第十一章肾功能衰竭

1. 第十一章肾功能衰竭 教学要求： 掌握： 1.肾功能衰竭的概念 2.急性肾功能衰竭的原因：肾前性、肾 性、肾后性 3.功能性肾衰和器质性肾衰的区别 肾功能衰竭

2. 5.慢性肾衰时机体机能、代谢变化：泌尿功能、水和电解质代谢障碍、肾性贫血、肾性高血压、代谢性酸中毒、氮质血症、肾性骨营养不良，出血顺向及这些变化发生的机制5.慢性肾衰时机体机能、代谢变化：泌尿功能、水和电解质代谢障碍、肾性贫血、肾性高血压、代谢性酸中毒、氮质血症、肾性骨营养不良，出血顺向及这些变化发生的机制 6.尿毒症的概念 4.少尿型急性肾衰：少尿期、多尿期、恢复期的临床表现及病理生理变化 肾功能衰竭

3. 熟悉： 1.肾血流灌注减少、肾小管阻塞、原尿回漏在急性肾衰发生中的作用 2.慢性肾衰的发展过程 了解： 急慢性肾衰的防治原则 肾功能衰竭

4. 第一节 概述 正常肾脏的功能主要是泌尿，通过泌尿排出代谢产物、药物、有毒物质，调节体内水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境恒定；肾脏还有多种内分泌功能：分泌肾素、红细胞生成素、前列腺素、形成1.25（OH）2维生素D3等多种活性物质，借以调节机体的重要生理功能。 肾功能衰竭

5. 当各种原因引起肾泌尿功能严重障碍，使代谢产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的综合征称为肾功能衰竭。当各种原因引起肾泌尿功能严重障碍，使代谢产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的综合征称为肾功能衰竭。 根据发病的急缓和病程的长短分为急性和慢性肾功能衰竭，两种肾衰发展到严重阶段均可导致尿毒症。（见图10-1）　 肾功能衰竭

6. 肾功能衰竭

7. 第一节急性肾功能衰竭 • 急性肾功能衰竭是指各种原因引起肾的泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。临床上主要表现为少尿或无尿，低渗尿或等渗尿，氮质血症，高钾血症及代谢性酸中毒等。 肾功能衰竭

8. 一、病因与分类 (Causes and classification) 肾功能衰竭

9. 一 原因与分类 （一）肾前因素； 凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素；均可导致肾罐流不足，以致肾小球滤过率下降而发生急性肾功能不全。 肾罐流不足见于；各类休克 创伤及大手术，严重烧伤，挤压伤，大出血，严重脱水，急性心衰，严重感染等。 肾功能衰竭

10. (一) 肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure) 肾血流灌注急剧↓ GFR↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰) 肾血管收缩  有效循环血量↓ 肾功能衰竭

11. （二）肾性因素 包括肾本身的一些器质性病变和肾毒物引起的急性肾小管坏死等。 1 广泛肾小球损伤；急性肾小球肾炎； 2 急性肾小管坏死；金属中毒，如汞，铅等 3体液因素异常；低钾，高钙，高胆红素血症； 4不同型输血；血红蛋白性肾病； 肾功能衰竭

12. (二) 肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure) 肾实质损害 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰) 肾小管坏死  肾间质疾患 肾小球损伤 肾功能衰竭

13. （三）肾后因素 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。 泌尿道结石； 泌尿道周围肿物压迫等。 肾功能衰竭

14. 二、发病机制(Pathogenesis) 肾缺血 肾小管阻塞 原尿反流 急性肾功能衰竭时的细胞损伤 肾功能衰竭

15. 二 发病机制 （以少尿型为例） （一）肾血流灌注不足（肾缺血） 1、肾灌注压下降 当全身血压降到6、7~9、3KPa（50~70mmHg）时，肾血液减少1/2，肾小球滤过率下降2/3；当全身血压降至5、3KPa（40mmHg）时肾血流灌注量和滤过率几乎为零。在大失血、休克及心衰时，动脉血压显著下降，导致滤过率明显下降。 肾功能衰竭

