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原发性高血压 Primary hypertension. 中国医科大学第一临床学院心内科. 原发性高血压(又称高血压病) 一、高血压定义: 是以体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合征。 分类: 原发性:病因不明占 95%→ 高血压病 继发性:占 5% ,是某些疾病的一种 临床表现。. 我国高血压流行和治疗现状 1998 年结果 三高 三低 ( 140/90 ) 发病率高 知晓率低 48% 死亡率高 治疗率低 22% 致残率高 有效控制率低 3.8%. 高血压的发病率为 13%.
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原发性高血压Primary hypertension 中国医科大学第一临床学院心内科
原发性高血压(又称高血压病) 一、高血压定义: 是以体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合征。 分类: 原发性:病因不明占95%→高血压病 继发性:占5%,是某些疾病的一种 临床表现。
我国高血压流行和治疗现状1998年结果三高三低(140/90)发病率高知晓率低48%死亡率高治疗率低22%致残率高有效控制率低3.8%我国高血压流行和治疗现状1998年结果三高三低(140/90)发病率高知晓率低48%死亡率高治疗率低22%致残率高有效控制率低3.8% 高血压的发病率为13%
二、血压水平的定义和分类(WHO/ISH) • 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) • 理想血压 <120 <80 • 正常血压 <130 <85 • 正常高值 130-139 85-89 • 1级高血压140-159 90-99 • 亚型:临床高血压 140-149 90-99 • 2级高血压(中度) 160-179 102-109 • 3级高血压(重度) ≥180 ≥110 • 单纯收缩期高血压 ≥140 <90 • 亚型:临界收缩期高血压 140-149 <90 • 注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高 • 的极别为标准.
三、流行病学 • 不同地区、种族及年龄高血压发病率 • 不同。我国高血压患病率目前接近13%。 • (西方国家15%~20%) • 城市>农村, 北方>南方 • 青春期男性略高于女性 • 中年后女性稍高于男性
四、病因及发病机制 • 血压的调节: • 平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)×总外 • 周阻力(PR) • 心排血量(CO) :与体液量、心率加快及心肌收缩有关 • 总外周阻力(PR):与血管顺应性降低,阻力小动脉结 • 构改变有关 • 与血管的舒缩状态有关 • 血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现 • 血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统 • 肾脏对体液容量的调节
发病机制: • 原发性高血压的病因不清,认为是在一定的遗传背景下由多 • 种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。 • (一)遗传学说 • 高血压病有家族倾向性 • (二)肾素-血管紧张素系统(RAS)(循环及心脏组织中) • 血管紧张素原——血管紧张素I 转换酶(ACE)血管紧张素II • • (激活) • 肾素 小动脉平滑肌收缩 肾上腺皮质球状 • 带分泌醛固酮 • 利尿剂 外周血管阻力 去甲肾上腺素 • 肾灌注压减低 钠水储留 • 肾小管内钠 高血压高血压 血管容量 高血压
