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第四节 血液中 O 2 和 CO 2 的运输. 一 . 氧和二氧化碳在血液中存在的形式. 物理溶解和化学结合 . 肺泡 血液 组织 O 2 溶解的 O 2 结合的 O 2 溶解的 O 2 O 2 CO 2 溶解的 CO 2 结合的 CO 2 溶解的 CO 2 CO 2. 二、氧 的 运 输. 血液中 O 2 形式: 1.5% 为物理溶解, 98.5% 为化学结合。
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第四节 血液中O2和CO2的运输 一. 氧和二氧化碳在血液中存在的形式 物理溶解和化学结合. 肺泡 血液 组织 O2 溶解的O2结合的O2溶解的O2 O2 CO2 溶解的CO2 结合的CO2 溶解的CO2 CO2
二、氧 的 运 输 血液中 O2形式:1.5%为物理溶解, 98.5%为化学结合。 1. 氧的结合形式: 氧合血红蛋白(HbO2) (hemoglobin)
血红蛋白(Hb)结构: 由一个珠蛋白和四个血红素组成。 一个血红素由4个吡咯环组成,中心为一个Fe2+。 珠蛋白由四条多肽链组成,每条多肽链与1个血红素相连。
Hb与氧结合的特征: 1.反应快,可逆,不需酶催化,受PO2影响。 PO2高的肺部 Hb+O2 HbO2 PO2低的组织 2.是氧合(oxygenation)反应,不是氧化(oxidation)反应。 Fe2+与 O2 结合后仍为二价铁。
3. 1分子Hb可结合4分子O2. 1gHb可结合1.34-1.39ml的 O2. 氧容量:100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。 15g × 1.34 = 20.1ml(100ml 血液) 氧含量:100ml血液中Hb实际结合的氧量。 氧饱和度:氧含量与氧容量的百分比,如 15/20 = 75% HbO2呈鲜红色,去氧Hb(HHb)呈紫蓝色。 HHb 5g/100ml,出现紫绀。 4. Hb与O2的结合或解离曲线呈S形,与Hb的变构效应有关。 Hb两种构型:紧密型(T型),即去氧Hb. 疏松型(R型),即氧和Hb.
O2与Hb的Fe2+结合 盐键断裂 T型转为R型 Hb对O2的亲和力增加 Hb亚单位变构效应 插图(3-4,5) Hb的一个亚单位与O2结合后,由于变构效应,其他亚单位更易与O2结合;HbO2的一个亚单位释放出O2 后,其他亚单位更易释放 O2 。 因此,Hb氧离曲线呈 S 型。
(三)氧离曲线 是表示PO2与Hb氧结合量或Hb饱和度关系的曲线。它既表示不同PO2下O2与Hb的分离情况,也表示O2与Hb的结合。 特点及功能意义: 1.氧离曲线的上段: 60 - 100 mmHg段 特点: 曲线平坦, PO2的 变化对Hb影响不大。 PO2 100mmHg,饱和度 97.4% PO2 70mmHg,饱和度 94% 生理意义:高原生活或呼吸道 疾病时, PO2 不低于70mmHg, 不会有严重缺氧发生。
2.氧离曲线的中段: 40 – 60 mmHg段 特点:曲线较陡,是Hb释放氧 部分。 Hb氧饱和度为 75%,血氧含量14.4ml,向组织释放 5ml的氧。 生理意义:可以向组织释放 较多的氧。 氧利用系数:血液流经组织时释放的氧容积占动脉氧含量的百分数。安静状态为25%。
3.氧离曲线的下段: 15 – 40 mmHg段 特点: 曲线最陡的部分,是 HbO2与O2解离的部位。 生理意义:代表了氧储备。 当组织代谢活动加强时, PO2可降至15mmHg, Hb氧饱和度小于20%, 可供组织15 ml氧。氧利 用系数 75%,为安静时的 三倍。
