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19.Cardiovascular Physiology & Anesthesia R1 허 협

19.Cardiovascular Physiology & Anesthesia R1 허 협. THE HEART. Right & Left pump : 각각 atrium 과 ventricle 로 구성 Atrium : 도관 (conduit), priming pump Ventricle : major pumping chamber 로 작용

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19.Cardiovascular Physiology & Anesthesia R1 허 협

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  1. 19.Cardiovascular Physiology & Anesthesia R1 허 협 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  2. THE HEART Right & Left pump : 각각 atrium과 ventricle로 구성 Atrium : 도관 (conduit), priming pump Ventricle : major pumping chamber로 작용 • Right ventricle : systemic venous (deoxygenated) blood를 받아 pulmonary circulation으로 pump • Left ventricle : pulmonary venous (oxygenated) blood를 받아 systemic circulation으로 pump Four valve : unidirectional flow유지 정상적인 pumping action은 electrical &mechanical events의 complex series 심장은 connective tissue skeleton에 specialized striated muscle로 구성 Cardiac muscle : atrial , ventricular specialized pacemaker conducting cells Serial low-resistance connections (intercalated disks) ->rapid & orderly spread of electrical activity atrioventricular node : atria와 ventricles사이의 conduction을 delay Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  3. CARDIAC ACTION POTENTIALS • Myocardial cell membrane : K+ permeable , Na+상대적으로 impermeable • Na+-K+ adenosine triphosphatase(ATPase) : Na+ – extrusion out of cell K+ – intracellularly Intracellular Na+ – keep low Intracellular K+ – keep high (extracellular space와 비교해) Ca++: relative impermeablity of memb. – extracellulary high conc. • Resting membrane potential은 2가지 opposing forces에 의해 생성 1) Movement of K+ 2) Electrical attraction of the negatively charged intracellular space • Movement of K+ : out of the cell -> inside of cell의 positive charge감소 -> Electrical potential 생성 • Normal ventricular cell resting membrane : -80 ~ -90mV Action potential (myocardial cell) > +20mV Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  4. 기전1) opening of both fast sodium channel 2) slower calcium channel Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  5. INITIATION & CONDUCTION OF THE CARDIAC IMPULSE 1. Sinoatrial(SA) node 1) Cardiac impulse의 origin 2) Sulcusterminalis에 있는 specialized pacemaker cells 3) Right atrium과 superior vena cava의 junction 의 posterior 위치 4) Slow influx of sodium (->less negative ) (cf. resting membrane potential : -50~-60mV) -Fast sodium channel의 inactivation -주로 Slow calcium channel에 의한 action potential with a threshold of -40mV -regular depolarization 5) sodium 의 intracellular leakage Threshold potential 에 도달하면 calcium channels open potassium permeability 감소 -> action potential 이 develop -> atria를 통해 AV node로 conduction Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  6. INITIATION & CONDUCTION OF THE CARDIAC IMPULSE 2. AV node 1) 위치 : atrium의 septal wall coronary sinus opening의 anterior 위치 tricuspid valve의 septal leaflet의 도입부의 위쪽 2) Slower rate of spontaneous depolarization (AV junctional area 40-60 times/min) ->faster SA node가 HR를 조절하게 됨 3) SA node 의 depolarization rate가 감소하거나 AV junction 의 automaticity가 증가하면 junctional area가 HR의 pacemaker 가 된다 4) SA node에서 AV node로 가는데 0.04s 소요 next impulse -0.11s delay 5) 이러한 delay는 AV node에 있는 small myocardial fibers