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COMA . Kooma. Sueño profundo (griego). Emergencia neurológica. ENCEFALO. Hemisferios cerebrales. CRANEO. ENCEFALO. Tronco ó Tallo encefálico Cerebelo. SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE. S.A.R.A. despertar. via dorsal-tálamo. Nucleos intralaminar y dorsomedial glutamato.

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Presentation Transcript


  1. COMA Kooma Sueño profundo (griego) Emergencia neurológica

  2. ENCEFALO Hemisferios cerebrales CRANEO ENCEFALO Tronco ó Tallo encefálico Cerebelo

  3. SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE S.A.R.A. despertar via dorsal-tálamo Nucleos intralaminar y dorsomedial glutamato via ventral-hipotálamo Nucleos tuberomamilar (HipPost) histamina vía colinérgica Nucleos HipotálamoPosterior Lateral orexina-hipocretina Formación reticular pontino-mesencefálica nucleos peribraquiales (brachium pontis) nucleo tegmental laterodorsal y pedunculopontino acetilcolina Nucleos Procenfalo basal acetil colina

  4. PROYECCIONES ASCENDENTES despertar vía dopaminérgica Nucleos mesencefálicos ventrales dopamina vía noradrenérgica vía serotoninérgica Locus coeruleus protuberancia dorsorostral adrenalina Nucleo Dorsal del Rafe serotonina

  5. SEMIOLOGÍA del COMA 1- Patrón respiratorio 2- Movimientos oculares- respuestas oculomotoras 3- Pupilas - tamaño- simetría- reflejo fotomotor 4- Actitud y respuestas motoras (flexión- extensopronación)

  6. Pupilas Sistema NerviosoAutónomo Simpático Parasimpático

  7. Tamaño Pupilar Normal 2 - 4 mm miosis midriasis PUPILAS en el COMA simetría asimetría

  8. CENTROS RESPIRATORIOS RESPIRACIONCENTROS RESPIRATORIOS

  9. Cheyne Stokes Hiperventilación neurógenacentral Apneústica Gasping-boqueo-en salvas Atáxica de Biot Patrón Respiratorio en el Coma

  10. Conexiones AnatómicasOculovestibulares Mesencéfalo Motor ocular común: III par Motor ocular externo:VI par cerebelo Nervio vestibular:VIII par

  11. Reflejos oculares (ojos de muñeca) Reflejos oculocefálicos (posicionales de la cabeza-propioceptivos) Reflejos oculovestibulares (térmicos-laberínticos)

  12. Reflejos oculares (ojos de muñeca)

  13. Estimulación Nociceptiva dolor

  14. RESPUESTA MOTORA de DECORTICACION Respuesta flexora

  15. Respuesta extensora Respuesta flexora Respuesta pronadora RESPUESTA MOTORA de DECORTICACION-DESCEREBRACION

  16. RESPUESTA MOTORA de DESCEREBRACION-FLEXION ESPINAL

  17. ESCALA de GLASGOW Teasdale G & Jennet B Assessmentof coma and impaired consciousness. A practical scale.Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4

  18. Escala de Glasgow

  19. ESCALA de GLASGOW Puntaje de 6-8 en pacientes en coma: 47 % persiste en coma a las 2 semanas o muere Puntaje de 3-5 en pacientes en coma: 85% persiste en coma a las 2 semanas o muere Los afásicos puntean mal sin estar tan graves

  20. Etiology <7 GCS Discharged Cardiac Arrest Brain Death Organ Donors Head injury traffic accidents 1668 (18%) 779 (47%) 474 (28%) 415 (25%) 111 (7%) Gunshot wounds to the head 460 (5%) 86 (19%) 116 (25%) 258 (56%) 98 (21%) Head trauma (falls-others) 995 (11%) 446 (45%) 310 (31%) 239 (24%) 57 (6%) Ischemic stroke 709 ( 8%) 191 ( 27%) 363 (51%) 155 (22%) 26 ( 4 %) Intracerebral hemorrhage 2254 (24%) 438 (19%) 1009 (45%) 807 ( 36%) 201 (9%) Subaracnoid hemorrhage 1038 (11%) 207 (20%) 374 (36%) 457 (44%) 133 (13%) Anoxic encephalopath 875 (9%) 245 (28%) 424 (48%) 206 (24%) 16 (2%) Brain tumors 375 (4%) 114 (30%) 146 (39%) 115 (31%) 5 (1%) Miscellaneous 969 (10) 313 (32%) 486 (50%) 170 (18%) 7 (1%) Total 9343 (100%) 2819 (30%) 3702 (40%) 2822 (30%) 654 (7%) COMA INCUCAI

  21. COMA • NO TRAUMATICO • 4 % de las admisiones a UCI • edad promedio 67 años • ambos sexos por igual • mortalidad > 50% • 40% por intoxicaciones exógenas (fármacos 27 % mortalidad) • 25 % encefalopatía hipóxica • (mortalidad 79%) • 20% enfermedad cerebrovascular • 15% enfermedades sistémicas • TRAUMATICO • edad promedio 33 años • mas frecuente en sexo masculino • mortalidad > 50%

  22. COMA METABOLICO • Hipoglucemia - Hiperglucemia • Hiponatremia- Hipernatremia • Narcosis por CO2 • Encefalopatía hepática • Encefalopatía urémica - insuficiencia renal • Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal) • Hipotiroidismo (coma mixedematoso) • Hipertiroidismo (crisis tirotóxica- tormenta tiroidea) • Hipopituitarismo (hipoglucemia) • Hipercalcemia

  23. Convulsions COMA METABOLICO • Disfunción neurológica difusa • Convulsiones y estado epiléptico • Hipotermia • Intoxicaciones exógenas • Migraña vertebrobasilar • Causas psicógenas • Conversión histérica • Catatonía

