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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Dr. Alexis Gutiérrez S. Pneumólogo - FCCP. GOLD Website Address. http://www.goldcopd.org. Bronquitis Crónica. Enfisema. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.

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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

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Presentation Transcript

  1. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Dr. Alexis Gutiérrez S. Pneumólogo - FCCP

  2. GOLD Website Address http://www.goldcopd.org

  3. Bronquitis Crónica Enfisema

  4. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Se trata de una enfermedad prevenible y tratable, con efectos extrapulmonares que pueden contribuir a la severidad de la misma Su componente pulmonar se caracteriza por limitación al flujo aéreo que: • no es completamente reversible • es progresiva • está asociada a una respuesta inflamatoria anormal a las partículas nocivas de ciertos gases NHLBI/WHO Global InitiativeforChronicObstructivePulmonaryDisease (GOLD) 2011

  5. Prevalencia • Estudio NHANES, EUA, 1995 • Masculino caucásico 142/1000 fumadores activos • Femenino caucásico 136/1000 fumadoras activas • Global Burden of Disease Study, Harvard University, 1996 • Masculino 9.3/1000 • Femenino 7.3/1000 • China, Xian SC, 1998 • Masculino 4.2/1000 • Femenino 1.8/1000 • UK diagnosis by General Practitioner, 2000 • Masculino 17/1000 • Femenino 14/1000

  6. Prevalencia • Chronic obstructive pulmonary disease in five Latin American cities (the PLATINO study): a prevalence study • Lancet 2005;366:1875-81

  7. ALAT PROYECTOLATINOAMERICANO DEINVESTIGACION EN OBSTRUCCION PULMONAR

  8. Centros de PLATINO México (Mexico D.F.) Venezuela (Caracas) Brazil (São Paulo) Chile (Santiago) Uruguay (Montevideo)

  9. Tasas de mortalidad – Tendencias (ajustado por edad) Enfermedad Coronaria Otrascausas ECV EPOC 2.0 1.5 1.0 0.5 0 EUA 1966–1998 Proporción de la tasa de 1966 Vital Statistics of the US (NHS)

  10. Mortalidad Futura Global 1990 2020 Cardiopatía Isquémica Enfermedad Cerebrovascular IVRI Enfermedad Diarreica Trastornos Perinatales EPOC Tuberculosis Sarampión Accidentes de tránsito Cáncer de pulmón 3ro 6to Cáncer gástrico VIH Suicidio Murray & Lopez: Lancet 1997

  11. Muertes atribuibles a la EPOC por sexo Hombres Mujeres 70 60 50 40 Muertes x1000 habitantes 30 20 10 0 1980 1985 1990 1995 2000 Centros De Control Y Prevención De Enfermedades De Los EUA MMWR Surveill Summ 2002;51:1–16.

  12. mortal Fumar es un placer, genial, sensual,

  13. Factores de riesgo para EPOC Infecciones Genética

  14. Patogénesis

  15. Fibrosis peribronquial Destrucción alveolar Hiperplasia glandular Inflamación pulmonar Disnea  Calidad de vida Exacerbaciones Atrofia/Disfunción muscular Pérdida de peso Enfermedad CV Osteoporosis Depresión Inflamación sistémica  Capacidad ejercicio Comorbilidades Patogénesis de la EPOC Insulto

  16. Disnea EPOC: Curso clínico Insulto Exacerbaciones Obstrucción Atrapamiento Hiperinsuflación Inactividad Desuso - Miopatía Desacondicionamiento Disfunción muscular  de Capacidad de Ejercicio Depresión Enfermedad CV Osteoporosis  Calidad de Vida

  17. Anatómica Fisiológica Clínica • Fibrosis peribronquial • Destrucción alveolar • Hiperplasia glandular Depresión Pérdida de peso Enfermedad CV Osteoporosis Macrófago Alveolar VRI CD8+ T-Linfocito VC Irritante inhalado VRI VRE Disfunción muscular VC TNF Disnea VRE VR INF Proteasas VR  de Capacidad de Ejercicio Mastocito VEF1/CVF Vol.  Calidad de Vida Neutrófilos Hipersecreción Mucoide Enfisema CVF VEF1 Tiempo Dimensiones de la EPOC Biológica IL-6, IL-8, PCR Medidas de Inflamación Local y Sistémica Estudios Anatómicos o de Imágenes Estudios Fisiológicos Estudios Funcionales

