1 / 138

Patologia chirurgicală a stomacului 2

Patologia chirurgicalu0103 a stomacului 2

drmms
Download Presentation

Patologia chirurgicală a stomacului 2

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI ȘI DUODENULUI • II • Marius Murariu

  2. Stenoza pilorică STENOZELE ULCEROASE • Sunt complicaţii cronice ale ulcerului gastric şi duodenal, care survin în urma unui proces de cicatrizare al ulcerului și reduc lumenul gastroduodenal • Forme anatomo-clinice: • stenozele pilorice, determinate de ulcere juxtapilorice sau bulbare • stenozele mediogastrice – rare

  3. Stenoza pilorică STENOZA PILORICĂ • Este cea mai frecventă formă a stenozei ulceroase • Vârsta mai afectată: între 40-50 ani

  4. Stenoza pilorică MORFOPATOLOGIE: • Etapa I: puseu ulceros acut, spasm, edem al mucoasei (reversibil) • Etapa II: scleroză parietală, hiperplazie de ţesut conjunctiv cu extensie circumferenţială, reducerea lumenului (stenoză organică ireversibilă) - Forme anatomo-topografice: • Stenoza antropilorică(ulcer prepiloric) • stenoza pilorică (ulcer juxtapiloric) • stenoza mediobulbară (ulcer bulbar) • stenoza postbulbară (ulcer postbulbar)

  5. Stenoza pilorică FIZIOPATOLOGIE - Stenoza compensată (faza sistolică): • dilatare gastrică moderată • accentuarea contracţiilorperistaltice cu hipertonie musculară

  6. Stenoza pilorică - Stenoza decompensată (faza asistolică) • evacuarea stomacului se face cu dificultate din ce în ce mai mare • stomacul se dilată, devine aton, cade flasc spre bazin • stagnarea alimentelor în stomac cu descompunerea bacteriană a conţinutului gastric şifermentaţie • dezechilibru hidromineral prin vărsături (sindrom Darrow = alcaloză metabolică, hipopotasemie, hiponatremie, hipocloremie, retenţie azotată) • intoxicația organismului • tulburări nervoase, musculare, miocardice, tetanie gastrică, comă hipocloremică, stop cardiac

  7. Stenoza pilorică

  8. Stenoza pilorică

  9. Stenoza pilorică TABLOU CLINIC • Simptomatologia: 1) Faza compensată se concretizează prin: - crize dureroase, sub formă de colici subintrante, care survin la 2-3 ore după masă - vărsături semitardive, în funcţie de importanţa stazei.

  10. 2) Faza decompensată: - Durerile se atenuează şi sunt înlocuite cu o senzaţie de plenitudine şi greutate în regiunea epigastrică - Alimentele stagnează în stomac mai multe zile - Vărsăturile sunt fetideşiconţin materii alimentare ingerate înainte cu mai multe zile - Senzaţia de sete – absorbţia apei în stomac fiind nulă - Constipaţie - Deshidratare prin pierdere de apă şielectroliţi - Oligurie şi tulburări metabolice - Scădere în greutate, piele uscată, atrofie musculară, emaciere

  11. Stenoza pilorică b) Examenul obiectiv: - Faza compensată: • Semnul lui Bouveret: existenţa intermitentă a unei bombări sub tensiune în hipocondrul stâng sau epigastru • semnul lui Küssmaul: mişcări peristaltice ale stomacului în formă de val, care se propagă de la stânga la dreapta. - Faza decompensată: • semnul clapotajului - zgomot (ca un clipocit) perceput la percuția peretelui abdominal relaxat, cauzat de lichidul și aerul în cantitate mare din stomac.