slowly conducting 의 결과 (이는 slow calcium channel 에 의해 좌우된다) Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  7. INITIATION & CONDUCTION OF THE CARDIAC IMPULSE 3.bundle of His 1) AV node의 lower fibers와 combine 2) Interventricular septum을 통해서 left와 right branches로 나뉘어져 purkinje fibers로 연결 3) His –Purkinje fibers : fastest conduction velocities 거의 동시적으로 탈 분극 되어 Both venticle로 conduction Normally within 0.03s 4) SA node 에서 entire heart로 depolarization 되는데 0.2s가 안 걸린다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  8. INITIATION & CONDUCTION OF THE CARDIAC IMPULSE Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  9. INITIATION & CONDUCTION OF THE CARDIAC IMPULSE * 약제와의 상관관계 1) Halothane, enflurane, isoflurane은 SA node automaticity를 depress ,conduction을 prolong하고 refractoriness를 증가시킨다 2) Intravenous induction agents : 일반적인 clinical use에서는 limited electrophysiological effect를 갖는다 3) Opioids : a) cardiac conduction을 depression b) AV node conduction과 refractory period을 증가 c) Purkinje fiber action potential의 duration을 prolong 4) Local anesthetics : systemic toxicity와 관련된 혈중농도일 때 영향을 미친다 Ex.) Lidocaine - high bloods concentration일 때 fast sodium channel과 bind하여 conduction을 depress - extreme high blood concentration 일때 SA node도 depress 5) Calcium channel blockers : calcium influx를 block Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  10. MECHANISM OF CONTRACTION • Two overlapping proteins– actin and myosin의 interaction • Cell shortening : actin과 myosin이 fully interact되고 slide over • Two regulatory proteins : troponin and tropomyosin (1) Troponin : troponin I, troponin C, troponin T로 구성 Actin과 regular interval 을 두고 attach (2) Tropomyosin : actin structure의 center에 위치 - intracellular calcium 농도가 증가하면 calcium ion이 troponin C 와 bind 하여 contraction을 promote - 이는 actin의 active sites이 노출되어 myosin bridge 와 interaction 하게한다 * Myosin의 active site는 intracellular calcium concentration의 증가 에 의해 활성화된 magnesium-dependent ATPase로 기능한다 • ATP는 각각의 attachement에서 소비된다 • Relaxation은 Ca ++ -Mg ++ -ATPase에 의해 Ca++이 sarcoplasmic reticulum으로 pumped back되고 • 결과적으로 intracellular Ca ++ 농도가 떨어지고 troponin – tropomyosin complex가 다시 actin -myosin사이의 interaction 을 막 게된다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  11. MECHANISM OF CONTRACTION Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  12. Excitation – Contraction Coupling 1) Small amount의 Calcium 이 slow channel을 통해 들어와 trigger 하여 sarcoplasmic reticulum에 있는 많은양의 저장된 Ca ++ 이 유리 2) Muscle cell의 action potential이 voltage-gated Ca ++ channel을 탈분극 3) Intracellular Ca ++ 의 초기 증가는 sarcoplasmic reticulum에 있는 ryanodine receptor(nonvoltage-dependent calcium channel)를 자극 하여 많은양의calcium inflow를 자극한다 4) Force of contraction은 직접적으로 초기 calcium influx의 정도에 좌우 5) Relaxation 하는 동안, slow channel 이 닫힐때, membrane-bound ATPase가 active하게 calcium을 sarcoplasmic reticulum으로 되돌린다 6) 또한 calcium은 cell membrane의 ATPase에 의해 세포외의sodium과 세포내 calcium 이 교환된다 - 심장의 relaxation에는 ATP가 필요하다 7) Intracellular Ca ++ 의 양- maximum tension rate of delivery- rate of contraction rate of removal- rate of relaxation 8) cAMP의 증가는 추가적인 calcium channel을 open시킨다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  13. Excitation – Contraction Coupling Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  14. Excitation – Contraction Coupling 약제와의 상관관계 1) adrenergic agonists : sarcoplasmic