(四)影响氧离曲线的因素 用来 P50 表示 Hb对 O2 的亲和力。 P50:指 Hb氧饱和度达到 50% 时的 PO2。正常为26.5mmHg。 若 P50↑,Hb 对 O2 的亲和力 ↓; 曲线右移。 若 P50↓,Hb 对 O2 的亲和力 ↑; 曲线左移。 插图3-7
影响因素包括: 1.pH 和 PCO2 pH或CO2: P50 ,,曲线右移,提示 Hb对O2的亲和力 pH 或CO2 : P50 , 曲线左移。, 波尔效应: 酸度对Hb氧亲和力的影响。 H与Hb氨基酸残基结合,促进盐键形 成,Hb变构成 T 型,降低与氧的亲和力。 生理意义:即可促进肺毛细血管血液的 氧合, 又有利于组织毛细血管血液释放。
2.温度 温度: 曲线右移, 促使O2释放 温度: 曲线左移, 不利于O2释放. 可能与 H+ 的活度有关。 3.2.3-二磷酸甘油酸(2.3-DPG) 红细胞无氧酵解的产物。 DPG: 亲和力, 曲线右移。 4. Hb自身性质的影响 Fe2+氧化成Fe3+时即失去运氧的能力。 CO与Hb结合,占据O2 结合位置。其与Hb的亲和力是 O2 的250倍,很低的PCO,就能与Hb结合。而且增加其余 3个血红素对O2 的亲和力,也妨碍氧的解离。
三、二氧化碳的运输 1. 二氧化碳的运输形式 以物理溶解(5%)和化学结合(95%)形式运输. 物理溶解:5% 化学结合:碳酸氢盐,88% 氨基甲酸血红蛋白,7% (1)碳酸氢盐 碳酸酐酶 CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3- HbO2 HHb
(2)氨基甲酰血红蛋白 • 反应不需酶的催化,迅速、可逆; • 主要调节因素是氧和作用;组织HbO2解离出O2形成的 • HHb与CO2生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部HbO2生成 • 增多,促使CO2 释放。 在组织 HbNNH2O2 + H+ + CO2 HHbNHCOOH + O2 在肺部 • 仅占运输的7%, 在排出的CO2中占17.5%,具重要意义。 插图(3-11)
2. 二氧化碳解离曲线几乎呈直线 3.血液二氧化碳运输与酸碱平衡 如果没有Hb 的缓冲作用,静脉血在运输CO2 的过程中,其增加的酸度将比动脉血高出800 倍。正是由于有了这种缓冲作用,使血液既能最大限度地运输CO2,又保持最小程度的pH值变动。 呼吸系统发生病变,气体排出障碍时,可导致血液pH值改变。如血中CO2 潴留,血液pH值下降,会造成呼吸性酸中毒。如血O2降低引起过度通气,使大量CO2 排出体外,血液pH值升高,这将造成呼吸性碱中毒。因此呼吸活动本身在调节机体酸碱平衡中具有重要作用
第五节 呼吸的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 1.呼吸中枢 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。 分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。 定位研究方法:横断,损毁,刺激,微电极引导神经元放 电,切断迷走神经等. (1)脊髓 在延髓与脊髓间横断后,实验动物呼吸停止. 说明: 节律性呼吸运动不是在脊髓产生。
中脑 脑桥 延髓 脊髓 (2)低位脑干 中脑和脑桥间横断(A),呼吸无明显变化; 延髓和脊髓间切断(D),呼吸停止。 说明:节律性呼吸产生于低位脑干。
中脑 脑桥 延髓 脊髓 (1)呼吸调整中枢(脑桥上部) 在脑桥上、中部间横断(B),呼吸变深、变慢。 再切断两侧迷走神经,形成长吸式呼吸。 (2)长吸中枢 (脑桥中、下部) 在脑桥与延髓间切断(C),引起喘息式呼吸。 推测脑桥中下部有“长吸中枢”.
