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急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎. 长沙医学院 张弛. 肾小球的正常结构. 肾小球. 肾活检. 肾活检. 肾活检取材. 成人肾小囊和肾小球( ABS 法)。 BC ,灌注不完整的肾小囊;↑所指入为肾小囊壁层上皮细胞核的压痕; G ,肾小球; Af ,入球小动脉; Ef ,出球小动脉; EC ,肾小管。. 成人球状肾小球( ABS 法 ) 500×2.7 。入球小动脉( Af )口径比出球小动脉( Ef )者约粗 2 倍;入球出球小动脉之间可见系膜区微血管( MA ),由网眼细小(↑所指)的毛细血管网组成; G 为肾小球。. 肾小球. 正常肾小球( PAS 染色).

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急性肾小球肾炎

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Presentation Transcript


  1. 急性肾小球肾炎 长沙医学院 张弛

  2. 肾小球的正常结构

  3. 肾小球

  4. 肾活检

  5. 肾活检

  6. 肾活检取材

  7. 成人肾小囊和肾小球(ABS法)。BC,灌注不完整的肾小囊;↑所指入为肾小囊壁层上皮细胞核的压痕;G,肾小球;Af,入球小动脉;Ef,出球小动脉;EC,肾小管。成人肾小囊和肾小球(ABS法)。BC,灌注不完整的肾小囊;↑所指入为肾小囊壁层上皮细胞核的压痕;G,肾小球;Af,入球小动脉;Ef,出球小动脉;EC,肾小管。

  8. 成人球状肾小球(ABS法 )500×2.7。入球小动脉(Af)口径比出球小动脉(Ef)者约粗2倍;入球出球小动脉之间可见系膜区微血管(MA),由网眼细小(↑所指)的毛细血管网组成;G为肾小球。

  9. 肾小球

  10. 正常肾小球(PAS染色) 正常肾小球,肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞数目正常。周围的肾小管也正常

  11. 肾小球毛细血管袢示意图

  12. 肾小球滤过膜 • 毛细血管有孔内膜 附着在肾小球基底膜内的扁平细胞,上有无数孔径大小不等的小孔,小孔有一层极薄的隔膜 • 肾小球基底膜 即内疏松层、致密层及外疏松层,为控制滤过分子大小的主要部分 • 脏层上皮细胞 ———足细胞 其不规则突起称足突,其间有许多狭小间隙,血液经滤膜过滤后,滤液入肾小球囊

  13. 在正常情况下,血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中在正常情况下,血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中 仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。

  14. 正常肾小球滤过膜

  15. 肾小体电镜像 ×14500

  16. 肾小体电镜像 ×14500 PB足细胞体

  17. 肾小球肾炎 • 肾小球肾炎(glomerulonephritis)是以肾小球损害为主的变态反应性炎症,是一种比较常见的疾病。 • 肾小球肾炎可为原发性和继发性。原发性肾小球肾炎指原发于肾的独立性疾病。病变主要累及肾。继发性肾小球肾炎的肾病变是其他疾病引起的,或肾病变是全身性疾病的一部分,如红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎等。

  18. 急性肾小球肾炎 链球菌感染后急性肾炎 acute glomerulonephritis 急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)是急性起病,以血尿、蛋白尿、少尿、高血压、水肿,甚至一过性氮质血症为临床特征的一组疾病或临床综合征。有人称之为“急性肾炎综合征”

  19. 概述 • 急性肾炎是常见的免疫反应性肾小球疾病,其主要临床表现为急性发病,浮肿、血尿、蛋白尿和高血压。 • 发病情况: • *起病较急 *占住院病人2~5% *多发年龄:3~12岁,尤以学龄儿童更多发 *男女发病率为1.5~2.5:1

  20. 病因 细菌: 最常见的是A组ß-溶血性链球菌的某些型引起的上呼吸道感染,细菌型别随感染部位而不同,如咽部感染多为12型,皮肤感染多为49型,此外,其他细菌也可致病。 病毒: 流感病毒,腮腺炎病毒,柯萨奇病毒B4 和埃可病毒9。 其它: 真菌,钩端螺旋体,立克次体和疟原虫。

  21. β-溶血性链球菌感染 致病性菌株(抗原) 刺激机体产生抗体 抗原抗体复合物(可溶性) 沉积于肾小球基底膜 激活补体 免疫炎症反应 发病机制

  22. 循环免疫复合物沉积

  23. 发病机制 免疫炎症反应 弥漫性肾小球炎症病变 内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏 系膜细胞增殖、白细胞浸润 血尿、蛋白尿 毛细血管腔狭窄、闭塞 少尿、无尿 肾小球滤过率 氮质血症 钠、水潴留,血容量扩张 水肿、高血压、循环充血