reticulum에 의한 calcium reuptake로 relaxation rate증 가 2) Phosphodiesterase inhibitors : intracellular cAMP의 breakdown 을 막아 비슷한 효과를 나타냄 3) Digitalis : membrane –bound Na +-K +-ATPase를 inhibition -> intracellular calcium concentration을 증가 4) Glucagon : non-adrenergic receptor의 activation을 통해 intracellular cAMP증가하여 contractility를 증가 5) Acetylcholine : vagal tone, cGMP를 증가시키고, adenylylcyclase를 억제하여 contractility를 억제 6) Acidosis : slow calcium channel을 block -> cardiac contractility를 억제 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  15. Excitation – Contraction Coupling 약제와의 상관관계 7) 모든 흡입마취제 : depolarization하는 동안 Ca ++ 이 cell 내로 들어가는 것을 감소시켜cardiac contractility 를 억제 (1) Halothane과 enflurane-isoflurane,sevoflurane,desflurane 보다 더 contractility를 억제 (2) Anesthetic –induced cardiac depression : hypocalcemia, β-adrenergic blockade, calcium channel blockers에 의해 강화 8) Nitrous oxide : contraction동안 세포내calcium감소시켜 contractility를 dose -dependent하게 감소 9) Intravenous anesthetics 10) Ketamine : contractility에 직접적인 depressant effect가 최소 11) local anesthetics: bupivacaine, tetracaine, ropivacaine - lidocaine,chloroprocaine비해 더 억제시 킴 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  16. INNERVATION OF THE HEART 1) Parasympathetic fibers : 주로 atria와 conducting tissues 에 분포 2) Acetylcholine (1) specific cardiac muscarinic receptors(M2)에 작용 (2) negative chronotropic,dromotropic,inotropic effects 3) sympathetic fibers는 보다 넓게 심장에 분포 4) Cardiac sympathetic fibers thoracic spinal cord(T1-T4)에서 origin -> cervical ganglia, cardiac nerve를 통함 5) Norepinephrine : β1-adrenergic receptors의 활성화 -> positive chronotropic, dromotropic, inotropic effects 6) β2-adrenergic receptors : fewer ,주로 atria에 있다 -> HR,contractility의 증가 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  17. INNERVATION OF THE HEART 6) Cardiac autonomic innervation- sidedness (1) right sympathetic and right vagus nerves는 SA node에 영향 (2) left sympathetic and vagus nerve는 AV node에 영향 7) Vagal effect- very rapid onset , resolution 8) sympathetic influence-more gradual onset, resolution 9) Sinus arrhythmia -cyclic variation in HR that corresponds to respiration(흡기시 증가 호기시 감소) <- vagal tone의 cyclic change Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  18. THE CARDIAC CYCLE 1) electrical and mechanical events 2) Systole - contraction / diastolic - relaxation 3) Most diastolic ventricular filling : atrial contraction전에 passively 4) Atria의 contraction 은 ventricular filling의 20-30%에 도움 5) atrial pressure tracing의 “3 waves + 2 descents” (1)a wave - atrial systole (2) c wave - ventricular contraction ( atrium내로 AV valve의 bulging) (3) v wave - AV valve가 다시 open하기 전에 venous return에 의한 pressure의 결과 (4) x descent - c and v wave사이의 pressure의 감소 ( ventricular contraction 에 의한 atrium의 pulling down) (5) y descent - v wave후에 나타남. ( AV valve open시 atrial pressure의 감소 ) Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  19. DETERMINANTS OF VENTRICULAR PERFORMANCE 1) Ventricular fuction : 주로 left ventricle 2) Systolic function : ventriclular ejection 3) Diastolic function : ventricular filling 4) Ventricular systolic function = cardiac output 5) 이는 minute당 heart의 blood volume의 pump로 정의된다 즉, CO= SV X HR (SV=stroke volume, HR=heart rate) 6) Body size가 사람마다 다르기 때문에 보상하기위해 다음과 같 이 표현 CO CI = BSA ( CI = cardiac index, BSA = total body surface area) * Normal CI는 2.5-4.2 L/min/m2 * Normal CI는 wide range이고 ventricular performance의 measurement에 insensitive Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  20. 