1 / 39

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare persistenta de segment ST (STEMI)

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare persistenta de segment ST (STEMI). Definiţia infarctului miocardic acut. M oartea miocitelor cardiace determinată de ischemia prelungită. Inf arctul miocardic acut în evoluţie

erelah
Download Presentation

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare persistenta de segment ST (STEMI)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare persistenta de segment ST (STEMI)

  2. Definiţia infarctului miocardic acut • Moartea miocitelor cardiace determinată de ischemia prelungită. • Infarctul miocardic acut în evoluţie • (1) pacienţi cu supradenivelare de segment ST, adică supradenivelare nouă de segment ST la nivelul punctului J cu pragul de  0,2 mV în derivaţiile V1 până la V3 şi 0,1 mV în celelalte derivaţii, • (2) pacienţi fără supradenivelare de segment ST, adică cei cu subdenivelare de ST sau anomalii de undă T. • Infarctul miocardic clinic constituit poate fi definit de orice undă Q în derivaţiile V1-V3, sau undă Q 0.03 s în derivaţiile I, II, aVL, V4, V5 sau V6.

  3. Mesaje cheie • Diagnostic precoce • Terapie de reperfuzie cat mai precoce • Preventie secundara optima

  4. Patogeneza infarctului miocardic acut • Reducerea bruscă a fluxului coronar determinat de ateroscleroză cu tromboză suprapusă ocluziva si persistenta, cu sau fără vasoconstricţie • Prezentarea clinică şi prognosticul depind de localizarea obstrucţiei şi de severitatea şi durata ischemiei miocardice. • 2/3 - 3/4 din trombii coronarieni fatali sunt precipitaţi de o ruptură bruscă a plăcii vulnerabile (placa inflamată, bogată în lipide, acoperită cu un strat subţire fibros)

  5. Patogeneza infarctului miocardic acut • Răspunsul trombotic la ruptura plăcii este dinamic: tromboza şi tromboliza apar simultan± vasospasm► obstrucţie intermitentă a fluxului şi embolizare distală. • Obstrucţie microvasculară poate împiedica reperfuzia miocardică în ciuda obţinerii patenţei arterei epicardice cauzatoare de infarct = fenomenul “no-reflow”

  6. Patogeneza infarctului miocardic acut • Factorii principali de prognostic: • vârsta • antecedentele personale patologice (diabet zaharat, infarct vechi) • indicatorii mărimii infarctului • localizarea infarctului (anterior vs inferior) • tensiunea arterială scăzută la internare • clasa Killip la internare • extensia ischemiei

  7. Diagnosticul iniţial şi stratificarea precoce a riscului • Istoric de durere/ disconfort toracic • Supradenivelare de segment ST sau bloc de ram stang (presupus nou) pe ECG de la internare. Adesea sunt necesare înregistrări repetate ECG !. • Markeri de necroză miocardică crescuţi (CK-MB, troponine). Nu trebuie aşteptate rezultatele pentru iniţierea tratamentului de reperfuzie! • Ecocardiografia şi scintigrafia de perfuzie miocardică utile în excluderea diagnosticului de infarct miocardic acut

  8. Tratamentul in STEMIScop = Limitarea injuriei miocardice • Îngrijirea de urgenţă (prespital)=diagnosticrapid şi stratificarea precoce a riscului, combaterea durerii şi prevenţia sau tratamentul stopului cardiac. • Îngrijirea precoce = iniţierea reperfuziei cât mai rapide în scopul limitării mărimii infarctului; = prevenţia reinfarctizarii şi expansiunii infarctului = tratamentul complicaţiilor precoce (insuficienţa de pompă, şocul şi aritmiile maligne). • Îngrijirea ulterioară= complicaţiile tardive. • Aprecierea riscului şi preventia secundara postIM (prevenirea progresiei bolii coronariene, reinfarctarii, insuficienţei cardiace şi a decesului)

  9. Îngrijirea de urgenţă • Ameliorarea durerii, dispneei şi anxietăţii • Opioide intravenos (de ex. 4-8 mg morfina) cu doze adiţionale de 2 mg la intervale de 5 min. • Oxigen (2-4 l/min) dacă prezintă dispnee sau insuficienţă cardiacă. • Beta-blocante sau nitraţi intravenos dacă durerea nu cedează la opioide. • Anxioliticele pot fi utile.

