1 / 37

INSUFICIENCIA CARDÍACA

INSUFICIENCIA CARDÍACA. Blanco Flores Gabriela Berenice Castañeda Hernández Karen Marysol Cardiología Dr. Gutiérrez Leal Ricardo 6º C. DEFINICIÓN.

echo-hyde
Download Presentation

INSUFICIENCIA CARDÍACA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. INSUFICIENCIA CARDÍACA Blanco Flores Gabriela Berenice Castañeda Hernández Karen Marysol Cardiología Dr. Gutiérrez Leal Ricardo 6º C

  2. DEFINICIÓN Condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o una sobrecarga hemodinámica excesiva provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón (por lo tanto la fracción de eyección) y consecuentemente aumenta los volúmenes ventriculares con o sin reducción del gasto cardiaco. Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 463-535 Síndrome clínico complejo que se debe a alteraciones en la estructura o función cardiacas (heredadas o adquiridas) que deterioran la capacidad del ventrículo izquierdo de llenarse de sangre o bombearla. Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  3. PATOGENIA Douglas L. Mann., Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  4. PATOGENIA Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca debido a enfermedad del músculo del corazón • Enfermedad coronaria cardiaca • muchas manifestaciones • Hipertensión arterial: • frecuentemente asociada hipertrofia ventricular izquierda y fracción de eyección preservada • Miocardiopatias: • familiar/genética o no familiar/genética (incluyendo adquirida, Ej., miocarditis) hipertrofica, dilatada, restrictiva, ventricular derecha arritmogenica y no clasificada • Drogas: • betabloqueadores, antagonistas del calcio, antiarrítmicos, agentes citotóxicos • Toxinas: • alcohol, medicamentos, cocaína, huellas de elementos (mercurio, cobalto, arsénico) • Endocrinas: • Diabetes mellitus, hipo/hipertiroidismo, síndrome de Cushing, insuficiencia adrenal, excesiva hormona del crecimiento, feocromocitoma • Nutricional: • deficiencia de tiamina, selenio, carnitina. obesidad, caquexia • Infiltrativa; • sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, enfermedad del tejido conectivo • Otras: • enfermedad de Chagas, infección por VIH, cardiomiopatia periparto, insuficiencia renal en etapa final ESC Guidelinesforthe diagnosis and treatment of acute and chronicheartfailure 2008. TheTaskForceforthe Diagnosis and Treatment of Acute and ChronicHeartFailure 2008 of theEuropeanSociety of Cardiology. EuropeanHeartJournal (2008) 29, 2388–2442

  5. FISIOPATOLOGÍA Douglas L. Mann., Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  6. REESTRUCTURACIÓN Douglas L. Mann., Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  7. REESTRUCCTURACIÓN: HIPERTROFIA DEL MIOCITO CARDÍACO Douglas L. Mann., Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  8. ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA DEL VI Reestructuración del VI Aumento del uso de la energía Estiramiento miocárdico Degradación de la MEC Hipertrofia mal adaptada Factores de crecimiento Generación de ATP reducida Dilatación progresiva Apoptosis Agotamiento de la energía Necrosis Douglas L. Mann., Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  9. EVALUACIÓN CLÍNICA Características indispensables de la historia clínicaen pacientes con insuficiencia cardiaca Síntomas • Falta de aire Ortopnea, disnea paroxística nocturna • Fatiga Cansancio, agotamiento • Angina, palpitaciones, sincope Eventos cardiovasculares • Enfermedad coronaria cardiaca • Infarto al miocardio Trombolisis • Intervención Intervención coronaria percutanea • Otras cirugías Bypass (injerto) de arteria coronaria • Stroke o enfermedad vascular periférica • Enfermedad o disfunción valvular Perfil de riesgo • Historia familiar • Tabaquismo • Hiperlipidemia • Hipertensión • Diabetes mellitus Respuesta a terapia previa y actual ESC Guidelinesforthe diagnosis and treatment of acute and chronicheartfailure 2008. TheTaskForceforthe Diagnosis and Treatment of Acute and ChronicHeartFailure 2008 of theEuropeanSociety of Cardiology. EuropeanHeartJournal (2008) 29, 2388–2442

  10. EVALUACIÓN CLÍNICA Otto M. Hess, Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  11. EVALUACIÓN CLÍNICA Otto M. Hess, Braunwald: Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  12. EVALUACIÓN CLÍNICA Características indispensables de el examen clínicoen pacientes con insuficiencia cardiaca Apariencia Alerta, estado nutricional, peso Pulso Frecuencia, ritmo y características Presión sanguínea Presión pulso, sistólica, diastolica Sobrecarga de líquidos Presión de vena yugular Edema periférico (sacro, tobillo) hepatomegalia, ascitis Pulmones Frecuencia respiratoria Estertores Derrame pleural Corazón Desplazamiento del Ápex Ritmo de galope, tercer ruido cardiaco Murmullo sugerente de disfunción valvular ESC Guidelinesforthe diagnosis and treatment of acute and chronicheartfailure 2008. TheTaskForceforthe Diagnosis and Treatment of Acute and ChronicHeartFailure 2008 of theEuropeanSociety of Cardiology. EuropeanHeartJournal (2008) 29, 2388–2442