  18. Cuatro Componentes del Manejo de la EPOC • Valorar y monitorizar la enfermedad • Reducir los factores de riesgo • Manejo de EPOC Estable • Educación • No-farmacológico • Farmacológico • Manejo exacerbaciones

  19. Metas del manejo de EPOC • Alivio de los síntomas • Prevenir la progresión de la enfermedad • Mejorar la tolerancia al ejercicio • Mejorar el estado general de salud • Prevenir y tratar complicaciones • Prevenir y tratar exacerbaciones • Reducir mortalidad

  20. Componentes del Manejo del EPOC • Valorar y monitorizar la enfermedad • Reducir los factores de riesgo • Manejo del EPOC Estable • Educación • No-farmacológico • Farmacológico

  21. Diagnóstico de EPOC EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO SINTOMAS tos tabaco ocupación esputo contaminación ambiental disnea è è è ESPIROMETRIA VEF1/CVF < 70% post-broncodilatador VEF1 predicho post-broncodilatador disminuído Poca reversibilidad < 12% Obstrucción progresiva

  22. Clasificación de Severidad de EPOC por Espirometría Fase I: Leve VEF1/CVF < 0.70 VEF1> 80% predicho Fase II: Moderada VEF1/CVF < 0.70 50% < VEF1 < 80% predicho Fase III: Severa VEF1/CVF < 0.70 30% < VEF1 < 50% predicho Fase IV: MuySevera VEF1/CVF < 0.70 VEF1 < 30% predichoo VEF1 < 50% predichomásinsuficienciarespiratoriacrónica

  23. Componentes del Manejo del EPOC • Valorar y monitorizar la enfermedad • Reducir los factores de riesgo • Manejo del EPOC Estable • Educación • No-farmacológico • Farmacológico

  24. Manejo de EPOC estable Reducir Factores de Riesgo • Reducir la exposición a: • Humo de tabaco • Aerosoles y químicos ocupacionales • Contaminantes domiciliares y ambientales • La cesación del fumado es la medida aislada más efectiva — y costo efectiva — en la mayor parte de la población para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y detener su progresión (Evidencia A).

  25. Componentes del Manejo del EPOC • Valorar y monitorizar la enfermedad • Reducir los factores de riesgo • Abordaje de EPOC Estable • Educación • No-farmacológico • Farmacológico

  26. Manejo de EPOC estable • La educación a los pacientes con EPOC juega un papel vital en: • Cesación de fumado (Evidencia A) • Mejoría de habilidades • Capacidad para lidiar con la enfermedad • Condición de salud

  27. Medidas no farmacológicas • Intervenciones directas con el paciente • ¡EDUCACIÓN AL PACIENTE! • Uso de inhaladores • Planes de acción • Ejercicios respiratorios • Técnicas de relajación • Nutrición • Apoyo en cesación de fumado • Uso adecuado ha demostrado hasta 40% de reducción de internamientos por exacerbación de EPOC. Bourbeau et al. Arch Intern Med. 2003;163:585

  28. Medidas farmacológicas

  29. Manejo de EPOC estable • Ninguno de los medicamentos existentes para EPOC ha demostrado modificar la pérdida a largo plazo de la función pulmonar que caracteriza a la enfermedad (Evidencia A) por lo tanto, la farmacoterapia es usada para disminuir los síntomas y/o complicaciones NHLBI/WHO Global InitiativeforChronicObstructivePulmonaryDisease (GOLD) 2009

  30. Broncodilatadores Anti-inflamatorios Acción Corta Acción prolongada Corticosteroides Beta-agonistas Salbutamol Beta-agonistas Salmeterol Formoterol Inhalados* Oral/Parenteral (uso agudo) Beclometasona Fluticasona Budesonida Mometasona Anti-colinérgicos Ipratropio Anti-colinérgicos Tiotropio Teofilina

  31. Manejo de EPOC estable Broncodilatadores • Tendrán un papel central para el manejo de los síntomas (Evidencia A). Se indican PRN o en forma regular para prevenir o reducir síntomas y exacerbaciones. • El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada será más efectivo y conveniente que el tratamiento con broncodilatadores de acción corta (Evidencia A).