  24. 电子致密物沉积部位 a上皮下 b基底膜内 c内皮下 d系膜区

  25. 病理 • 肾体积可较正常增大,病变主要累及肾小球。 • 病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。 • 光镜下通常为弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现,急性期伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重者可出现毛细血管袢管腔狭窄或闭塞,肾小管病变多不明显,肾间质有水肿及灶状炎症细胞浸润。

  26. 病理 • 免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁和(或)系膜区沉积。 • 电镜检查可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。

  27. 毛细血管内增生性肾小球肾炎 1 3 2 5 4 6

  28. 毛细血管内增生性肾小球肾炎: 肾小球毛细血管基底膜外侧可见驼峰状电子致密物沉积(→) (电镜×8000)

  29. 临床表现 多见于儿童,男多于女,通常为链球菌感染后1—3周(平均10天)起病,呼吸道感染较皮肤感染潜伏期短,急性起病,轻重不一,典型者呈急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿、高血压肾功能受损)表现,重症可发生急性肾衰竭。本病大多预后良好,常可在数月内自愈。

  30. 临床表现 • (一)前驱感染 呼吸道 6-12天(平均10天) 发热,颈淋巴结大,咽部渗出 皮肤感染 14-28天(平均20天) • (二)典型表现 • 全身不适、乏力 • 发热、头痛、头晕 • 食欲不振、恶心、呕吐、腹痛 • 咳嗽、气急

  31. 临床表现 • 一、血尿——必须具备 • 二、水肿 • 三、高血压 • 四、肾功能异常

  32. 临床表现 1、尿异常: 几乎全部有血尿,30%为肉眼血尿,常为首发症状。可伴有轻中度蛋白尿,少数(20%)为大量蛋白尿。尿沉渣可见红细胞及白细胞、上皮细胞增多,并可有颗粒管型和红细胞管型。

  33. 临床表现 2、水肿 80%有水肿,常为初发表现,部位眼睑及双下肢,重者可波及全身。

  34. 临床表现 3、高血压 80%出现一过性轻中度高血压,少数可出现重度高血压,甚至高血压脑病。

  35. 临床表现 • 4、肾功能异常: • 表现尿量减少(常在每天400-700ml/d),少数为少尿<400ml/d)。可表现轻度氮质血症,1-2周后随着尿量增加而恢复,少数表现急性肾功能衰竭。

  36. 实验室检查 • 尿液检查 血尿、蛋白尿、管形尿 • 肾功能检查 Ccr降低、血BUN、血肌酐升高 • 血清抗链球菌溶血素O抗体ASO测定 • 感染后2-3周出现 ,3-5周滴度高峰 • 血清C3补体 • 初期下降,8周内逐渐恢复正常

  37. 初期血清C3及总补体下降,8周内恢复。部分患者早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可阳性。初期血清C3及总补体下降,8周内恢复。部分患者早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可阳性。

  38. 诊断 链球菌感染后1-3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压,甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征的表现 尿检查有红细胞、蛋白和管型。 伴有血清C3下降,病情于8周内逐渐恢复正常,伴或不伴ASO升高 肾活检检查。

  39. 肾活检指针: • 1.少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者 • 2.病程超过两个月而无好转趋势者 • 3.急性肾炎综合征伴肾病综合征者

  40. 鉴别诊断 • 以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 1.其他病原体感染后急性肾炎 2.系膜毛细血管性肾小球肾炎 3.系膜增生性肾小球肾炎 • 急进性肾小球肾炎 • 系统性疾病肾脏受累

  41. 急性肾小球肾炎的治疗 • 以休息及对症治疗为主 • 急性肾衰竭病例应予透析,待其自然恢复。 • 本病为自限性疾病,不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

  42. 治疗 • 一、一般治疗 一般饮食原则:低盐饮食 氮质血症时限制蛋白质 • 二、治疗感染灶 • 三、对症治疗 • 四、透析治疗 • 五、中医药治疗

  43. 治疗 一、一般治疗:卧床休息,待肉眼血尿消失,浮肿明显消退、血压恢复正常后即可逐渐增加活动。急性期低盐(3g/d),氮质血症者限制蛋白质摄入,明显少尿者限制液体入量。 二、治疗感染:以往主张注射青霉素10-14天(过敏者用大环内酯类),目前有争议。应根据病情合理应用,注意清除感染灶。

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