16. 1. 肾灌注压降低 肾血管舒张或收缩 肾血管收缩 肾血流自身调节 肾血流失去自身调节 RBF & GFR不变 RBF & GFR降低 BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg 肾功能衰竭

17. 2、肾入球小动脉收缩 ①儿茶酚胺增加；由于交感-肾上腺-骨髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，入球动脉对儿茶酚胺敏感而发生强烈收缩 ②肾素-血管紧张素系统活性增强； ③前列腺素生成减少；肾缺血和肾中毒时，肾髓质的间质细胞合成前列腺素减少，特别是具有显著的舒血管作用的前列腺素E2减少使肾缺血严重。 肾功能衰竭

18. 2. 肾血管收缩 • 儿茶酚胺↑  • 肾素-血管紧张素系统激活  • 前列腺素↓ 肾功能衰竭

19. 3、肾缺血-再灌注损伤 指的是缺血肾脏再灌注所致的一种加剧肾功能障碍的现象。肾缺血-再灌注时，产生大量自由基，使血管内皮受损、肿胀、管腔狭窄甚至阻塞，进一步加剧肾缺血。 肾功能衰竭

20. 3. 肾脏血液流变学的变化 血液黏滞度↑ 白细胞阻塞微血管 血流阻力↑ 肾血流量↓ 微血管痉挛、增厚 肾功能衰竭

21. 肾功能衰竭

22. （一）肾小管坏死与原尿返流 持续性肾缺血和肾中毒时，可出现肾小管上皮细胞的广泛变性坏死，基膜断裂，管腔内尿液经断裂的基膜扩散到肾间质及原尿返漏，一方面可引起尿量减少，更重要的是引起肾间质水肿，内压增高，压迫肾小管及周围血管，使肾小球囊内压增高，滤过率进一步减少，同时也加剧肾缺血。 （二）肾小管阻塞 各种管型阻塞既妨碍尿液排出，又是导致滤过率减少的重要因素。 肾功能衰竭

23. 肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等 急性肾小管坏死 Hb、Mb 管腔沉积 脱落细胞及碎片 肾小管阻塞 原尿排出受阻 管腔内压升高 GFR↓ 少尿 肾功能衰竭

24. 肾小管坏死基底膜断裂 原尿反流至 肾间质 间质水肿 少尿 压迫肾小管 肾小管阻塞 压迫管周Cap 肾小管血供↓ 肾功能衰竭

25. 三、机体功能和代谢的变化 1、少尿期 ①尿的变化；少尿，无尿。 少尿；尿量<400ml/d,无尿；尿量<100ml/d. 尿比重〉1、020。 肾性ARF阶段；尿比重固定在1、010~1、012，尿中含有蛋白，红细胞、白细胞、上皮细胞及各种管型 肾功能衰竭

26. ①尿的变化(alteration of urine) • 尿量 • 少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d) • 尿成分 与肾小管损害有关 肾功能衰竭

27. ②水中毒；排尿减少，内生水增多，由输液过多引起。可导致稀释性低钠血症，严重时有肺水肿、脑水肿和心力衰竭。②水中毒；排尿减少，内生水增多，由输液过多引起。可导致稀释性低钠血症，严重时有肺水肿、脑水肿和心力衰竭。 ③氮质血症； 蛋白质代谢产物不能充分排出，引起NPN（非蛋白氮）在血液中含量上升所致，严重时导致尿毒症。 肾功能衰竭

28. ② 水中毒(water intoxication) 少尿、无尿 分解代谢↑ 输液过多 肾排水↓ 内生水↑ 血容量↑ 水中毒 肾功能衰竭

29. ③ 氮质血症(azotemia ) 肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。 肾功能衰竭

30. 常用指标 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN) • 血浆肌酐(serum creatinine, SCr) 内生肌酐清除率(creatinine clearance rate , CCr) 尿肌酐浓度×每分钟尿量 = CCr 血肌酐浓度 肾功能衰竭

31. ④高钾血症(hyperkalemia)  尿排钾↓  摄入钾↑  分解代谢↑，细胞内钾释放↑  酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外 肾功能衰竭

