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MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS. Equipo #2 Avila Arellano Hugo Uriel Gijón Martínez Jovan Edel Kuri Ayala Zaira Isabel López Márquez Gueorgui Ordoñez Labastida Vianey.

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MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

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Presentation Transcript


  1. MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS Equipo #2 Avila Arellano Hugo Uriel Gijón Martínez Jovan EdelKuri Ayala Zaira Isabel López Márquez GueorguiOrdoñez Labastida Vianey

  2. B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  3. TIPOS DE RESISTENCIA B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  4. La resistencia puede atribuirse a tres mecanismos generales: B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  5. Mecanismos de Resistencia B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  6. Inhibición Enzimática • Betalactamasas • Producción de enzimas betalactamasas • Numerosas B-lactamasas • Genes cromosómicos • Transferibles • Plásmidos • Transposones

  7. Clases

  8. Bacteriasgrampositivas • B-Lactamasasestafilococicas • Hidrolizan penicilinas • Inducibles y se excretan fuera de la célula • Genes en plásmidos o transposones

  9. Enterococos • B-Lactamasa transmitida por plásmido • Desde 1981 enterococos resistentes en todo USA y America del Sur • Plásmidos y transposones parecidos a estafilococo • Genes con alto nivel de resistencia a gentamicina

  10. Bacterias anaerobias • B-lactamasas de fusobacterias y clostridiosson penicilinasas • Bacteroidesfragilis son cefalosporinasas • Mayor parte son inhibidas por el clavulanato, sulbactam o tazobactam • Algunos bacteroides producen carbapenemasas

  11. Clasificación Bush-Jacoby-Medeiros

  12. Mecanismos de resistencia • Alteración del sitio blanco PLP Disminución de la afinidad de PLP por el B-Lactámico Modificación de la PLP existente Creación de PLPmsaico Inserción de nucleotidos obtenidos de bacterias vecinas Importación de nueva PLP Mutación del gen estructural

  13. Aumento en producción de B-Lactamasa Modificación de la estructura • Destrucción de antibióticos B-Lactamasa Adquisición de un promotor mas eficaz Desregulación del control de producción Mutación de su gen estructural Importación de uno nuevo Mutación de los genes del regulador Mutación de promotor existente Importación nueva enzima con actividad diferente

  14. Disminución de la concentración de antibióticos dentro de la célula • Restricción de la entrada (perdida de porinas) • Bombeo hacia afuera (mecanismo de eliminación)

  15. Enzimas modificadoras de resistencia a amino glucósidos

  16. Cloranfenicolacetiltranferasas

  17. Eritromicinaesterasa • Resistencia a eritromicina y macrolidos • Enzimas inactivadoras de sustrato • E. coli que hidroliza el anillo de lactona produciendo la inactivación

  18. ALTERACIÓN DEL BLANCO RIBOSOMAL

  19. E L A

  20. PENICILINAS Y CEFALOSPORINAS Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica, undécima edicion,Mc Graw Hill

  21. Streptococcus Pneumoniae P. aeruginosa Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica, undécima edicion,Mc Graw Hill

  22. Goodman & Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica, undécima edicion,Mc Graw Hill

  23. MUTACIÓNESPONTÁNEA • Ocurre en una población bacteriana sensible, en ausencia del medicamento contra el que se desarrolla. • Este mecanismo contribuye en menor grado al problema de la resistencia a los medicamentos.

  24. TRANSFORMACIÓN

  25. TRANSFORMACIÓN Esto se da por medio de recombinación homologa

  26. TRANSFORMACIÓN • Es la base de la resistencia del neumococo a penicilina B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  27. T r a n s d u c c i ó n B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  28. C o n j u g a c i ó n B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  29. Beta Lactámicos Penicilinas Carbapenems Penicilinas Cefalosporinas Carbapenems Inhibidores de Lactamasa Cefalosporinas Penicilinas Penicilinas

  30. Lincosamidas

  31. TETRACICLINAS Mecanismos de resistencia:

  32. TRIMETROPIM-SULFAMETOXAZOL Mecanismos de resistencia:

  33. AMINOGLUCÓSIDOS • Inactivación enzimática mediada por plásmidos es el principal mecanismo de resistencia en: B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  34. AMINOGLUCÓSIDOS • Existen otros mecanismos como: B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  35. AMINOGLUCÓSIDOS B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  36. CLORANFENICOL • Modificación enzimática es el mecanismo de resistencia principal B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  37. M a c r ó l i d o s 1 2 3 4 B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

  38. V a n c o m i c i n a Van B Van C B. Laurence. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Edición 12. Editorial Mc Graw-Hill. 1095-1224 pp

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