1.Heart Rate 1) Cardiac output은 직접적으로 heart rate와 비례 2) Heart rate는 SA node의 고유의 기능 그러나 autonomic, humoral,local factor에 의해 좌우 3) Young adult의 SA node의 정상적인 rate : 90-100beats /min 4) Normal intrinsic heart rate = 118beats/min –(0.57 X age) Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  21. 2.stroke volume (1) Preload (2) afterload (3) contractility Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  22. Preload 1) Ventricular preload = ventricular filling에 좌우되는 end- diastolic vol. 2) Starling’s law of the heart Cardiac output과 left ventricular end-diastolic vol.과의 relationship 3) Heart rate가 일정할 때, cardiac output은 excessive end diastolic volume에 도달할 때까지 직접적으로 preload와 비례. 도달점 에서 cardiac output은 변하지 않거나 ,또는 감소된다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  23. PRELOADA. DETERMINANTS OF VENTRICULAR FILLING 1) venous return (1) most important (2) 영향을 미치는 대부분의 요소들은 대부분 고정되어 있기 때문에 일반적으로 venous tone이 가장 중요 한 결정요소 이다 (3) Metabolic activity의 증가 는 venous tone을 강화 -> venous capacity를 감소 시켜 심장으로의 venous return을 증가 (4) Blood volume과 venous tone 의 변화는 ventricular filling과 cardiac output 에서 수술중,수술후의 중요한 원인 요소가된다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  24. PRELOADA. DETERMINANTS OF VENTRICULAR FILLING 2) Distribution of blood volume (1) Intrathoracic pressure (positive-pressure ventilation or thoracotomy) (2) posture(positioning during surgery), (3) pericardial pressure(pericardial disease) 3) Heart rate * heart rate의 증가 : systole 보다 diastole 감소와 더 관련 high heart rate(>120beats /min in adults) 때 ventricular filling은 점진적으로 손상을 입는다 4) Rhythm (atrial contraction) (1) Absent (atrial fibrillation) (2) Ineffective (atrial flutter) (3) altered timing of atrial contraction (low atrial or juctional rhythms) 은 20~30%정도 ventricular filling을 감소 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  25. PRELOADB. DIASTOLIC FUNCTION AND VENTRICULAR COMPLIANCE 1) Ventricular end-diastolic volume은 임상적으로 측정하기 어렵다 2) 2D transesophaseal Echo.(TEE),radionuclide imaging and contrast ventriculography - volume의 추정치 3) Left ventricular end-diastolic pressure(LVEDP) : ventricular volume과 pressure사이의 relationship이 일정하다면, preload의 측정으로 사용될수있다 불행히도, ventricular compliance는 일반적으로 nonlinear이다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  26. PRELOADB. DIASTOLIC FUNCTION AND VENTRICULAR COMPLIANCE • 대부분의 정상인에서 CVP는 right와 left ventricular preload의 index 로 사용된다. • Ventricular compliance에 영향을 미치는 요소들은 rate of relaxation (early diastolic compliance) 와 passive stiffness of ventricles(late diastolic compliance)로 연관되어 나누어질수 있다 • Hypertrophy,ischemia,and asynchrony는 early compliance를 감소시킨다 • 반면,hypertrophy와 fibrosis는 late comnpliance를 감소시킨다. • Extrinsic factors (pericardial dis.,over distension of contralateral ventricle,airway또는 pleural pressure의 증가,surgical compression ) 는 ventriclular compliance를 낮춘다 • Thinner wall때문에 right ventricle은 left보다 more compliant하다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  27. Afterload 1) 정의 : ventricular wall tension during systole : arterial impedance to ejection 2) Laplace’s law * ventricle이 대칭적인 wall tension이란 가정하에 표현 P X R circumferential stress = 2 X H ( P=intraventricularpressure,R=ventricular