32. ⑤代谢性酸中毒(metabolic acidosis) GFR 肾小管泌H+及泌NH3能力 分解代谢 NaHCO3重吸收 固定酸 产生 酸性产物排出↓ 代谢性酸中毒 肾功能衰竭

33. ④代谢性酸中毒； GFR降低、肾小管泌H+和产氨减少引起，往往伴有高钾血症。 ⑤高钾血症： a,排钾减少 b缺氧、酸中毒等引起细胞外K+内逸, c摄入钾过多，服用或输入含钾浓度较高的药物及库存血。 ⑥其他；排Mg2+减少致高Mg2+血症。 尿磷酸盐排出减少致血磷增高，引起低钙血症 肾功能衰竭

34. 肾功能衰竭

35. 2、多尿期 尿量〉400/d ,时就进入多尿期，5-7天达最高峰，尿量可达3000mL以上，多尿的出现是病情好转的标志，显示肾功能开始恢复，其机制为： a,肾血流量和肾小球滤过率开始增加。 b,肾间质水肿消退和肾小管阻塞解除。 肾功能衰竭

36. C,肾小管上皮细胞虽已再生，但其重吸收H2O,NA+功能尚未完全恢复，小管液未能充分浓缩。C,肾小管上皮细胞虽已再生，但其重吸收H2O,NA+功能尚未完全恢复，小管液未能充分浓缩。 d,少尿期存留于体内的尿素等代谢产物经肾小球滤出，产生渗透性利尿作用，肾小管对H2O的重吸收更加减少。 多尿期后易发生脱水和低钠和低钾血症。 多尿期持续1-2周进入恢复期。 肾功能衰竭

37. 3、恢复期 于发病后第五周进入此期，尿量逐渐恢复正常、氮质血症、水和电解质代谢紊乱得到纠正，相应症状消除，但是，肾小管的浓缩和酸化功能须经数月至数年才能恢复。 肾功能衰竭

38. 五、防治原则 1、积极治疗原发病，消除导致或加重ARF的因素，是防治ARF的重要原则，如补充血容量，纠正电解质紊乱等。 2、综合治疗 ①ARF早期，补充血容量后，使用甘露醇和速尿。 ②以量出为入的原则，严格控制水、钠的摄入量，在多尿期应注意补充液体及钠、钾，防止低钠和低钾的发生。 肾功能衰竭

39. ①供给足够的热量，限制蛋白质的摄入。 ②纠正代谢性酸中毒 ③纠正高钾血症 ④抗感染 ⑤透析治疗;包括腹膜透析和血液透析，它能有效地纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，减轻氮质血症，清除体内有害物质。 肾功能衰竭

40. 第五节慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭（CRF）是各种慢性肾疾病引起肾实质的严重损害，健存的肾单位减少，以致肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，从而导致内环境紊乱，表现为代谢产物及毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。 肾功能衰竭

41. 一、病因 （一）肾疾患 如慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾结核，多囊肾，全身性红斑性狼疮等。其中慢性肾小球肾炎引起的慢性肾功能不全最为常见，约占50%-60%。 （二）肾血管疾患 如高血压性肾小动脉硬化，结节性动脉周围炎，糖尿病性肾小动脉硬化症等。 （三）尿路慢性梗阻 如尿路结石，肿瘤，前列腺肥大等。 肾功能衰竭

42. 二、发病过程 1、代偿期：此期虽然肾储备功能降低，但肾有强大的储备能力，可通过未受损的肾单位进行代偿，内生肌酐的清除率仞在正常值（80-120ml/min）的30%以上，机体内环境尚能维持相对稳定，无临床症状。 2、肾功能不全期：内生肌酐清除率降至正常的25%-30%，出现轻、中度氮质血症和一定程度的贫血。由于肾浓缩减退，常有多尿和夜尿。 肾功能衰竭