  10. Îngrijirea precoce în spital= terapia de reperfuzie • Restabilirea fluxului coronarian şi reperfuzia ţesutului miocardic • Indicata la toti pacientii cu durere coronariana < 12 ore si supradenivelare persistenta de segment ST ( 0,2 mV în derivaţiile V1-V3 şi 0,1 mV în celelalte derivaţii)sau BRS presupus nou aparut • De considerat la pts. cu debut > 12 ore si la care exista semne clinice si/sau ECG de ischemie persistenta

  11. Strategii de reperfuzie • PCI primara • Fibrinoliza • PCI “ la distanta” (Delayed PCI) • Revascularizarea chirurgicala • Socul cardiogenic, complicatii mecanice si asistarea circulatorie

  12. PCI primara(fără terapie fibrinolitică precedentă sau concomitentă) Stent + ASA+Clopidogrel +/- tromboapsiratie +/-GP IIb/IIIa • Terapia de preferat dacă este realizată de o echipă cu experienţă cat mai precoce posibil: • < 2 ore de la primul contact medical la toti pacientii cu STEMI (“call to balloon time”); • < 90 minute după primul contact medical la pts. cu infarcte intinse. • Indicată la pacienţii în şoc cardiogen; • Indicata la pacientii cu contraindicaţii pentru fibrinoliză, indiferent de intarziere.

  13. PCI primara • Rată mai crescută a patenţei arterei responsabile de producerea IMA • Rată de reocluzie mai scăzută • Funcţie ventriculară stângă reziduală > • Rezultate clinice mai bune • Absenta riscurilor trombolizei

  14. PCI Primarareperfuzie >, reocluzie <, functie reziduala VS > si evolutie clinica > • Functie de timp: • 6-12 ore de la debutul simptomelor; • Functie de volum: • Operator > 75 PCI/an, > 11 STEMI/an; • Centru > 400 PCI elective, > 36 PPCI/an.

  15. PCI primaraTerapia adjuvantă • Terapia antiplachetară: • ASA 150-325 mg oral sau 250-500 mg IV; • Clopidogrel doza de incarcare 300-600 mg; • Inhibitori GPIIb/IIIa – abciximab/eptifibatide 12 ore. • Terapia anticoagulantă: • Heparina 100 UI/kgc per ACT 250-350 sec; 60 UI/kgc per ACT 200-250 sec daca se utilizeaza si GPIIb/IIA. • Bivalirudina bolus IV 0.75 mg/kg urmat de PEV 1.75 mg/kg/h, fara control ACT; se opreste la sfarsitul PCI. • Tromboaspiratia. • Contraindicate : AINS, inhibitorii selectivi COX-2, fondaparinux !

  16. Preventia si tratamentul fenomenului de no-reflow • Preventia • Tromboaspiratie; • Abciximab 12-24 ore. • Tratament • Adenozina bolus 30-60 g IC in timpul PCI; • Verapamil bolus 0.5-1 mg IC in timpul PCI.

  17. PCI “la distanta” • Esec fibrinoliza; • Fibrinoliza eficienta → angio + revascularizare in primele 24 ore; • 12-24 (60) ore, chiar fara angina si stabili hemodinamic → coro ± PCI; • 3-28 zile cu ocluzie coronariana persistenta fara angina/ischemie inductibila nu beneficiaza de PCI; • Prezentare tardiva - angina recurenta si/sau ischemie reziduala si viabilitate dovedita intr-un teritoriu miocardic important → revascularizare mecanica

  18. Fibrinoliza eficienta <, contraindicatii frecvente, risc hemoragic > • Tratament pre-spital centru PCI; • PCI posibila > 2 ore sau > 90 min la pts. < 75 ani cu STEMI anterior intins; • Reperfuzia farmaco-mecanica (PCI facilitata): • ½ litic + IIbIIIa – beneficii clinice ns, sangerare >; • TNK - ↑ evenimente ischemice si hemoragice vs. PCI primara.

  19. Tratamentul fibrinoliticIndicatii • În absenţa contraindicaţiilor şi dacă PCI primară nu poate fi realizată în mai puţin de 90 minute de la primul contact medical de către o echipă experimentată, reperfuzia farmacologică ar trebui iniţiată cât mai precoce: • 90 minute de la apelul pacientului (“call to needle time”) sau în 30 minute de la sosirea în spital (‘’door to needle time’’). • De preferat agenti fibrino-selectivi • Terapie fibrinolitica se poate initia pre-spital !