radius, H=wall thickness) * Normal ventricle이 타원형이지만 이러한 관계식은 무척 유용 -> (1) Ventricular radius가 클수록 같은 ventricular pressure가 요구되어지는 wall tension도 증가한다 (2) 반대로 wall thickness가 커지면 ventricular wall tension 은 감소한다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  28. Afterload 3) Systolic intraventricular pressure : (1) force of ventricular contraction 과 systemic vascular resistance (SVR) 에 좌우된다 (2) Arteriolar tone은 SVR의 주요요인이다. (3) Viscoelastic properties 는 모든 환자에게 일반적으로 고정되어있기 때문에, left ventricular afterload는 대개 임상적으로 SVR과 같다 4) Right ventricular afterload : 주로 pulmonary vascular resistance(PVR)에 좌우 5) cardiac output은 afterload와 연관된다 Thinner wall때문에 right ventricle은 afterload의 변화에 더 민감하다 환자의 cardiac output은 ventricle의 손상시 afterload의 acute increase에 가장 민감하다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  29. Contractility 1)정의 : preload또는 afterload의 변화없을 때 pump 하는 myocardium의 intrinsic ability 2) Myocardial muscle shortening과 연관되며 이는 systole동안의 intracellular calcium concentration에 좌우된다 3) contractility는 neural,humoral,or pharmacological influence에 의해 변함 4) sympathetic nervous system activity : contractility에 가장 중요한 영향 (1) sympathetic fibers : nodal tissues 뿐만 아니라 atrial 또는 ventriclular muscle에 분포한다 (2) positive chronotropic effect와 더불어, norepinephrine release는 β1- receptor activation 을 통한 contractility가 된다 (3) α-adrenergic receptor 는 myocardium에 존재하며, monor positive inotropic과 chronotropic effect를 갖는다 (4) sympathomimetic drugs와 adrenal gland로 부터의 epinephrine의 secretion은 는 β1-receptor activation 을 통해 contractility가 증가한다 6) myocardial contractility의 억제 : anoxia, acidosis, 심장에 저장된 catecholamine의 고갈, ischemia또는 infarction에 의한 기능적 muscle mass 의 소실에 의해 억제 * 대부분의 마취약제와 antiarrhythmic drugs는 negative inotropes이다 (contractility의 감소 ) Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  30. Wall Motion Abnormaility 1) Regional wall motion abnormalities : heart와 skeletal muscle의 사이의 유사함의 와해에 의해 일어남 (1) ischemia (2) scarring (3) hypertrophy (4) altered conduction 2) Ventricular cavity가 symmetriclly또는 fully collapse되지 않으면 emptying이 손상된다 3) Systole시, Hypokinesis(contraction감소), akinesis(failure to contract), dyskinesis(paradoxic bulging)은 contraction abnormalities의 정도가 증가됨을 나타낸다 4) Severity of impairment : size and number of abnormally contracting areas에 의해 좌우 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  31. Valvular Dysfunction 1) 정의 : 심장의 Four valves의 stenosis or regurgitation(incompetence) (1) Stenosis of AV(tricuspid or mitral)valve : : ventricular preload의 감소에 의해 stroke volume가 감소 (2) Stenosis of semilunar(pulmonary or aortic) valve : ventricular afterload의 증가에의해 stroke volume이 감소 (3) valvular regurgitation : preload, afterload, contractility, and wall motion abnormality 변 화없이stroke volume을 감소 가능 2) Effective stroke volume의 감소 : contractility시에 regurgitant volume에 의해 감소 3) AV valve가 incompetent하면 ventricular end-diastolic volume의 대부분들은 systole동안 atrium으로 backward될 수 있다 -> Stroke volume은 regurgitant volume에 의해 감소된다 4) 비슷하게 semilunar valve가 incompetent하면 end-diastolic volume이 systole 시 ventricle로 backward된다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  32. ASSESSMENT OF VENTRICULAR FUCTION 1.Ventricular Function Curves End –systolic point(ESP) = systolic function End- diastolic point(EDP) = diastolic function Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  