  12. Stenoza pilorică Küssmaul

  13. Stenoza pilorică • EXAMENE PARACLINICE • Examenul radiologic - În stenoza compensată: • dilataţie gastrică moderată, mai ales pe centru şi marea curbură, dând imaginea de stomac „în sabot” • contracţii violente şi frecvente cu incizuri mari în peretele gastric • întârzierea evacuării substanţei baritate prin pilor

  14. - În stenoza decompensată: • stomac mult dilatat, aproape lipsit de mișcări peristaltice • substanţa opacă se poziționează decliv în stomac, sub forma unei farfurii, cu diametrul transversal mult mărit • stomacul prezintă două nivele de lichid: unul inferior baritat, şi unul superior, cu lichid de stază, în care bariul cade în flocoane (în „fulgi de zăpadă”) • evacuarea gastrică mult încetinită (peste 6 ore până la câteva zile)

  15. Stenoza pilorică

  16. Stenoza pilorică

  17. Stenoza pilorică b) Examenul endoscopic: • obiectivează staza gastrică • determină originea ulceroasă a stenozei • permite evaluarea reversibilității stenozei – în ce măsură se poate face pasajulgastroscopului c) Examenul secreţiei gastrice pe nemâncate – pune în evidenţă o cantitate mare de lichid fetid şi resturi alimentare

  18. Stenoza pilorică DIAGNOSTIC a) Diagnosticul pozitiv se pune pe - baza antecedentelor ulceroase - tabloul clinic de stenoză pilorică - examenul radiologic şi endoscopic

  19. b) Diagnosticul diferenţialse face cu: • stenoza malignă antropilorică • spasmul piloric de origine nervoasă sau musculară • hipertrofia pilorului la adult • stenozele intermitente prin • prolaps de mucoasă gastrică în duoden • prolaps transpiloric a unei tumori gastrice benigne pediculate

  20. Stenoza pilorică TRATAMENT Tratamentul stenozei pilorice estechirurgical (indicaţie absolută) a) Pregătirea preoperatorie: - reechilibrarea hidroelectrolitică, metabolică şi proteică (soluţii glucozate, cloruro-sodice, albumină, kabiven și sânge) - spălături gastrice; - aspiraţienasogastrică - corectarea diurezei

  21. Stenoza pilorică b) Intervenţia chirurgicală constă în rezecţia gastrică cu refacerea tranzitului prin • anastomoză gastroduodenală(Pean) sau • anastomoză gastrojejunală (Reichel- Polya)

  22. Stenoza pilorică • Pean-Billroth I - anastomoză G-D (gastroduodenală) termino-terminală

  23. Stenoza pilorică Billroth II - Reichel-Polya, folosind întreaga tranșă gastrică

  24. Stenoza pilorică Billroth II - Reichel-Polya, folosind întreaga tranșă gastrică cu anastomoză Braun la piciorul ansei

  25. Ulcer gastric malignizat MALIGNIZAREA ULCERULUI GASTRIC 5-20% din ulcerele caloase vechi ale micii curburi gastrice în porţiunea sa orizontală pot suferi o degenerare malignă TABLOU CLINIC • În evoluţia clinică a ulcero-cancerelor, întâlnim două perioade: • Perioada I: - bolnav în vârstă de peste 40 de ani - simptome caracteristice ale ulcerului gastric (crize periodice, ritmate de mese, starea generală bună) • Perioada II: - durerea se atenuează, devine permanentă(deci îşi pierde periodicitatea) - starea generală se alterează, apare: astenia, slăbirea în greutate, anorexie, paloarea şi anemia

  26. Ulcer gastric malignizat • EXAMENE PARACLINICE: a) Examenul endoscopic - gastroscopia: ulceraţieneregulată burjonată b) Biopsia dirijată şi examenul histopatologic, confirmă diagnosticul. c) Examenul radiologic - creşterea în volum a nişei, cu bază largă de implantare, contur neregulat, cu tendinţă de împingere a ulceraţiei spre lumen - rigiditate segmentară - dispariţia convergenţei pliurilor către nişă • TRATAMENT – Rezecţie largă de stomac

