Patologia chirurgicală a stomacului 1

1. PATOLOGIA CHIRUGICALĂ A STOMACULUI ŞI DUODENULUI IMarius Murariu

2. UGD = o întrerupere circumscrisă a continuității peretelui gastric sau duodenal (unică sau multiplă), începând de la mucoasă şi și care poate penetra până la seroasă Morbiditate 6-10% Apare mai frecvent la bărbați (4/1) între vârstele de 35-60 de ani Ulcerul duodenal este mai frecvent decât cel gastric (3,5/1) şi apare la vârste mai tinere ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

3. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL ETIOLOGIE • Factori determinanți ai ulcerogenezei: • HelicobacterPylori • Afectează peste 2 miliarde de indivizi • Infectarea: pe cale fecal-orală sau oral-orală • Precoce în statele slab dezvoltate - La 20 ani 70% din indivizi sunt infectaţi • Mai târziu în statele dezvoltate - La 20 ani numai 15-20% sunt infectaţi • Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament • 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP + • 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +

4. Factori predispozanţi ai ulcerogenezei: factori alimentari: mese neregulate, alimente nesănătos preparate (prăjeli, condimente) sau inadecvat conservate, consumul exagerat de cafea consumul de alcool, intervine prin stimularea secreţieiclorhidropepticeşi prin agresiune directă fumatul medicaţiaantiiflamatoare: aspirine, AINS (antiinflamatoarele nesteroide) corticosteroizi factori de stres, oboseala fizică şi psihică factori genetici: frecvenţa crescută a ulcerului duodenal la grupul sanguin O (I), prezenţa ulcerului la gemeni sau congregare familială. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

5. PATOGENIE Fondul patogenic este reprezentat de alterarea echilibrului între factorii de agresiune şi factorii de apărare ai mucoasei gastrice şi duodenale creşterea factorilor de agresiune (predomină în ulcerul duodenal) scăderea factorilor de apărare (caracteristic pentru ulcerul gastric) ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

6. Factorii de agresiune: 1. Hipersecreţia acidă, produsă de creşterea numărului de celule parietale acidosecretante hipertonia vagală („Vagal Drive” exagerat) hipergastrinemia postprandială neinhibată de factorii supresori ai secreţiei de gastrină („Gastrin Drive”) hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrină şi stimulul vagal afectarea relaţiei de „feed-back” dintre mecanismele de inducere şiinhibiţie a secreţiei ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

7. 2. Hipersecreţia de pepsină 1, cu mare activitate mucolitică 3. Tulburările de motilitate gastrică şi duodenală hipomotilitate gastrică, cu distensie care duce la hipersecreţie de gastrină evacuare gastrică rapidă în ulcerul duodenal, ceea ce împiedică efectul tampon al alimentelor 4. Helicobacterpyloriproduce inflamaţia mucoasei gastrice, hipersecreţieclohidropepticăşiacţiune directă prin toxine citotoxice şi eliberare de radicali liberi de oxigen 5. Acizii biliari produc efecte de detergent asupra lipidelor, celulelor mucoase şi eroziuni gastrice ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

8. b) Factorii de apărare: 1. Factorii preepiteliali sau bariera muco-bicarbonicăreprezentată de stratul de mucus al mucoasei gastrice constituie prima linie de apărare mucusul este secretat de celulele mucipare din epiteliul mucoasei şiconţineglicoproteine (mucina) şi mucopolizaharide, menţinute în echilibru de prostaglandinele intracelulare; ionul bicarbonat (HCO3-) se formează intracelular, sub acţiuneaanhidrazei carbonice 2. Factorii epiteliali, reprezentaţi de rezistenţacelulelor mucoasei gastroduodenale, la acţiunea factorilor agresivi (ionii H+, pepsina, helicobacter pylori), constituie a doua linie de apărare 3. Factorii postepiteliali, reprezentaţi de circulaţia sanguină parietală gastroduodenală, împiedică anaerobioza şi acidoza locală, prin aportul de oxigen şi glucoză şi realizează a treia linie de apărare ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