33. ASSESSMENT OF VENTRICULAR FUCTION 2.Assessment of Systolic FunctionEjection Fraction * Ventricular ejection pressure (EF) = ejected되는 end-diastolic ventricular volume의 fraction = 임상적으로 systolic function의 임상적 수치로 사용되어짐 EDV-ESV EF = EDV ( EDV= left ventricular diastolic volume, ESV = end-systolic volume) Normal EF = 약 0.67+- 0.08 (측정 : 수술전cardiac catheterization, radionucleotide studies또 는 transthoracic또는 TEE에 의한다 ) Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  34. ASSESSMENT OF VENTRICULAR FUCTION 3.Assessment of Diastolic Function 1) 측정 (1) Left ventricular diastolic function : 임상적으로 transthoracic또는 transesophageal 하게 Doppler echocardiography에 의해 측정 (2) Flow velocities : diastole동안 across mitral valve로 측정된다 2) Diastolic dysfunction은 3가지 PATTERN 으로 구분 (1) isovolumetricrelaxation time (2) ratio of peak early diastolic flow(E) to peak atrial systolic flow(A) (3) deceleration time (DT) of E (DTE) Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  35. SYSTEMIC CIRCULATION * Normal distribution of blood volume * Systemic vasculature는 artery,arterioles,capillary,vein으로 나뉘어진다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  36. <SYSTEMIC CIRCULATION> AUTOREGULATION • 대부분의 tissue beds는 스스로의 blood flow를 조절한다(autoregulation ) • Arterioles는 일반적으로 perfusion pressure가 감소되거나 tissue demand가 증가되면 dilatation한다 - 이는 vascular smooth muscle에 대한 intrinsic response 와 vasodilatorymetabolic by-products의 축적에 의해 유발 (By-product : K+, H+, CO2, adenosine, lactate) Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  37. <SYSTEMIC CIRCULATION> ENDOTHELIUM-DERIVED FACTORS • Vascular endothelium은 직접적 또는 간접적으로 BP 와 flow를 조절하는 복잡하고 변화된 물질들을 활성화한다 vasodilator(nitric oxide,prostacyclin[PGI2]) vasoconstrictors(endothelins, thromboxaneA2) anticoagulants(eg.thrombomodulin,proteinC) fibrinolytics(tissue plasminogen activator) platelet aggregation을 방해하는 factors(nitric oxide,PGI2) Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  38. <SYSTEMIC CIRCULATION>AUTONOMIC CONTROL OF THE SYSTEMIC VASCULATURE • 주로 sympathetic에 의해 • Sympathetic outflow는 모든 thoracic과 L1,2 spinal cord에서 pass out -> specific autonomic nerves또는 spinal nerve를 통해 blood vessel • Sympathetic fibers는 capillary만 빼고 모든 종류의 혈관에 분포 (주 된 역활은vascular tone을 조절하는것이다) • Vasculature는 sympathetic vasoconstrictor와 vasodilator fibers를 가지고 있다 (그러나 sympathetic vasoconstrictor 가 대부분의 tissue beds에서 더욱 중요하다) • Sympathetic induced vasoconstriction(via α-adrenergic receptor)는 skeletal muscle,kidney,gut,andskin에 강력하다. 이는 brain과 heart에는 거의 영향을 미치 지 않는다 • 가장 중요한 vasodilatory fibers는 운동에의해 skeletal muscle에의 blood flow를 증가하게 조절하는 것이다 • high sympathetic tone에 동반된 감정변화 에 의해 나타나는 Vasodepressor (vasovagal) syncope 는 vagal and sympathetic vasodilator fibers 의 reflex activation 에의한다. • 심장에서의 vascular tone과 autonomic influences는 medulla와 lower pons의 reticular formation 되는 vasomotor center에 의해 조절된다 Vasoconstrictor area – anterolateral area of lower pons and upper medulla Vasodilatory area – lower medulla Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  39. <SYSTEMIC CIRCULATION> ARTERIAL BLOOD PRESSURE • Systemic blood flow는 심장의 cyclic activity때문에 pulsatile • Large arteries의 mean pressure는 95mmHg이고 large systemic veins는 거의 zero이다 • MAP는 SVR x CO와 비례한다 • MAP-CVP = SVR x CO (일반적으로 CVP는 MAP와 비교해서 매우작아서 무시 될 수 있다) • 이는 hypotension 이 SVR, CO, both 감소 