H CO3- H CO3 - H＋ H2O CO2 餐后碱潮 H＋ H CO3 - H CO3- H＋ H＋ Na＋ H2O CO2 H2O CO2 H2O

低氯导致代碱的机制 • 使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌 Cl- 刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌增加近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多远曲小管Na＋—H＋交换增加，重吸收HCO3-增多

HCO3-过量负荷造成代碱 肾功能下降 • 输入大量库存血 • 脱水——浓缩性碱中毒 H＋向细胞内转移 • 低钾血症——反常性酸性尿肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多

代谢性碱中毒的类型 • 盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效 • 盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症盐水治疗无效

代碱时机体的代偿调节 • 体液的缓冲和细胞内外离子交换 pH OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3- H＋—K＋交换低钾血症作用不大 • 肺的代偿调节呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） • 肾的代偿调节泌H＋泌NH4 ＋减少，HCO3 -重吸收减少

代碱时常用指标的变化趋势 • 当 HCO3- / H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 • 范围内，为代偿性代碱 • AB 、SB、BB均升高，AB＞ SB，BE正值加大，pH升高 • 当 HCO3- / H2CO3 高于20：1时，pH 升高，为失代偿性代碱 • PaCO2继发性升高

代碱对机体的影响 • 轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状严重时： γ—氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧烦躁不安精神错乱意识障碍中枢神经系统功能改变血红蛋白氧离曲线左移缺氧抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高血浆游离钙降低肌肉无力心律失常低钾血症

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） • 概念：血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性降低,pH • 升高通气过度 • 原因：急性呼碱慢性呼碱 • 分类：细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯—碳酸氢盐交换急性呼碱 • 代偿调节：慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲 • 影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，

本章小结 • 掌握：四种酸碱紊乱的概念、代偿性/失代偿性概念代谢性酸中毒、代碱主要病因/机制代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒的机体代偿方式是什么？有什么特点？（注意代碱、呼碱代偿与之比较就行） • 熟悉：四种酸碱紊乱对机体的影响, • 主要影响是什么？

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