  20. Tratamentul fibrinolitic • previne 30-50 decese/1000 pacienţi < 12 ore. • > 12 h fara beneficiu • Risc AVC ~ 3,9/1000 pacienţi trataţi. AVC precoce sunt în general hemoragice, iar cele care survin tardiv sunt mai frecvent trombotice sau embolice. • Vârsta înaintată, subponderalitatea, sexul F, antecedente boală cerebrovasculară, HTA severa la internare = predictori semnificativi ai hemoragiei intracraniene • Hemoragii noncerebrale majore (necesitând transfuzii sau ameninţătoare de viaţă) = 4-13% pacienţii trataţi • SK – risc alergic major (rar)/risc de hipotensiune arteriala

  21. Tratamentul fibrinolitic Contraindicaţiile fibrinolizei • Absolute • AVC hemoragic sau AVC de cauza neclară în antecedente (indiferent de vechime) • AVC ischemic în ultimele 6 luni • traumatisme sau neoplasme SNC • Intervenţii majore ortopedice/chirurgicale sau traumatisme craniene importante în ultimele 3 săptămâni • Hemoragie gastro-intestinală în ultima lună • Discrazii sangvine cunoscute • Disecţia de aortă • Punctii necompresibile (puncite lombara, biopsie hepatica)

  22. Tratamentul fibrinolitic Contraindicaţiile fibrinolizei • Relative • AIT în ultimele 6 luni • Terapie anticoagulantă orală • Sarcina sau prima săptămână post-partum • Resuscitare prelungita • HTA refractară ( TA sistolică >180 mm Hg, diastolica > 110 mmHg) • Boli hepatice avansate • Endocardita infecţioasă • Ulcer peptic activ

  23. Regimuri de administrare ale fibrinoliticelor în infarctul miocardic acut

  24. Tratamentul fibrinoliticTerapia antiplachetară adjuvantă • ASA doza intiala 150-325 mg (nu se vor administra preparate enterosolubile), doza zilnică ulterioară fiind de 75- 160 mg. Dacă nu este posibilă ingestia - 250 mg IV. (Beneficiul independent şi aditiv prin prevenirea reocluziei sau prin limitarea efectelor microvasculare ale activării plachetare). • + Clopidogrel • in doza de incarcare 300 mg la pts < 75 ani; • La pts > 75 ani se incepe cu 75 mg/zi.

  25. Tratamentul fibrinoliticTerapia anticoagulantă adjuvantă • Enoxaparina/ Heparina la cei care primesc agenti fibrinoselectivi • Enoxaparinabolus IV 30 mg urmat la 15 minute de prima doza SC de 1 mg/kgc x 2/zi, max. 8 zile; la pts > 75 ani nu se administreaza bolus IV si se folosesc doze SC de 0.75 mg/kgc x 2/zi la pts cu ClCr < 30 ml/min – fara bolus IV si doza unica SC • Heparina in doze ajustate in functie de greutate Bolus i.v.: 60 U/kg cu un maxim de 4000 U, apoi PEV 12 U/kg/ora pentru 24-48 ore cu un maxim de 1000 U/ora astfel încât aPTT să fie între 50-70 ms. aPTT trebuie monitorizat la 3, 6 , 12, 24 ore după începerea tratamentului • Terapia anti-trombinica este optionala la cei care primesc SK. • Fondaparinux bolus IV 2.5 mg , urmat de o doza 2.5 mg SC la 24 ore, max. 8 zile si daca Cr < 3 mg/dL; • Enoxaparina • Heparina

  26. Terapia anticoagulantă şi antiplachetară adjuvantăla pts. cu STEMI fara terapie de reperfuzie • Medicatia antiplachetara • ASA 150-325 mg • Clopidogrel 75 mg • Medicatia antitrombinica • Fondaparinux bolus IV, urmat de o doza SC la 24 ore • Daca nu este disponibil: Enoxaparina • Daca nu este disponibila: Heparina

  27. Medicatia de rutină în faza acută • Betablocante oral: pentru toţi pacienţii care nu au contraindicaţii • IECA: forma orală administrată din ziua 1 tuturor pacienţilor care nu au contraindicaţii/pacienţilor cu risc înalt • Nitroglicerina IV • Contraindicate: calciu-blocante/Mg/lidocaina/ perfuzia glucoza-insulina-potasiu/AINS

  28. Managementul tipurilor particulare de infarct miocardic acut • Infarctul de ventricul drept • “Pseudosoc” cardiogen (clasa Forrester III ↓IC, pcp N) • hTA, câmpuri pulmonare clare şi creşterea presiunii jugulare la pt. cu IM inferior • Supradenivelarea segmentului ST în V4R • Unda Q şi supradenivelarea de ST în V1-V3 • Ecocardiografia poate confirma diagnosticul de infarct al ventriculului drept: VD dilatat şi hipokinetic/akinetic, dilataţia AD, velocitatea joasă a regurgitării tricuspidiene datorită dilatarii inelului tricuspidian.