때문임을 보여준다 • Arterial BP를 유지 하기 위해 서는 서로가 보상 되어야 한다 • MAP는 arterial pressure waveform의 중간값으로 표현된다 Pulse pressure • MAP = Diastolic pressure + 3 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  40. Control of Arterial Blood Pressure 1) Immediate Control (1) minute-to minute control (2) 주로 Autonomic nervous system reflex에 의해 조절 (3) Centrally - in hypothalamic and brain stem areas peripherally- specialized sensors (baroreceptor)에 의해 감지 Ex.) ABP의 감소 ->sympatheric tone 자극 -> adrenal secretion of epinephrine 증가 & vagal activity의 suppression -> Systemic vasoconstriction ->HR증가,BP증가 (4) pphbaroreceptor – common carotid arteries와 aortic arch의 Bifurcation에 위치 BP증가 : baroreceptor에서 유리되어 systemic vasoconstriction을 억제하고 vagal tone 을 강화 (baroreceptor reflex) (5) 흡입 마취약제 : normal baroreceptor response를 억제한다 (단, isoflurane과 desflurane는 그효과가 거의 없다) Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  41. Control of Arterial Blood Pressure 2) Intermediate Control (1) A few minutes (2) Sympathetic outflow 가 rennin –angiotensin –aldosterone system을 activation -> Arginine vasopressin(AVP)의 분비증가 -> Normal capillary fluid exchange 를 변화 (3) Potent arteriolar vasoconstrictors – angiotensin II, AVP -> SVR증가 (4) capillary fluid exchange – HTN시 intravascular fluid 의 interstitial movement를 증가 (compensatory changes) 3) Long – Term Control (1) 수시간 이내 (2) Kidney에서 total body sodium과 water balance를 변화시켜 조절 (3) Hypotension시 –> sodium (and water) retention Hypertension시 –> sodium excretion 증가 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  42. ANATOMY & PHYSIOLOGY OF THE CORONARY CIRCULATION Anatomy * Myocardial blood supply는 전적으로 Lt.& Rt. Coronary arteries로부터 유래 * Blood flow : epicardial -> endocardial vessel * Myocardium을 관류(perfuse)한 후 coronary sinus와 ant. Cardiac veins를 통해 Rt. atrium으로 return * 적은양의blood는 thebesian veins를 통해 직접 심장의 chamber로 되돌아간다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  43. Anatomy 1) Right coronary artery (RCA) (1) Right atrium, 대부분의 right ventricle, left ventricle의 variable portion을supply (2) posterior descending artery (PDA) : 85%의 사람들에 있어서, superior –posterior interventricular septum and inferior wall supply ; right dominant circulation : 15%의 사람들에 있어서, left coronary artery의 branch 로서 ; left dominant circulation 2) Left coronary artery (LCA) (1) Left atrium, most of interventricular septum, left ventricle(septal,anterior,and lateral walls) supply (2) Left main coronary artery -> left anterior descending artery (LAD), and circumflex artery (CX) a) LAD : septum and anterior wall supply b) CX : lateral wall (3) Left dominant circulation에서 CX는 AV groove를 around하고, PDA처럼 대부분의 posterior septum과 inferior wall을 supply Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  44. Anatomy 3) SA node - RCA (60% of individuals) , LAD(나머지 40%) 4) AV node - RCA(85-90%) or CX(10-15%) 5) bundle of HIS - dual blood supply : PDA & LAD 6) anterior papillary muscle of the mitral valve - dual blood supply : LAD & CX 7) posterior papillary muscle of the mitral valve - only by PDA - ischemic dysfunction에 취약 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  45. Control of Coronary Blood Flow • Coronary blood flow는 Myocardial metabolic demand 와 같다 • Coronary blood flow는 약 250ml/min at rest • Perfusion pressure : 50-120 mmHg 이 범위 이상이면 blood flow는 pressure dependent하게 증가 • Normal condition하에서, blood flow의 변화는 metabolic demand 에대한coronary arterial tone의 variation에 의한다 • Hypoxia : adenosine을 release -> coronary vasodilation • Sympathetic stimulation -> myocardial blood flow를 증가 • Parasympathetic effects -> minor하며 weak vasodilation Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  46. Myocardial Oxygen Balance 1) Myocardial oxygen demand는 일반적으로 myocardial blood flow의 가장 중요한 결정요인이다 2) Oxygen requirement : (1) basal req.