(三)钠与高血压 • 1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高 • 钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺 • 陷的患者才可致高血压。 • 2. 影响钠排出的因素:心钠素也参与高血压 • 的形成。 • 3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑ • 4. 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内 • 钙离子↑→高血压
(四)精神神经系统 • 1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压 • 2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压
(五)血管内皮功能调节 • 内皮细胞血管舒张物质—— • 前列环素(PGI2) • 内皮源性舒张因子(EDRF) • 血管收缩物质—— 内皮素(ET-I) • 血管收缩因子(EDCF) • 血管紧张素II • 高血压时NO生成↓,而ET-1增加,血管平滑肌对舒张因子的反应↓ ,对收缩因子反应↑。
(六)胰岛素抵抗 • 多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖耐量下降。 • 胰岛素作用:1、肾小管对钠的重吸收增加 • 2、交感神经活动增强 • 3、使细胞内钠、钙浓度增加 • 4、刺激血管壁增生肥厚 • 与高血压形成有关。 • (七)其他:肥胖、吸烟、过量饮酒、 • 低钙、低镁、低钾
五、病理: • 高血压 全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血 • 管壁厚、管腔狭窄(血管壁重构remodelling) 心、脑、肾 • 缺血损伤 • 高血压 动脉粥样硬化(累及大中动脉) • (一)心 • 高血压—周围血管阻力增加——— 左心室 高血压心脏病 • 肥厚扩大 • 儿茶酚胺 、AgII —心肌细胞肥大 • 心力衰竭 • 高血压——冠状动脉粥样硬化——心肌缺血
(二)脑 • 高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死 • 脑微动脉瘤——脑出血 • 大脑中动脉粥样硬化——脑血栓 • 急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出 • →高血压脑病
(三)肾 • 高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血 • 高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩 • →肾衰竭 • (四)视网膜 • 视网膜小动脉从痉挛到硬化 • ——视网膜出血、渗出
六、临床表现及并发症 • (一)一般表现:早期常无症状。 • 症状:头痛、眩晕、心悸、疲劳、 • 耳鸣等。 • 体征 :A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期 • 杂音、S4
(二)并发症 1.心:左室肥厚、扩大→充血性心力衰竭 冠心病、心绞痛、心肌梗死、猝死 2.脑:脑血栓、脑出血。 高血压脑病:血压极度升高时可表现为头 痛、恶心、呕吐及不同程度 意识障碍,昏迷或晕厥,血 压降低可逆转。 3. 肾:蛋白尿,肾功能损害 4.其他:主动脉夹层动脉瘤。
七、实验室检查 • 1、常规实验室检查: • 生化检查:血、尿常规,肾功能,血尿 • 酸,脂质,糖,电解质等 • 其它检查:心电图,超声,X光,眼底检查等 • 心血管病危险因素:吸烟,糖尿病,高脂血 • 症等 • 2、 动脉血压监测 • 3 、鉴别继发性高血压的实验室检查
附: 眼底检查:眼底分级(Keith-Wagener法): Ⅰ.视网膜动脉变细、反光增强; Ⅱ.视网膜动脉狭窄、A、V交叉; Ⅲ.视网膜出血、渗出 Ⅳ.视神经乳头水肿。
八、原发性高血压危险度的分层 • 按血压水平结合是否并存心血管疾病 • 的危险因素、靶器官损害及其他心血 • 管临床情况将高血压患者发生心血管 • 事件的危险量化为低危、中危、高危、 • 极高危组四档。 • 这对患者的预后及指导临床治疗有重 • 要意义。