  29. Managementul tipurilor particulare de infarct miocardic acut • Infarctul de ventricul drept • Evitarea medicaţiei vasodilatatoare, precum opioide, nitraţi, diuretice şi IEC. • Umplerea patului vascular (de preferat sub monitorizare hemodinamica)- fluide IV iniţial rapid (rată de 200 ml în 10 minute); 1-2 l de soluţie salină în primele câteva ore şi 200 ml/h ulterior. • Ameliorare hemodinamica rapida dupa PCI • Tratament prompt FA/BAV

  30. Managementul tipurilor particulare de infarct miocardic acut • Infarctul miocardic la pacienţii diabetici • 25 % pts. cu STEMI au diabet zaharat • simptome atipice • insuficienţa cardiacă = complicaţie comună • mortalitate dublă comparativ cu pacienţii non-diabetici. • Diabetul zaharat nu este o contraindicaţie pentru terapia fibrinolitică, chiar în prezenţa retinopatiei. • Faza acută a IMA este adesea caracterizată prin deteriorarea controlului metabolic, iar hiperglicemia este un predictor independent al mortalităţii. Controlul strict al glicemiei prin folosirea PEV insulină-glucoză, urmată de tratament cu doze multiple de insulină reduce mortalitatea pe termen lung.

  31. Prevenţia secundarăTratamentul pe termen lung • Aspirina 75-100 mg zilnic, toata viata • Dacă nu este tolerată aspirina Clopidogrel 75 mg/zi; • Clopidogrel 75 mg/zi, 12 luni dupa STEMI, indiferent de tratamentul in faza acuta; • Anticoagulante orale la cei cu indicatii specifice (tromboza ventriculara/FA persistenta/proteza valvulara mecanica) sau la cei care nu tolereaza ASA si clopidogrel;

  32. Prevenţia secundarăTratamentul pe termen lung • Betablocante oral – toţi pacienţii, în absenţa contraindicaţiilor • Continuare IEC inceput în ziua 1; • ARB la cei care nu tolereaza IEC; • Statine – initiate cat mai precoce, in absenta contraindicatiilor si indiferent de nivelul colesterolului seric, cu tinta terapeutica de LDL-colesterol < 100 mg/dL la toti pacientii si < 80 mg/dL la pacientii cu risc inalt; • Vaccinare antigripala la toti pacientii.

  33. Prevenţia secundarăTratamentul pe termen lung al factorilor de risc coronarian • Oprirea fumatului; • Activitate fizica moderata/ sub control medical la pacientii cu risc inalt; • Control glicemic la diabetici (HbA1c < 6.5 mg/dL) • Control TA la hipertensivi (<130/80 mmHg); • Control greutate corporala (BMI < 30kg/mp);

  34. Prevenţia secundarăTratamentul pe termen lung al factorilor de risc coronarian • Dieta cu aport redus de sare si grasimi saturate; aport alimentar crescut de acizi grasi omega3; supliment de 1 g ulei de peşte/zi; aport moderat de alcool. • Tratamentul dislipidemiei: - Statine – initiate cat mai precoce, in absenta contraindicatiilor si indiferent de nivelul colesterolului seric, cu tinta terapeutica de LDL-colesterol < 100 mg/dL la toti pacientii si < 80 mg/dL la pacientii cu risc inalt; - Fibrati si suplimente de omega-3 la cei care nu tolereaza statinele, in special daca TG > 150 mg/dL si HDL-C < 40 mg/dL.

  35. Prevenţia secundarăTratamentul pe termen lung al insuficientei cardiace/disfunctiei VS postinfarct • Beta-blocante oral la toti pts in absenta contraindic.; • IEC la toti pts in absenta contraindic.; • ARB (valsartan) la toti pts care nu tolereaza IEC; • Antagonisti de aldosteron daca FE < 40% si semne de ICC sau diabet si Cr < 2.5 mg/dL si K < 5.5 mmol/L

  36. Prevenţia secundarăTratamentul pe termen lung al insuficientei cardiace/disfunctiei VS postinfarct • Tratament de resincronizare cardiaca (CRT) la pts cu FE  35% si QRS 120 msec si care raman in NYHA III-IV in pofida trat. Medical maximal si la care se exclude miocardul siderat; • Defibrilator implantabil (ICD) la pts cu FE 30-40% si NYHA II-III la cel putin 40 zile dupa STEMI.

More Related