(20%) (2) electrical activity(1%) (3) volume work(15%) (4) pressure work(64%) Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  47. Effects of Anesthetic Agents 1) Most volatile anesthetic agents : coronary vasodilatiors 2) Coronary blood flow에 대한 효과는 variable 이유 > (1) direct vasodilating properties (2) myocardial metabolic requirements 의 감소 (3) arterial blood flow에 대한 효과 3) 효과 (1) Myocardial ischemia and infarction 의 setting에 효과적 (2) Myocardial oxygen requirement 감소와 reperfusion injury를 protection (3) Myocardial contractility를 감소시키지만 preload와 afterload를 감소시켜서 heart failure가 있는 사람에게 있어서 이익 * Halothane – large coronary vessels 에 greatest effect * Isoflurane – smaller vessels 에 greatest effect Dose - dependent abolition of autoregulation가 greatest * Desflurane – vasodilation에 autonomically mediated * Sevoflurane – vasodilatingpropreties가 부족 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  48. THE PATHOPHYSIOLOGY OF HEART FAILURE 1) Systolic heart failure : body’s metabolic requirement만큼 blood 가 충분히 pumping 하고 있지 못하다는 뜻 2) 임상적으로 tissue로의 low cardiac output(eg. Fatigue, oxygen debt, acidosis 은 ventricle의 failing으로 인한 blood의 흐름이 막힌 것을 의미 (systemic or pulmonary venous congestion, both) 3) 주로 left ventricle에서 많이 나타난다 4) Isolated right ventricular failure는 lung parenchyma or pulmonary vasculature의 advanced dis.때 나타난다 5) Left ventricular failure : (주로 coronary artery dis.로 인한) pulmonary myocardial dysfunction 또는 valvular dysfunction, arrhythmias, pericardial disease 에 의해 나타난다 6) Diastolic function은 atrial hypertension의 결과로 나타난 heart failure symptom을 야기한다 Ex.) Coronary artery dis., Hypertrophic cardiomyopathy, pericardial dis. 7) Cardiac output은 대부분의 heart failure 에있어서 감소되어있다 8) Tissue로의 부적당한 산소공급은 low mixed venous oxygen tension과 atriovenous oxygen content difference 의 증가를 반영 9) compensated heart failure 에서 arteriovenous difference는 rest 시에는 정상이지만 stress나 exercise 시에는 급격히 차이가 커진다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  49. COMPENSATORY MECHANISM Major compensatory mechanisms은 일반적으로 heart failure가 있는 환자에 있어서 (1) preload의 증가 (2) sympathetic tone의 증가 (3) rennin-angiotensin-aldosterone system의 activation (4) AVP의 release (5) Ventricular hypertrophy Cardiovascular Physiology & Anesthesia

  50. 1) Increase Preload (1) Ventricular size의 증가는 venous return의 유지가 어려운 것 뿐만 아니라 (starling curve에서 가능한 만큼의) stroke volume을 최대화한다 (2) Ejection fraction이 감소할 때, ventricular end-diastolic volume의 증가가 normal stroke volume을 유지할 수 있다 (3) Left ventricular failure는 pulmonary vascular congestion과 fluid 의 progressive transudation로 나타난다 (4) Right ventricular failure는 systemic venous hypertension으로 나타남 (eg. peripheral edema, hepatic congestion &dysfunction, ascites) (5) AV valve 의 annulus의 dilatation 은 valvularregurgitation & further impairing ventricular output으로 나타난다 Cardiovascular Physiology & Anesthesia

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