  13. CLASIFICACIÓN Clasificación de insuficiencia cardiaca por anormalidad estructural (ACC/AHA), o por síntomas relacionados a la capacidad funcional (NYHA) Etapas de insuficiencia cardiaca ACC/AHA Clasificación funcional NYHA Etapa de insuficiencia cardiaca basada en la estructura y Basada en la severidad de los síntomas y actividad física daño del músculo cardiaco Etapa A Alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca. Clase I No hay limitación de la actividad física. La actividad física Ninguna anormalidad estructural o funcional ordinaria no causa fatiga excesiva, palpitaciones o disnea. identifica; ningún signo o síntoma. Etapa B Enfermedad cardiaca con desarrollo estructural esta Clase II Ligera limitación de la actividad física. Confortable en fuertemente asociada con el desarrollo de insuficiencia reposo, pero la actividad física ordinaria resulta en fatiga, cardiaca, pero sin signos o síntomas palpitaciones, o disnea Etapa C Insuficiencia cardiaca sintomática asociada con Clase III Marcada limitación de la actividad física. Confortable en enfermedad cardiaca fundamentalmente estructural reposo, pero la menor actividad física a la ordinaria resulta en fatiga, palpitaciones, o disnea Etapa D Enfermadadcardiaca estructural avanzada y síntomas Clase IIV Incapaz de realizar cualquier actividad física sin malestar. marcados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar Síntomas en reposo. Si cualquier actividad física esta de máxima terapia medica comprometida , el malestar esta aumentado ACC: American College of Cardiology; AHA: American HeartAssociation ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442

  14. CLASIFICACIÓN Dos clasificaciones de la severidad de insuficiencia cardiaca en el contexto de infarto agudo al miocardio Clasificación de Killip - Kimpball Clasificación de Forrester Designado para proveer una estimación clínica de la severidad del trastorno Designado para describir el estado clínico y circulatorio en el tratamiento del infarto agudo al miocardio hemodinámico en el infarto agudo al miocardio Etapa I No hay insuficiencia cardiaca 1. Presión en cuña pulmonar y perfusión normal Ningún signo clínico de descompensación cardiaca (PCWP – presión de enclavamiento capilar pulmonar) Etapa II Insuficiencia cardiaca 2. Pobre perfusión y baja PCWP (hipovolemia) Criterio diagnostico incluye estertores, galope S3, hipertensión venosa 3. Presión de perfusión cerca de lo normal y alta PCWP pulmonar. Congestión pulmonar con húmedos en la mitad inferior de (edema pulmonar) los campos pulmonares 4. Pobre perfusión y alta PCWP (choque cardiogenico) Etapa III Insuficiencia cardiaca severa Franco edema pulmonar con estertores en todo el campo pulmonar Etapa IV Choque cardiogenico Los signos incluyen hipotensión (presión sistólica <90 mmHg), y evidencia de vasoconstricci{on periferica tales comooliguria, cianosis y diaforesis ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442 Killip T 3rd, Kimball JT. Am J Cardiol 1967 ; 20: 457-464. Forrester JS. Diamond GA. Swan HJ. Am J Cardiol 1977;39:137-145

  15. Diagnostico Eugene Braunwald Capítulo 216. Insuficiencia cardíaca y corpulmonale

  16. Diagnostico Paraclinicos Objetivos: • Determinar que hay alguna anomalía en la estructura o función cardíaca que expliquen los síntomas del paciente. • Idéntica anomalías que puedan conducir a intervenciones especificas • Determinar la gravedad y pronostico de la IC Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  17. Diagnostico Pruebas de laboratorio: • Bh: anemia • QS: trastorno electrolítico • Pruebas de funcionamiento hepático: ATS y ATL elevadas Marcadores biológicos: • Péptidos natriuréticos↑ • Proteína C-reactiva, receptor del TNFa y acido úrico ↑ • Creatina cinasa y troponima: moderadamente elevadas en IC grave Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  18. Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725 Diagnostico Radiografía de tórax • Evaluar tamaño y forma del corazón • Estructura y perfusión del pulmón • Cardiomegalia • Signos de hipertensión venosa pulmonar • Derrame pleural • Pruebas de ejercicio • Pacientes de alto riesgo: VO2 menor de 10 mL/kg por minuto

  19. Diagnostico Electrocardiograma • Ondas Q patológicas • Hipertrofia del VI con tensión • Bloqueo de rama derecha o izquierda • Bloqueo AV • Cambios en onda T • Taquiarritmiassupraventriculares • FA • Extrasistoles ventriculares Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621 Rick A. Nishimura, Raymond J. Gibbons, James F. Glockner, A. HamilTajik Ténicas incruentas de imagen: ecocardiografía, cardiología nuclear, tomografía y resonancia magnética. 17 Ed. Harrison Principios de Medicina Interna. Capitulo 222. Pág.: 1397 – 1405.