  27. Cancerul gastric CANCERUL GASTRIC Cancerul gastric reprezintă cea de-a doua cauză de deces prin cancer în lume, după cancerul pulmonar • ETIOPATOLOGIE • Frecvenţa bolii creşte proporţional cu vârsta, cu un nivel maxim după 60 de ani

  28. Cancerul gastric A. Factorideterminanți: In 1994, the International Agency for Research on Cancer and The World HealthOrganization classified Helicobacter pylori as a type I carcinogen

  29. Cancerul gastric

  30. Cancerul gastric - În oncogeneza gastrică sunt incriminaţi și o serie de factori predispozanţi - generali, locali şi de mediu a) Factorii de mediu • creşterea raportului Zn/Cu în sol • pH-ul acid al solului • radioactivitatea crescută a apei şi solului • poluarea atmosferei (industrializare, urbanizare) • dietele sărace în proteine, lactate, fructe şi legume proaspete • alimente conservate prin afumare, uscare, sărare • nitriţii şi nitraţii din alimente, plante, apă, sol • grupul sanguin A

  31. b) Factorii genetici • mutaţiile genei APC -gena polipozei adenomatoase familiale (cromozomul 5q) • mutaţiile oncogenei ras şi genei tumoral-supresoare p 53 (displazie)

  32. Cancerul gastric c) Factori de risc locali (leziuni cu risc crescut de transformare malignă) • gastrita cronică atrofică • metaplazia intestinală • anemia pernicioasă (Biermer), asociată cu gastrita cronică atrofică • boala lui Menetrier (gastropatia hipertrofică) • ulcerul gastric (gastropatia difuză cu metaplazie mucoasă) • stomacul operat – „cancer primitiv de bont gastric” (reflux biliar, creşterea pH-ului, acţiunea proceselor de nitrozare prin colonizare bacteriană) • polipii adenomatoşi gastrici

  33. Cancerul gastric MORFOPATOLOGIE • Localizare topografică: frecvență crescândă de la cardia spre pilor. • cancerele situate în treimea superioară – zona C (polare superioare, cardiale şi esogastrice) au o frecvenţă de 10-15% • cancerele situate în treimea medie – zona M (medio-gastrice) se găsesc în proporţie de 20-25% • cancerele situate în treimea inferioară – zona A (antrale şi antropilorice) sunt cele mai frecvente – 50-60%

  34. Cancerul gastric zona C zona M zona A

  35. Cancerul gastric Zona C - Neo stomac vs esofag

  36. Cancerul gastric b) Aspecte anatomo patologiceevolutive (macroscopice): 1) Cancerul gastric precoce („early ”), formă vindecabilă prin operaţie radicală - interesează mucoasa şi submucoasa gastrică După societatea japoneză de endoscopie digestivă se deosebesc trei tipuri macroscopice principale (endoscopie): Tipul I – protruziv – de la câţiva mm, până la 1-3 cm, formă rotundă sau conopidiformă cu suprafaţa neregulată

  37. Cancerul gastric Tipul II – superficial – se prezintă sub trei forme: - IIa– superficial supradenivelat (elevat), până la 5 mm înălţime, cu baza largă de 1-2 cm, neregulată, cu mici ulceraţii, intens colorat • IIb– superficial plat – caracter de leziune infiltrativă, modificări de culoare • IIc– superficial subdenivelat– are mici ulceraţii superficiale cu profunzimea mică Tipul III – escavat – ca o nişă, pliurile gastrice se opresc la distanţă, cancerul gastric precoce se poate prezenta sub forme mixte (IIa + IIb, IIc + III etc.)