高血压水平:按1、2、3级 • 心血管疾病危险因素: • 吸烟,高血脂,糖尿病,年龄>60岁, • 男性或绝经后女性。 • 心血管疾病的家族史 • (发病年龄女性<65岁,男性<55岁)
靶器官损害及合并的临床情况: 心肌疾病:左室大、心绞痛、心梗、 心力衰竭、CABG 脑血管疾病:脑卒中或TIA 肾脏疾病:蛋白尿、血肌酐升高 周围动脉疾病 高血压眼底(≧III级)
九、临床类型 • (一)恶性高血压: • 1~5%的中重度高血压可发展成恶性高血压 • 临床特点 • 1.发病较急,多见于中青年 • 2.血压显著升高,舒张压≥130mmHg • 3.III级以上眼底 、头痛、视力下降 • 4.肾脏损害较突出,持续蛋白尿、血尿 • 及管型尿、可伴肾功能不全 • 5.进展迅速,如不及时治疗,预后不佳, • 可死于肾衰、脑卒中或心衰。
(二)高血压危症: • 1、高血压危象: • 由于周围血管阻力突然升高所致,发作时交感神经活动↑,儿茶酚胺↑ 。 • 以收缩压明显升高为主,可伴舒张压升高,头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。一般较短暂,血压下降后可好转。
2、高血压脑病: • 高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。 • 头痛、呕吐、神志改变、烦躁,严重者抽搐、昏迷
(三)老年人高血压: • 年龄>60岁的高血压病人 • 临床特点: • 1.半数以上以收缩压升高为主 • 2.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高 • 3.心、脑、肾器官受累表现 • 4.压力感受器敏感性下降—对血压的 • 调节功能下降—易出现体位性低血压
十、诊断和鉴别诊断 • 诊断:休息时非药物状态下二次或二次 • 以上非同日多次重复血压测量所 • 得的平均值为依据,超过正常值 • 诊断为高血压。
鉴别诊断:主要为查找高血压的病因, 鉴别是原发性还是继发性高 血压。排除或诊断继发性病因 评价:评价血压水平 评价靶器官损害及其严重程度 评价其它心血管危险因素和影响 预后与治疗的临床病症
十一、治疗 • 治疗目标: • 1.降低血压,使血压降至正常范围; • 收缩压< 140 mm Hg(糖尿病患者:< 130 mmHg) • 舒张压< 90 mm Hg (糖尿病患者:< 85 mmHg) • 2.防止或减少心脑血管及肾脏并发 • 症; • 3.降低病死率和病残率。
(一)、非药物治疗 • 1、饮食 • ⑴限制钠盐摄入,每天少于6克。 • ⑵限制脂肪摄入 • ⑶限制饮酒 • 2、减轻体重: • 3、运动 • 4、气功
(二)降压药物的治疗 • 六种降压药 • 1、利尿剂: • 2、 ß-受体阻滞剂: • 3、钙拮抗剂(CCB): • 4、转换酶抑制剂(ACEI): • 5、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB): • 6、受体阻制剂 选择性:酚妥拉明——嗜 • 铬细胞瘤 • 非选择性:优匹敌
1、利尿剂噻嗪类利尿剂,袢利尿剂,保钾利尿剂1、利尿剂噻嗪类利尿剂,袢利尿剂,保钾利尿剂 • 降压作用:利钠、利水,使细胞外液容量 • 减低,心排血量降低,使血压 • 下降。 • 适应症:轻/中度高血压 老年人高血压,收缩期高血压, • 伴心力衰竭 • 禁用:痛风
限制:血脂异常,糖尿病,妊娠慎用噻嗪类 • 小剂量可避免低血钾,糖耐量降低和 • 心律失常等不良反应。保钾利尿剂不 • 宜与 ACEI 合用,高血胛、肾功能不 • 全者禁用。 • 另有引达帕胺,同时有利尿和降压 • 作用,较少引起低血钾。
2、β-阻滞剂降压作用:减慢心率,降低心肌收缩 • 力,使心排血量降低。抑 • 制肾素释放并通过交感神 • 经突触前膜阻滞使神经递 • 质释放减少,从而使血压 • 降低。 • 常用制剂:
β-阻滞剂 • 适应症:轻/中度高血压 劳力性心绞痛,心肌梗死后, 快速心律失常,心力衰竭 • 禁用: 哮喘,慢阻肺,周围血管病II-III度心脏传导障碍,严 • 重心衰 • 限制: 1型糖尿病,高脂血症
