Infecções do Trato Gastrintestinal

1. UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA MICROBIOLOGIA CLÍNICA Infecções do Trato Gastrintestinal Profª Cláudia de Mendonça Souza

2. Infecções do Trato Gastrintestinal • Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos. • Disenteria– distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre, cólicas. • Gastroenterite - sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais. • Enterocolite – inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso.

3. Agentes etiológicos Bactérias - Vírus - Parasitas - Fungos • Escherichia coli • Salmonella • Shigella • Campylobacter • Yersinia enterocolitica • Vibrio cholerae • Vibrio parahaemolyticus • Staphylococcus aureus • Bacillus cereus • Clostridium botulinum Enterobactérias Toxi-infecções

4. Outros Agentes Não Bacterianos Vírus Parasitas • Rotavirus • Norwalk virus • Adenovirus • Astrovirus • Giardia lamblia • Entamoeba histolytica • Cryptosporidium • Isospora belli • Cyclospora cayetanensis

5. Diarréias agudas em crianças Distribuição Etiológica

6. Doenças diarréicas Diarréia é a consequência mais comum da infecção do trato gastrintestinal • Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento) • Varia de branda e auto-limitada até a grave, com desidratação e óbito. • Transmissão: via fecal-oral Infecções locais Infecções sistêmicas Multiplicação de microrganismos e produção de toxinas (restrita ao trato gastrointestinal) A quantidade de microrganismos ingeridos e seus fatores de virulência são fatores críticos no estabelecimento da infecção Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas

7. Doenças diarréicas – infecções bacterianas • Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana) • 06 patotipos:diferentes mecanismos de patogenicidade • E. coli enteropatogênia (EPEC) • E. coli enterotoxigênica (ETEC) • E. coli entero-hemorrágica (EHEC) • E. coli enteroinvasiva (EIEC) • E. coli enteroagregativa (EAEC) • E. coli produtora de aderência difusa (DAEC) E. coli em ágar Macconkey

9. Micrografia eletrônica de E. colienteropatogênica (EPEC) aderindo á borda das células intestinais, Com destruição localizada das microvilosidades: ”Lesão em pedestal”. Fonte: Mims – 3ª ed.

10. Salmonella (bacilo Gram -) • Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países desenvolvidos • 3 espécies: Salmonellaenterica(6 subespécies), Salmonellabongorie Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos • Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar) • Amplo reservatório animal • Dificuldades na erradicação. • S. Enteritidise S. Choleraesuis(podem tornar-se invasivas em pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes com câncer ou anemia falciforme). OVOS CRÚS OU CARNE DE FRANGO MAL PASSADA. • S. Typhi e S. Paratyphi: humanos únicos reservatórios. Estado de portador pode durar por várias semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”). Portadores assintomáticos: transmissão da doença!!! Salmonella em ágar SS

11. SalmonellaTyphi • Febre alta, cefaléia, mal-estar geral, anorexia, bradicardia relativa), tosse seca. • Esplenomegalia. • Manchas rosadas no tronco (roséolatífica). • Diarréia ou constipação intestinal. • - Pode haver comprometimento do sistema nervoso central. • - Hemocultura, coprocultura (3ª semana). “Maria tifóide”, 1907 Mary Mallon, N. York Ulcerações múltiplasno íleo terminal Roséola tífica

12. Shigella (bacilo Gram -) • Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com presença de pus e sangue nas fezes) • Dose infectante baixa (10-100 microrganismos) • Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a graves: • S. sonnei (leves) • S. flexneri e S. Boydii (graves) • S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga; desidratação, convulsões, bacteremia, síndrome hemolítica-urêmica, obstrução intestinal, peritonite) • A shigelose é primariamente uma doença pediátrica • Não existem reservatórios animais • Disseminação principal: hídrica, podendo ser pessoa a pessoa, via fecal-oral Situações onde saneamento e higiene pessoais são deficientes • Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves) Shigella em ágar Macconkey

13. Campylobacter • Bacilos Gram-negativos em forma de “S” • Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos C. jejuni • Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves). • A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante àquela causada por Salmonela e Shigella. Causa bastante comum. • Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite, água). • Período de incubação mais prolongado (48h) com microaerofilia. • Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial. • Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente comuns. • Casos graves de diarréia: Eritromicina

14. Vibrio cholerae Comunidades com suprimento inadequado de água potável e saneamento impróprio • Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à famíliaVibrionaceae. • Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; oxidase positivos. • Habitat aquático (vida livre); também encontrados em alimentos. • Produtores de enterotoxina:hipersecreção de eletrólitos e água. • Gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias após ingestão da bactéria) Cólera • Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias) V. cholaraeem TCBS: Agar Tiossulfato-Citrato- Bile-Sacarose

15. Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da doença grave • A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago • Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos.A terapia antimicrobiana (tetraciclina) reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo mais rápido - valor secundário Sem tratamento: 40-60% mortalidade! Fezes com aspecto de “água de arroz”, característica do paciente com cólera

17. Yersina enterolitica (bacilo Gram -) • Causa de infecção associada a alimentação. • Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil. • Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC. • Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos, cavalos e animais domésticos). • Mecanismo de patogênese desconhecido. • Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas).

18. Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de esporos) Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos de amplo espectro) Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar Multiplicação do C. difficile: Colite pseudomembranosa • Pacientes hospitalizados • Exotoxinas: diagnóstico pela pesquisa das toxinas • Infecção grave: metronidazol ou vancomicina oral

19. C. difficile • Microbiota intestinal desequilíbrio: diarréia associada com uso de antimicrobianos (1ª teoria). • Apenas 5% pessoas são colonizadas = reservatórios. • TEORIA ATUAL: • Esporos permanecem no ambiente hospitalar e podem ser ingeridos, proliferarem no intestino de pacientes em antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis, choque e óbito).

20. Intoxicação alimentar • Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo. • S. aureus, B. cereus, C. botulinum Botulismo infantil e de feridas: os esporos são ingeridos ou fixados na ferida, germinam, microrganismos multiplicam-se e produzem a toxina in vivo Toxinas resistentes ao calor e a ação de enzimas digestivas Toxinas resistentes à ação de enzimas digestivas, porém podem ser inativadas a 80ºC após 30 min

21. Helicobacter pylori • Bactéria Gram-negativa espiralada • Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e duodenais (>90%) • Vários fatores de virulência, tais como: citoxina, adesinas, urease (libera produtos alcalinos) • Diagnóstico: exame histológico em amostras de biopsia e teste da uréia (exame não invasivo)