20~50年代形成的三级呼吸中枢理论: 脑桥上部有呼吸调整中枢;脑桥中、下部有长吸中枢; 延髓有呼吸节律的基本中枢。 近年来微电极技术研究发现,呼吸中枢内的神经元节律性放电与呼吸周期相关。 延髓中的呼吸神经元比较集中在背侧和腹内侧;
脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻的KF核,合称为PBKF核,与延髓的呼吸神经核团间有双向联系,形成调节呼吸的神经网回路,具有限制吸气,使吸气向呼气转换的作用。脑桥上部呼吸神经元集中于臂旁内侧核和相邻的KF核,合称为PBKF核,与延髓的呼吸神经核团间有双向联系,形成调节呼吸的神经网回路,具有限制吸气,使吸气向呼气转换的作用。 (插图4-3,4,5) 3. 高位脑: 随意的呼吸调节系统。
2.呼吸节律(respiratory rhythm)的形成 (1)起步细胞学说 该学说认为,如同心脏节律性兴奋由窦房结起步一样,呼吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋所引起的。 (2)神经元网络学说 该学说认为,呼吸节律的产生是由于中枢神经网络中不同神经元相互作用的结果。
二、呼吸的反射性调节 1. 肺牵张反射(黑-伯氏反射) 由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化。 1.肺扩张反射 吸气 肺扩张 肺牵张感受器迷走神经延髓切断吸气,转入呼气。 2.肺缩小反射 肺缩小时引起吸气的反射 生理意义:反射性调节呼吸节律,促使吸气及时转入呼气,或呼气及时转入吸气。 特点:种族差异大。在人,平静呼吸时不起作用。
三、化学因素对呼吸的调节 1. 化学感受器: (1) 外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体 适宜刺激:PO2 ,PCO2 或 H+ 。两种 刺激比单一刺激 的效应强。 插图4-6
(2)中枢化学感受器: 适宜刺激: 脑脊液和细胞外液的H+浓度。 CO2 能通过血脑屏障产生H+刺激此感受器。 血液中的H+不易通过血脑屏障,直接作用不大; 外周化学感受器主要对缺氧敏感,以维持对呼吸的驱动。 中枢化学感受器主要对CO2敏感,维持中枢神经系统的pH值。 (插图4-7
2.CO2 对呼吸的影响: CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血PCO2 增加2%,呼吸加深加快;增加4%,肺通气增加一倍。 呼吸加深加快 外周化学 感 受器 延髓呼 吸中枢 颈动脉体 主动脉体 窦神经 迷走神经 CO2 脑脊液H+ 中枢化学感受器 去掉外周感受器,肺通气量减少20%,80%肺通气由中枢所致。但在CO2突然增高时,外周化学感受器的快速作用也是重要的。(插图4-8)
切断外周化学感受器的传入神经,CO2对呼吸运动的调节作用影响很小。肺通气量减少20%,80%肺通气由中枢所致。但在CO2 突然增高时,外周化学感受器的快速作用也是重要的。
当 PCO2 超过一定水平 ﹥7%,肺通气不能再相应增加肺泡和动脉PCO2 升得很高,CO2 堆积可抑制中枢神经系统活动,引起 CO2 麻醉:呼吸困难,头痛头昏,甚至昏迷。
3. 缺氧对O2的影响 吸入气低 O2,呼吸加深加快。但只有在 PO2低于80mmHg, 才会有可察觉到的增加(?),对正常呼吸的调节意义不大。 长期严重肺部疾患使O2 ↓,CO2 ,中枢化学感受器对 CO2不敏感,而外周化学感受器对低O2 的适应慢,可作为驱动呼吸运动的主要刺激因素。 延髓呼吸中枢 呼吸加深加快 颈动脉体 主动脉体 化学感 受器 窦神经 迷走神经 O2
缺O2 对呼吸的影响是通过外周化学感受器而实现的。如果切断外周化学感受器的传入神经,缺O2的刺激作用就完全消失。 低O2本身对呼吸中枢具有抑制作用。在一定范围可内使呼吸加深加快对抗低O2,但极度缺氧使呼吸障碍。
呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 4. H+对呼吸的的影响 外周化学感受器 H+ 中枢化学感受器 H+ 对中枢化学感受器的敏感性高于外周 25倍, 但血液中的H+通过血脑屏障速度慢,脑脊液中的H+才是中枢化学感受器有效刺激。(插图4-9)
呼吸运动的其他调节 (插图4-14)