  38. Cancerul gastric

  39. Morphologic EGC classification Japanese Research Society for Gastric Cancer • Type I – protruded (polypoid) type • Type II - superficial type • Type II a - elevated lesion • Type IIb -flat lesion • Type II c - depressed lesion • Type III - excavated lesion

  40. Cancerul gastric

  41. Cancerul gastric

  42. Cancerul gastric 2)Cancerul gastric avansat - reprezintă cancerul care depăşeşte submucoasa, penetrează stratul muscular şi ajunge la seroasă • se asociază frecvent cu metastaze şi cu invadarea structurilor de vecinătate Clasificarea lui Bormanncuprinde următoarele tipuri macroscopice: • tipul I – vegetant (aspect conopidoform) • tipul II – ulcerat (ulceraţie profundă, cu margini neregulate) • tipul III – ulcerat infiltrativ • tipul IV – infiltrativ difuz (schir, linita plastică)

  43. Clasificarea Bormann

  44. Cancerul gastric c) Aspecte microscopice ale cancerului gastric - clasificarea histologică cuprinde: • Adenocarcinoamele– reprezintă 95% din cancerele gastrice: • tubulare – cu aranjament tubular acinos • viloase sau papilare • coloide sau mucoase • mucocelulare – cu celule în „inel cu pecete” • Carcinoamele nediferenţiate (malignitate crescută) • Carcinoamele metaplazice - epidermoide (carcinom pavimentos spinocelular) -adenoacantoame (adenocarcinoame şi carcinoame spinocelulare).

  45. Cancerul gastric Pentru aprecierea malignităţii tumorale s-au propus sisteme de grading histologic (Broders) • G 1 – bine diferențiat - arhitectura glandulară păstrată - raport diferențiate/nediferențiate = 3/1 • G 2 – mediu diferențiat - arhitectura glandulară păstrată parţial, fiind prezente arii nediferențiate – raport diferențiate/nediferențiate = 1/1 • G 3 – slab diferențiat - formaţiuni glandulare rare, predominând zonele nediferenţiate - raport diferențiate/nediferențiate = 1/3 • G 4 – nediferențiat - proliferere celulară difuză, fără nici o structură glandulară – nu există celule diferențiate. Toate sunt nediferențiate S-a constatat o creştere a incidenţei metastazelor ganglionare, proporţională cu gradul de malignitate histologică.

  46. Cancerul gastric d) Extensia cancerului gastric • Extensia în peretele gastric se face • de la epiteliul glandular al mucoasei • traversează precoce membrana bazală • ajunge la submucoasă • invadează musculara proprie • ajunge apoi la seroasă

  47. Cancerul gastric - Extensia în afara peretelui gastric: • extinderea directă sau prin contiguitate - prin penetrarea seroasei gastrice, acolarea prin aderenţe a organelor vecine (colon, pancreas, splină, ficat, mezouri, peritoneu) pe care apoi le invadează • diseminarea limfatică - în limfonodulii micii curburi, retro şi subpiloric, ai marii curburi, ai artereri splenice, limfonoduliiretroperitoneali (paraaortici), ai arterei hepatice, ai hilului splenic, paraesofagieni, şi supraclaviculari (semnul Virchow- Troisier) • diseminarea pe cale sanguină - în ficat, pe calea venei porte, dar şi în splină, pancreas, plămâni, creier, suprarenală, vase • diseminarea peritoneală - prin descuamarea celulelor neoplazice şi grefarea lor pe ovar (tumora Krukenberg) sau în fundul de sac Douglas

  48. Cancerul gastric • CLASIFICAREA STADIALĂ A CANCERULUI GASTRIC - scopul clasificării stadiale este de a ajuta la: • elaborarea planului de tratament • stabilirea prognosticului • evaluarea rezultatelor terapeutice • schimb informatic pe plan mondial - oficial, se utilizează clasificare TNM, elaborată de UICC al OMS

  49. Cancerul gastric • T – tumora primară • T1- tumoră invadează submucoasă • T2– tumoră invadează musculara proprie • T3– tumoră penetrează subseroasă (fără invazia peritoneului visceral) • T4– tumoră invadează seroasa și structurile adiacente

More Related