  20. Diagnostico Ecocardiografía • Características anatómicas y la función del corazón • Miocardio y pericardio • Movimiento regional de la pared en reposo y durante la sobrecarga Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  21. Diagnostico • Angiografía coronaria • Tomografía computarizada: embolia pulmonar, disección aortica, enfermedad pericardica o tumores • Resonancia magnética Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  22. TRATAMIENTO • Objetivos: • Tratamiento etiológico Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621

  23. Tratamiento etiológico Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621

  24. Medidas generales • Tratar enfermedades concomitantes: HTA, DM2, anemia, trastornos del sueño, dislipidemias • Disminuir el consumo de tabaco y alcohol • Evitar temperaturas extremas • Evitar ejercicio intenso • Evitar AINES • Aplicación de vacunas contra influenza y neumococo • Ejercicio: caminar o montar una bicicleta fija • Restricción dietética de Na Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621

  25. Tratamiento Digital ↓Norepinefrina Bloqueo del SRA Bloqueo de la bomba Na-K ATPasa ↑ GC ↓ Sistema adrenérgico Restaura función de los barorreceptores Estimula secreción vagal Vasodilatación arteriolar ↓Cardiomegalia y congestión pulmonar ↓ FC ↓Poscarga Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621 ↓MVO2

  26. Tratamiento Digital Digoxina • Dosis de impregnación: 0.75 mg c/8h por 2 dias • Dosis de mantenimiento: 0.25 mg • Concentración sérica menor a 1 ng/mL • Vida media de 36-48 h • Efectos adversos: estrecho margen terapéutico y toxico, síntomas neurológicos y digestivos DigoxinInvestigatorGroup (DIG) Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621 Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  27. DIURETICOS • Reducción de las presiones venosas yugulares • Disminución de la congestión pulmonar • Disminuye el edema periférico • Disminuye el peso corporal Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  28. Diuréticos • En pacientes sintomáticos deben usarse siempre combinados con antagonistas neurohormonales • IC moderada a grave se utilizan diuréticos de asa • Iniciar con dosis bajas • Dos veces al día • IV para aliviar la congestión de forma aguda Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  29. Diuréticos • Complicaciones Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621

  30. Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621 IECA En pacientes sintomáticos y asintomáticos Estimulación de la síntesis de colágeno Bloqueo SRA ↓ Angiotensina II IECA Vasopresina Inhibe cinasa II Estimulación de apoptosis de miocitos Bloqueo peptidonatriuretico Aldosterona ↑Bradicinina ↓ Retención de líquidos Cardioprotector ↓Poscarga

  31. IECA Indicaciones • Miocardiopatia dilatada: con tx digital y diuréticos • Posinfarto • Insuficiencias valvulares Efectos colaterales: • Hipotensión arterial • Hiperazoemia • Tos seca 10 – 15% de pacientes • Angioedema 1% de los pacientes Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs. 587-621

  32. IECA Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  33. Bloqueadores del receptor de angiotensina • Pacientes sintomáticos y asintomáticos con una FE menor del 40% que no toleran los IECA • Efectos: bloqueo del receptor de angiotensina II Complicaciones: • Hipotensión • Hiperazoemia • Hiperpotasemia • Angioedema Hidralacina y nitrato oral Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  34. Betabloqueadores • Bloqueo de los receptores beta1 → ↓ FC • Aumento de contractibilidad • Regresión de la hipertrofia • Instalación del efecto vagal • Restaura la función de los barorreptores • Protege a la célula miocardia del efecto toxico de las catecolaminas Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  35. Betabloqueadores • No deben usarse en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o en la fase sintomática de la insuficiencia cardiaca crónica Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  36. Estadio A Riesgo alto de IC pero sin cardiopatía estructural Estadio B Cardiopatía estructural, sin signos ni síntomas de IC Estadio C Cardiopatía estructural con síntomas previos o actuales de IC Estadio D IC refractaria que exige intervencione especiales • Tratamiento • Objetivos: • Tratar la HTA • Abandono de tabaco • Tratar trastornos lipidicos • Ejercicio • ↓Consumo de alcohol • Fármacos: • IECA o BRA Tratamiento Objetivos: Todas las medidas del estadio A Fármacos: IECA o BRA Betabloqueadores • Tratamiento • Objetivos: • Todas las medidas del A y B • Restricción de sal • Fármacos: • Diuréticos • IECA • Betabloqueadores • Marcapasos biventricular • Tratamiento • Objetivos • Todas la medidas de los estadios A, B y C • Medidas: • Trasplante cardiaco • Inotrópicos positivos • Apoyo mecánico permanente • Cirugía • Reposo en posición semiFowler • Oxigeno continuo a razón de 2 a 4 litros por min • Dieta blando hiposodica • Tx digital (0.25 mg c/24 h) • Txdiuretico VI • Dopamina • Inotropicos no digitalicos (dobutamida, amrinona y milrinona • Balon de contrapulsaciónintraórtico Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

  37. Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs. 509-725

More Related