43. 3、肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至正常值的20-25%内环境严重紊乱、出现较重的氮质血症。有轻、中、重度代谢性酸中毒、水钠潴留、低钠、低钾和高磷及严重贫血等。3、肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至正常值的20-25%内环境严重紊乱、出现较重的氮质血症。有轻、中、重度代谢性酸中毒、水钠潴留、低钠、低钾和高磷及严重贫血等。 4、尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常值的20%以下。血肌酐和尿素氮浓度明显上升，中毒症状明显加重，表现出严重的水电解质和酸碱平衡紊乱，以及多器官功能障碍，形成尿毒症。 肾功能衰竭

44. 三、发病机制 1、健存肾单位学说： 轻度受损或正常的肾单位称为健存的肾单位。在慢性肾疾病时，健存肾单位都发生代偿性肥大，增强其功能来进行代偿，随着疾病的发展，健存的肾单位日益减少，即使加倍工作也无法代偿时，临床上即出现深功能不全的症状。 肾功能衰竭

45. 2、娇枉失衡学说： 该学说指出，当肾单位减少和CFR降低时，体内出现某些溶质蓄积。机体通过适应性反应，使某种调节因子分泌增多，以促进这些溶质的排出。这就是所谓的娇枉过程，而娇枉作用又造成新的失衡，使机体进一步受损。例如肾疾病晚期，磷排泄减少，出现高磷血症和高钙血症，后者可促使甲状旁腺激素分泌增多，从而促使肾排磷增加，使血磷水平趋于正常，但甲状旁腺激素分泌过多，使溶骨活动增强而引起骨营养不良症等。 肾功能衰竭

46. 3、肾小球过度滤过学说： 该学说认为肾疾病晚期，由于多数肾单位被破坏，健存肾单位则出现过度滤过，以致长期负荷过重，最后导致肾小球硬化，促进肾功能衰竭。据此，在治疗CFR时，控制蛋白质的摄入量。可减轻肾小球过度滤过，起到延缓肾功能衰竭的作用。 肾功能衰竭

47. 四、机体功能和代谢变化 1、尿量的变化 ①夜尿;夜间排尿增多的症状，对其发病机制尚不清楚。 ②多尿;尿量超过2000ML/d，由于多数肾单位受破坏，流经残存的肥大的肾小球的血量呈代偿性增加，因而此时滤过的原尿量超过正常量，加之原尿中溶质多，流速快，通过肾小管时未能及时重吸收，从而出现多尿。此外，在慢性肾盂肾炎时，由于髓柈发生病变，髓质间质不能形成高渗环境，因而也使尿液不能被浓缩，故出现多尿。 肾功能衰竭

48. ③少尿;尿量少于400ML/D。有功能肾单位极度减少所致。③少尿;尿量少于400ML/D。有功能肾单位极度减少所致。 2、尿渗透压的变化 临床上常以尿比重来判断尿渗透压的变化。CRF早期因尿浓缩功能降低，水重吸收减少，因而出现低比重或低渗尿（尿比重小于1、020）。随着病情加重，尿浓缩和稀释功能降低，尿内溶质接近血浆的浓度，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿比重固定在1、008-1、012，称为等渗尿。 肾功能衰竭

49. 3、尿液成分的变化 ①蛋白尿;CFR时肾小球滤过膜通透性增强，滤出蛋白增多，但因肾小管上皮细胞受损，使滤过的蛋白重吸收减少，均可出现蛋白尿。 ②血尿和脓尿：尿中混有红细胞时，称为血尿，尿沉渣中含有大量的变性白细胞时称为脓尿，一些慢性疾病，如肾小球肾炎，由于基底膜可出现局灶性溶解排破坏，通透性增高，血液中的红细胞白细胞则可以从肾小球滤过，随尿排出。 肾功能衰竭

50. 4、体液内环境的改变 ①氮质血症 GFR降低所致，目前以BUN，血浆肌酐和血浆尿酸浓度所取代。 ②水，电解质和酸碱平衡紊乱 A,水失调 脱水：多尿，利尿所致。 水潴留和水肿：过量饮水而未能充分排泄有关。 B，钠代谢失调 低钠血症； 肾功能衰竭