3、钙拮抗剂 (CCB) • 降压作用:阻滞钙离子L型通道,抑制血管平 • 滑肌及心肌钙离子内流,从而使 • 血管平滑肌松弛,心肌收缩力降 • 低,使血压下降。 • 适应症:各种程度的高血压,老年 • 高血压,收缩期高血压, 稳定型心绞痛,周围血管病。 • 常用制剂:
类型 对心脏收 缩力的抑制 减慢 房室传导 血管扩张 作用 1.苯烷胺类: 维拉帕米 ++ ++ ++ 2.硫苯卓类: 地尔硫卓 + + + 3.二氢吡啶类: 硝苯地平 ± — +++ 注:+++明显作用;++中度作用;+轻度作用;±作用不定;—无作用 *二氢吡啶类包括:硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、非洛地平、氨 氯 地平等。 三类CCB的作用
钙拮抗剂 (CCB) • 禁用: 妊娠 • 限制: 非二氢吡啶类-心脏传导阻滞, • 心力衰竭。 • 短效二氢吡啶类-不稳定心绞痛, • AMI(以上不适用于长效二氢吡啶 • 类) • 副作用:心率快、潮红、头痛、下肢水肿等
4、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) • 降压作用:抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少, • 同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少, • 两者均有利于血管扩张,减少醛固 • 酮,使血压下降。 • 适应症:各种程度的高血压尤其适宜伴有心力 • 衰竭,心肌梗死后,糖尿病微量白蛋 • 白尿,LVH的患者。
禁用: 妊娠, 双侧肾动脉狭窄 血肌酐 > 3mg/dl, 高血钾 • 副作用:最常见干咳
5、血管紧张素II受体拮抗剂 适应及禁忌与ACEI相同,目前主 • 要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。 • 科素亚(losartan)50~100mg QD PO • 代文(valsartan)80mg QD PO
6、a-阻滞剂 • 适应症:各种程度的高血压, 前列腺肥大, • 限制: 体位性低血压,耐药性 • 优点:对血脂,血糖代谢无副作用
(三)降压药物的选择和应用 • 1、用药选择 • ① 心力衰竭 ACEI, 利尿剂 • ② 老年收缩期高血压 • 利尿剂,CCB (长效双氢吡啶类) • ③ 糖尿病,蛋白尿 ACEI, CCB • 轻中度肾功能不全(非肾血管性) ACEI • ④ 心肌梗死 β-阻滞剂 • (无内在拟交感作 用), ACEI
⑤ 稳定型心绞痛 β-阻滞剂,CCB ⑥ 脂质代谢紊乱 a1阻滞剂,ACEI, CCB ⑦ 妊娠 甲基多巴,a1阻滞剂 ⑧ 前列腺肥大 a1阻滞剂 ⑨ 左心室肥厚 ACEI, CCB, β-阻滞剂 ⑩ 胰岛素抵抗 ACEI, a1阻滞剂 谷/峰比值:血压下降的最小值占血压下降的最 大值的百分比,反映降压药的稳定性,50%以上 为好
不宜用 • 1 哮喘、抑郁症、糖尿病 β-阻滞剂 • 2 痛风 利尿剂 • 3 心脏自律↓,传导阻滞 β-阻滞剂 ,非二氢吡啶类 • 4 肾血管疾病 ACEI, ARB • 5 周围血管病 β-阻滞剂 • 6 肝脏疾病 甲基多巴,柳安苄心定 • 7 血脂紊乱 β-阻滞剂,利尿剂(大剂量) • 8 妊娠 ACEI, ARB,利尿剂
2、降压药物应用方法 • (1)降压治疗的实施过程 • 对高血压患者临床评估后,首先进 • 行危险性水平分层(低危,中危,高危,极高危) • 所有患者都应采用非药物治疗措施 • 制定降压治疗计划,确定血压控制 • 目标值
极高危、高危患者: 开始药物治疗。中危:随访监测3 - 6个月,如果血压 仍然升高开始药物治疗。低危:随访监测 6-12个月,如果血压 仍然升高,开始药物治疗随访, 调整治疗方案。
3、降压药物应用原则 (1)从低剂量开始治疗,逐步递增剂 量(2~3W) (2)小剂量有效,但未达目标血压, 无副反应,可增加剂量。 (3)疗效不明显,且有副反应,改用 另一类。
(4)联合用药,有效控制血压,70%需联 合用药。并减少副作用 (5)长效制剂,一日一次(T/P >50%)。 24小时内稳定降压,减少血压波 动,改善治疗依从性。 固定小剂量复方制剂。