9. MORFOPATOLOGIE 1. Ulcerul reprezintă o pierdere de substanţă parietală, începând de la mucoasă, fiind definit de trei parametri: baza, sau fundul ulcerului: netedă şi acoperită cu depozit fibrinoleucocitar; marginile ulcerului: bine conturate şi regulate, de formă rotundă sau ovulară, prezintă edem sau induraţie scleroasă mucoasa de vecinătate: leziuni de gastroduodenită ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

10. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL 2. Evolutiv pot fi: • ulcerele acute, înconjurate de edem • ulcerele cronice: calos, pseudotumoral, penetrant

11. 3. Dimensiuni sub 1 cm – 45% între 1-2 cm – 36% peste 2-3 cm – 19% 4. Localizare topografică: ulcerul gastric (după Johnson) u.g. tip I la nivelul unghiului gastric sau deasupra lui u.g. tip II –aceeaşi localizare ca în tipul I, asociată cu ulcer duodenal u.g. tip III – la nivelul zonei prepilorice u.g. tip IV, localizat pe mica curbură subcardial u.g. tip V, situat pe marea curbură (IV și V adăugate de Csendes) ulcerul duodenal ulcer bulbar ulcer postbulbar ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

12. Johnson Classification of Gastric Ulcers ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL • ulcerul gastric (după Johnson)

13. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL tip I tip II tip III tip IV Johnson Classification– pentru ulcerul gastric

14. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL • ulcerul duodenal • ulcer bulbar • ulcer postbulbar

15. 5. Număr de ulceraţii: unice (70%) multiple (30%), „kissing-ulcer” (în oglindă) ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

16. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

17. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL 6. Aspect histologic: • stratul de polimorfonucleare • zona de necroză de coagulare de tip fibrinoid • zona de ţesut de granulaţie • stratul fibros (ulcerele conice)

18. TABLOU CLINIC 1. Semne funcţionale: a) Durerea este simptomul dominant, precoce şi constant localizare: în epigastru intensitate: variabilă - de la arsură, senzaţie de apăsare dureroasă, la algii violente apetitul este bun, reţinere de la alimentaţie din cauza durerilor ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

19. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL Caracteristice pentru durere sunt: • ritmicitatea este corelarea durerii cu alimentaţia: • precoce în ulcerele cardiale, • semitardivă în ulcerele micii curburi (1/2-1 oră) • tardivă în ulcerele pilorice (1-2 ore), • hipertardivă în ulcerele duodenale, sub formă de foame dureroasă (4-5 ore) • periodicitatea • perioade dureroase intermitente (2-6 săptămâni), alternante de perioade de acalmie (săptămâni, luni, ani) • caracter sezonier: primăvara şi toamna

20. b) Arsurile (pirozisul) epigastrice şi retrosternale c) Vărsăturile, apar în ulcerul complicat: perforaţie sau stenoză d) Tulburările dispeptice: eructaţii, regurgitări acide, balonări e) Constipaţie 2. Semnele fizice: au valoare relativ mică: Starea generală şi de nutriţie bune Facies obosit, cute nasolabiale evidente Puncte dureroase la palpare profundă în epigastru ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

21. EXAMENE PARACLINICE a. Examenul endoscopic: Se impune pentru următoarele avantaje: poate stabili natura unei ulcerații gastrice - benignă sau malignă, prin vizualizare directă şi biopsii multiple poate evidenţia o leziune ulceroasă hemoragică cu sediu necunoscut poate aborda zone ale stomacului mai dificile examenului radiologic (fornix, faţă posterioară) poate stabili evoluţia unui ulcer în dinamică, spre vindecare sau spre complicaţii poate evalua eficienţa unei terapii antiulceroase ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

22. Caracterele endoscopice ale ulcerului gastric Endoscopic după Sakita-Miwa, se descriu trei stadii evolutive ale ulcerului gastric: stadiul acut – A (Active Stage) stadiul de vindecare H (HealingStage) stadiul de cicatrizare – S (ScarStage) ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

23. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL • Caracterele endoscopice ale ulcerului gastric

24. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL • stadiul acut – A (Active Stage) cu două substadii: • A1 – acut, nișă rotundă, cu margini bine tăiate şi mucoasa hiperemiatăşiedemaţiată, depozit fibrino-leucocitar, fără epiteliu de regenerare • A2 – subacut, cu diminuarea edemului şi scăderea depozitului din crater, margini clare cu puțin epiteliu de regenerare • stadiul de vindecare H (HealingStage) cu două substadii: • H1 – edemul dispărut, nişă diminuată, puțin epiteliu de regenerare în baza ulcerului convergenţa pliurilor • H2 – nişă mai mică decât H1, epiteliu de regenerare în cea mai mare parte a bazei ulcerului, convergenţa pliurilor

25. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL • stadiul de cicatrizare – S (ScarStage) cu două substadii: • S1 – stadiul de cicatrice roşie, nişă dispărută, epiteliu de regenerare capilarizat în toată baza ulcerului, pliuri convergente • S2 – stadiul de cicatrice albă definitivă, ţesut fibros dispus liniar sau convergent , cu deformări caracteristice.

26. Caracterele endoscopice ale ulcerului duodenal sunt asemănătoare, cu două variante de epitelizare a ulcerului: varianta rapidă, cu cicatrice punctiformă sau liniară şi pliuri convergente varianta lentă, care are un stadiu intermediar de „salami ulcer” (leziune hiperemică circumscrisă cu eroziuni superficiale). Cicatrizările ulcerului duodenal duc la deformări ale bulbului. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

27. b. Examenul radiologic, cu pastă baritală, oferă imagini sub formă de semne directe şi indirecte Este o metodă adjuvantă (când se suspicionează o tulburare de evacuare gastrică) Nu este permis ca un UG să fi diagnosticat numai radiologic, fără biopsie Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

28. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL 1. Semne radiologice directe: • Nișa lui Haudek: plus de substanță radioopacă ce iese din relieful stomacului • dimensiuni: de la un bob de piper, la o nucă (ulcere duodenale sunt mai mici) • acurateţea diagnosticului crește prin tehnica dublului contrast • localizările juxtacardiale necesită poziţiaTrendelenburg

29. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

30. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL Nișă benignăcorp gastric Nișă benignă mica curbura

31. Nișă ulcer duodenal ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

32. 2. Semne radiologice indirecte: modificări de peristaltică, „semnul ancorei” pliuri convergenteale mucoaseicatrenisa, spasmulmusculaturiigastriceimitand un deget care aratasprenisatulburări de evacuare deformări organice stomac bilocular sau în „clepsidră” bulb mic, deformat, în treflă sau diverticular ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

33. Ulcer benign mica curbura - pliurileconvergspreleziune ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

34. c) Determinarea infecţiei cu Helicobacterpylori 1. Determinarea antigenului fecal al Helicobacterpylori 2. Metodele invazive se efectuează prin biopsie endoscopică: Testul rapid cu urează: fragmentul de mucoasă gastrică sau duodenală plasat într-o soluţie de uree la un pH – 6,8, în prezenţa unui indicator roşu fenol – vireză la roşu la pH 8,4, în prezenţainfecţiei cu helicobacter Examenul histologic prin coloraţii specifice Cultura germenului, prin incubarea fragmentului bioptic 2. Metodele neinvaziveevidenţiază anticorpii IgGantiHp (Helicobacterpylori) Teste rapide de evidențiere ale anticorpilor anti Hp din ser sau salivă; Testul respirator cu uree marcată cu 13C sau 14C. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

35. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

36. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

37. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

38. d) Determinarea secreţiei acide gastrice – nu mai este de actualitate Indicaţii: ulcerul duodenal care nu răspunde la tratament medical ulcere postoperatorii sindromul Zollinger-Ellison Metode: explorarea debitului acid bazal (DAB); N=2,5 mEq/h explorarea debitului acid stimulat (DAS) testul Kay: histamină, histolog, pentagastrină testul Hollander: insulină debitul acid maximal (DAM); N=25mEq/h În U.G. domină mecanismul gastrinic-antral – testul Kay pozitiv În U.D. domină mecanismul vagal – testul Hollander pozitiv În sindromul ZollingerElissoncreşte mult DAB şi DAS histaminic ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

39. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

40. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL e) Determinarea markerilor • genetici: • Pepsinogenul I – în U.D. cu caracter familial • Grupul sanguin O I – în U.D. • hormonali: Gastrinemia în sindromul Zollinger Ellison

41. DIAGNOSTIC a) Diagnosticul pozitiv: clinic-anamnestic endoscopic eventual radiologic ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

42. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL b) Diagnosticul diferenţial: • 1. cu afecţiuni gastrice: • gastrită cronică difuză hiperacidă, • cancerul gastric, • tuberculoza stomacului, • prolapsul de mucoasă gastrică intrabulbar • 2. cu afecţiuniextragastrice: • bolile căilor biliare, • apendicita cronică, • hernia liniei albe, hernia hiatală, • pancreatita cronică, • perivisceriteleşi • ptozele gastrointestinale

43. FORME CLINICE a) După sediu: ulcerul juxtacardial ulcerul micii curburi (forma cea mai frecventă pe stomac) ulcerul gastric al feţelorşi al marii curburi (ulcere mari) ulcerul gastric juxtapiloric (se poate maligniza) ulcerul duodenal bulbar, cea mai frecventă localizare ulcerul duodenal postbulbar b) După simptomatologie forma dureroasă clasică forme atipice care simulează alte boli (gastrită, colecistită) forme fruste sau latente, cu simptomatologie atenuată ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

44. c) După vârstă la tineri, mai ales cu localizare duodenală la vârstnici, mai frecvent cu localizare gastrică d) Forme particulare Sindromul Zollinger-Ellison aspect clinic sever, ulcere cu localizare multiplă şi atipică (inclusiv jejun) hipersecreţia acidă ce depășește ulcerul duodenal cauzat de tumori pancreatice ale insulelor lui Langerhansneinsulinosecretante, care secretă gastrin-like peptide ulcerul de stres – postoperator, la bolnavi tarați ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

45. EVOLUŢIE evoluție cronică prin crize periodice vindecare după tratament medical şiigieno- dietetic COMPLICAŢII: perforația, hemoragia stenoza şi malignizarea ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

46. TRATAMENT a) Tratamentul profilactic condiții corespunzătoare de viaţăşi activitate respectarea igienei alimentare combaterea abuzului de - tutun, alcool și de medicamente administrate per os tratarea focarelor de infecție stărilor dispeptice pre-ulceroase ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

47. b) Tratamentul curativ poate fi medical sau chirurgical Tratamentul medical trebuie aplicat în toate cazurile de ulcer necomplicat 1. Regimul igieno-dietetic: evitarea stress-ului psihic şi fizic corespunzător regim alimentar de protecţie pe bază de lactate şi paste făinoase evitarea fumatului, alcoolului şi cafelei. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

48. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL • 2. Tratamentul medicamentos reprezintă actualmente medicaţia de bază în boala ulceroasă şi constă în : • Medicaţieantisecretorie • Blocarea pompei de protoni: Pantoprazol, Esomepromazol, Omeprazol • (Blocarea receptorilor de membrană H2 pentru stimulii secreţiei acide, prin administrare de: Cimetidină, Ranitidină, Famotidină)

49. Tratamentul infecţiei cu Helicobacterpylori prin: Prima linie - de prima intentie tripla terapie - IPP-inhibitor de pompa de protoni (Controloc, Nexium)+ Claritromicina+ Amoxicilina/Metronidazol7 sau 14 zile - rata de eradicare era de 90% si a scazut la 70-80% A doua linie de tratament -este indicata in cazul in care infectia persista dupa prima schema de tratament aplicata. cvadrupla terapie: IPP+ Metronidazol+Tetraciclina+ sare de Bismut (De-Nol)- rata de eradicare 80% tripla terapie: IPP+ Amoxicilina+ Levofloxacina - rata de eradicare de 80% tripla terapie: IPP+ Amoxicilina+ Moxifloxacina 800 mg/zi, timp de 10 zile, rata eradicariiridicandu-se la 90% ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

50. ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL • Medicație antiacidă de neutralizare a ionilor H+: Biocarbonatul de sodiu, carbonatul de calciu, hidroxidul de magneziu, hidroxidul de aluminiu • Medicaţie care stimulează secreţia de mucus şi bicarbonat; carbenoxolon • Medicaţie care formează o peliculă de protecţie a mucoasei: De-Nol, sucralfatul. • Creşterea aportului sanguin şi împiedicarea acţiunii nocive a antiinflamatoarelor nesteroidice asupra mucoasei gastrice prin administrarea de prostaglandine: Misoprostol • Evaluarea tratamentului medicamentos se face la 5 săptămâni