  32. Casaburi et al, Eur Respir J 2002 Vincken et al, Eur Respir J 2002

  33. A 4-Year Trial of Tiotropium in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Volume 359:1543-1554 October 9, 2008

  34. UPLIFT: estudio multicéntrico, multinacional (37 países), aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, 5993 pacientes, iniciado en Diciembre de 2002. Europa 21 países Asia 9 países América 4 países África y Medio Oriente 1 país Oceanía 2 países 5,993 pacientes en 37 países

  35. UPLIFT® Diseño y método Pre-inclusión 2- 4 semanas Periodo de tratamiento 4 años (48 meses) Seguimiento de 30 días 1440 días 1470 días Tiotropio 18 µg al día Todos los medicamentos respiratorios prescritos Suspender: Tiotropio Iniciar: Ipratropio Todos los medicamentos respiratorios prescritos, excepto los anticolinérgicos inhalados Se permitieron todos los medicamentos respiratorios previamente prescritos, excepto los anticolinérgicos inhalados Placebo Día 1 Aleatorización 4 años Fin del estudio Fin del seguimiento Día 30 Selección Semestral Espirometría Espirometría + CRSJ Espirometría Espirometría + CRSJ Espirometría + CRSJ Espirometría Estado vital CRSJ. Cuestionario respiratorio de San Jorge

  36. Objetivos del estudio Evaluar el cambio en la tasa de declinación de la función pulmonar (VEF1 pre y posbroncodilador), así como la mejoría en las siguientes variables: • Función pulmonar • Calidad de vida relacionada con la salud • Exacerbaciones • Hospitalizaciones debidas a exacerbaciones • Mortalidad

  37. Mejora en la función pulmonar * * * * * * * * * (n=2494) VEF1 pre-broncodilatación  = 87 – 103 mL (n=2363) 0 1 0 6 42 48 12 18 24 30 36 Día 30 (Estado basal) Mes

  38. * * Mejoría * * * * * * 0 0 6 42 48 12 18 24 30 36 Mes *p<0.0001 vs. placebo Calificación total CRSJValores medios en cada punto del tiempo Mejora estadísticamente significativa durante los 4 años del estudio Basal

  39. Reducción de mortalidad con tiotropio 16% de reducción del riesgo de muerte estadísticamente significativa Meses p=0.016

  40. Probabilidad de exacerbación o de hospitalización por exacerbación • Reducción de un 14% en exacerbaciones • Reducción de un 14% en hospitalizaciones por exacerbaciones

  41. Broncodilatadores Anti-inflamatorios Acción Corta Acción prolongada Corticosteroides Beta-agonistas Salbutamol Beta-agonistas Salmeterol Formoterol Inhalados Oral/Parenteral (uso agudo) Beclometasona Fluticasona Budesonida Mometasona Anti-colinérgicos Ipratropio Anti-colinérgicos Tiotropio Teofilina

  42. Manejo de EPOC estable Glucocorticoides • El agregar tratamiento regular con esteroides inhalados al tratamiento broncodilatador está indicado en pacientes sintomáticos con un VEF1 < 50% predicho (Fase III: EPOC Severo y Fase IV: EPOC Muy Severo) y con exacerbaciones a repetición (Evidencia A). Pauwels RA, et al. Am J Resp Crit Care Med. 2001:163;1256, ATS-ERS Consensus statement -2004

  43. Relative Risk of Exacerbations in COPD Patients Treated With ICS: AMeta-analysis Reference Vestbo et al., 1999 Bourbeau et al., 1998 Burge et al., 2000 Lung Health Study, 2000 Weir et al., 1999 Paggiaro et al., 1998 General Overall relative risk = 0.70 0.5 3.0 0 1.5 2.5 2.0 1.0 Relative Risk Alsaeedi et al. Am J Med. 2002;113:59-65.

  44. Broncodilatadores Anti-inflamatorios Acción Corta Acción prolongada Corticosteroides Beta-agonistas Salbutamol Beta-agonistas Salmeterol Formoterol Inhalados Oral/Parenteral (uso agudo) Beclometasona Fluticasona Budesonida Mometasona Anti-colinérgicos Ipratropio Anti-colinérgicos Tiotropio Teofilina Combinación ICS + LABA

  45. La combinación de un esteroideinhalado con un ß2-agonista de acciónprolongada (LABA) serámásefectivaque los componentesindividuales(Evidencia A) • Los corticosteroides aumentan la transcripción genética del receptor β2, lo que resulta en una mayor expresión de receptores β2 • Los agonistas β2 tienen un efecto positivo en los receptores de glucocorticoides, y mejoran la recolocación, la unión de elementos en respuesta al glucocorticoide, y los efectos antiinflamatorios NHLBI/WHO Global InitiativeforChronicObstructivePulmonaryDisease (GOLD) 2009 Barnes PJ. EurRespir J 2002;19:182–191

  46. Szafranski et al. ERJ 2003 Calverley et al. Lancet 2003

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