  24. COMAcausas estructurales Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro hematoma intraparenquimatoso infarto cerebral masivo contusión hemorrágica absceso cerebral neoplasias

  25. COMAcausas estructurales Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro Traumatismo penetrante Infartos cerebrales- bitalámicos Edema cerebral Encefalopatía anóxica Encefalitis aguda diseminada Trombosis venosa con infartos o hemorragias múltiples Leucoencefalopatía post-irradiación/post quimioterapia

  26. COMAcausas estructurales Lesiones Estructurales del Cerebelo infarto o hemorragia con efecto de masa absceso cerebeloso neoplasias

  27. COMAcausas estructurales Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico hemorragia pontina trombosis de la arteria basilar encefalitis del tronco mielinolisis pontina encefalopatía de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B) neoplasias

  28. ESTADOS de DISFUNCIONNEUROLÓGICA Estado Vegetativo • No despierta solo • Ciclos de sueño- vigilia conservados • Ningún tipo de actividad voluntaria • Movimientos sin propósito • No sufren • Estado vegetativo permanente : 3 meses • Estado vegetativo persistente: > 1año Lesiones (axonal esdifusas) necrosis cortical hipocampo tálamo cerebelo núcleocaudado

  29. ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE Karen Ann Quinlan : When she was 21, became unconscious after a party. She had consumed Valium, Darvon painkiller, and alcohol. She collapsed and stopped breathing twice for 15 minutes or more. She lapsed into a persistent vegetative state. Her eyes were "disconjugate“ She was kept alive on a ventilator for several months without improvement, her parents requested the hospital discontinue active care and allow her to die. The hospital refused, and after subsequent legal battles the tribunal eventually ruled in her parents' favor. She was removed from active life support during 1976, lived in a coma for almost a decade until her death from pneumonia in 1985. The neuropathological findings showed extensive bilateral thalamic scarring, bilateral cortical scarsprimarily in the occipital pole and parasagittal parieto-occipitalregion, and bilateral damage to cerebellar and focal-basal-gangliaregions. The brain stem and basal forebrain and the hypothalamiccomponents of the ascending arousal systems and brain-stem regionscritical to cardiac and respiratory control were undamaged. Hypoxia-ischemia after thecardiopulmonary arrest.

  30. ESTADOS de DISFUNCIONNEUROLÓGICA Mutismo Aquinético • Puede despertar solo • Ciclos de sueño- vigilia conservados • Actividad voluntaria muy pobre • Movimientos sin propósito • Experiencias de sufrimiento • Flaccidez Lesiones(prosencefálicasdiencefálicas) fronto medial bilateral (hiperpatético) proyeccionescortico -límbicas reticulo– corticales Mesencefalo ( apatético o somnoliento)

  31. ESTADOS de DISFUNCIONNEUROLÓGICA Sindrome de Cautiverio • Consciente y alerta • Puede despertar solo • Ciclos de sueño- vigilia conservados • Comunicación en clave morse • Actividad voluntaria pobre • Movimientos sin propósito • Tiene experiencias de sufrimiento • Cuadriplejía Lesiones (pontinasventrales) trombosis de la arteria basilar Sindrome de enclaustramiento

  32. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  33. CEREBRO NORMAL Hoz del cerebro falx tentorio CORTE TRANSVERSAL

  34. EDEMA CEREBRAL

  35. TIPOS de EDEMA CEREBRAL 1- citotóxico 2- vasogénico 3- intersticial 4- hiperémico 5- osmótico

  36. DESPLAZAMIENTOS Fenómeno de Kernohan: compresión del pedúnculo contralateral a la hernia uncal y hemiparesia homolateral Efecto masa Hemorragias de Duret: elongación del puente-tracción vascular- hemorragias pontinas COMPRESION del III°PAR MIDRIASIS OPISTOTONOS RIGIDEZ de NUCA BRADICARDIA

  37. HERNIACENTRAL TRANSTENTORIAL SINDROME de DETERIORO ROSTROCAUDAL HERNIASUBFALCIAL HERNIA UNCAL hipocampo ENCLAVAMIENTO

  38. HEMATOMA EPIDURAL

  39. HEMATOMA EPIDURAL desplazamiento de la linea media (meningea media) midriasis - compresión del III par compresión ventricular

  40. HEMATOMA SUBDURAL

  41. HEMATOMA SUBDURAL desplazamiento de la línea media

  42. HEMATOMA SUBDURAL Resonancia magnética nuclear

  43. HEMORRAGIA PONTINA

  44. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Inundación ventricular

  45. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL desplazamiento de la línea media-compresión ventricular

  46. HEMORRAGIA CEREBRAL MASIVA Crisis hipertensiva-hemorragia intraparenquimatosa-subaracnoidea-cisternal-intraventricular

  47. ANEURISMAS CEREBRALES hemorragia subaracnoidea

  48. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

  49. MUERTE ENCEFALICA • PARO CIRCULATORIO CEREBRAL • AUSENCIA de FUNCIONES • MUERTE de TEJIDOS • LIBERACION de PRODUCTOS con ACCION • SISTEMICA al TORRENTE CIRCULATORIO

  50. Ley 24.193 Artículo 23°: El fallecimiento de una persona se considerará tal cuando se verifiquen de modo acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir ininterrumpidamente seis (6) horas después de su constatación conjunta:a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de conciencia;b) Ausencia de respiración espontánea;c) Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas;d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clínicas, cuya nómina será periódicamente actualizada por el Ministerio de Salud y Acción Social con el asesoramiento del Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablación e Implante (INCUCAI).La verificación de los signos referidos en el inciso d) no será necesaria en caso de paro cardio-respiratorio total e irreversible.

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