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心肾综合征

Case 4. 心肾综合征. 临床 04-5 班 郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘. CASE4. 现病史： 患者 男 ， 71 岁 15 年前因劳累、情绪波动突发 心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。 到医院就诊，诊断为 “ 急性下壁心梗 ” ，住院治疗 1 个月。出院后病情一直平稳。 10 年来无心绞痛发作。. 15 年前：. 心肌供血不足. 劳累、情绪波动. 急性下壁心梗. 心绞痛 --- 心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射。. 心舒缩性能降低. 肺水肿：胸闷、憋气. 脑部供血不足 --- 意识丧失.

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心肾综合征

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Presentation Transcript

  1. Case 4 心肾综合征 临床04-5班 郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘 Case 4

  2. CASE4 现病史： • 患者男，71岁 • 15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院治疗1个月。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。

  3. 15年前： 心肌供血不足 劳累、情绪波动 急性下壁心梗 心绞痛---心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射。 心舒缩性能降低 肺水肿：胸闷、憋气 脑部供血不足---意识丧失 交感神经紧张性增强，出（冷）汗

  4. 心绞痛！ 自出院10年后开始： 劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。 每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。 镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力， 减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用。 扩张冠脉，改善冠脉流量，增加心肌的血氧供应。

  5. 2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困难，夜间睡眠不能平卧。2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困难，夜间睡眠不能平卧。 劳力性呼吸困难 肺水肿 端坐呼吸 ？ 左心功能下降

  6. 再一次心肌梗死 入院前晚11pm：无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。 主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时。 平卧后，右心回心血量增加，左心前负荷增大 肺水肿

  7. ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 陈旧性下壁心肌梗死 • 心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-)

  8. 急性心梗后各化验指标的变化 CK-MB敏感性和特异性均高 Myo急性心梗后1.5h开始升高 CTn急性心梗后3h开始升高 入院前晚11PM---凌晨2AM

  9. 既往史： 高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg，血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。

  10. 指标： 边缘高值 T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg TG:181mg/dl TC:211mg/dl LDL-C:154mg/dl HDL-C:42mg/dl 正常范围： 150mg/dl以下 200mg/dl以下 100mg/dl以下 40mg/dl以上

  11. 肺水肿 • 体格检查： 神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。 心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。 颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。 • 辅助检查： 胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形 心脏未发生离心性肥大，瓣膜无损伤 无右心衰竭 肺静脉淤血、左心室向心性肥大 左心衰

  12. 发病过程 高血压病、高脂血症 冠状动脉粥样硬化 入院前晚11pm 无诱因 15年前 劳累、情绪波动 冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足 急性下壁心梗 急性前壁心梗 心功能不全 各种代偿机制，如心率加快、左心室向心性肥大 左心衰竭

  13. 心肾综合征CRS 概念：心肾综合征( cardiorenal syndrome, CRS) 是指由于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。 发病机制： • 神经内分泌理论 • 心肾连接(CRC) 理论

  14. 发病机制 神经内分泌理论 CHF时, 肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。 • 两种机制： • ①促进水钠排泄: • 心利钠肽(ANP) • 脑利钠肽(BNP) • ②促进水钠重吸收: • 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) • 交感神经系统(SNS) • 精氨酸加压素系统(AVP) • 内皮素系统 利钠肽系统

  15. 发病机制 1、利钠肽系统 CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。 • 入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； • 系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； • 抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收； • 拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； • 降低醛固酮和血浆肾素水平； 利尿 减轻心脏和肾脏的纤维化 抑制心肌重构 直接拮抗转化生长因子β(TGF-β) 促进胶原生成

  16. 发病机制 2、保钠系统 CHF加重, 血管和肾脏对利钠肽系统反应逐渐减弱, 保钠系统激活增强。 RAAS系统： 醛固酮：保钠排钾。 AngⅡ：作用于肾小球系膜细胞和足细胞, 导致肾小球硬化和肾功能损害。与肾脏间质纤维化的发病有关。 AVP系统：促进肾小管水钠重吸收。 内皮素系统：浓度增加和局部释放使GFR和钠清除率下降 水钠潴留 加重心脏前后负荷 血管收缩 CRS 肾髓质缺血、坏死，功能下降

  17. 心肾连接(CRC) 理论 CRC阐明了RAAS、SNS（交感神经系统）、NO/ROS( 活性氧物质) 失衡和炎症四大环节间的相互作用。任一环节紊乱均可影响其他环节，各环节之间形成正反馈环路，相互促进，最终引起心肾结构和功能损伤。

  18. RAAS系统 心功能不全时，心排血量减少，RAAS 激活，通过血管收缩、水钠 潴留、平滑肌增生、心肌和肾间质纤维化, 进一步加重心肾功能不全。 RAAS系统激活 NO与ROS 炎症 SNS系统 AngⅡ刺激机体氧化酶系统NADH/NADPH,生成ROS。产生大量活性氧自由基, 促进氧化应激[ROS产生过多和(或)机体抗氧化功能不全所产生的组织损伤]。 AngⅡ通过核转录因子(NF-κβ)途径参与血管炎症反应。 交感神经反应性增高。

  19. NO与ROS失衡 NO在肾脏通过扩张血管、利钠、管球反馈脱敏作用调控细胞外液量和血压方面有重要作用；ROS是NO的内源性有效灭活剂，对细胞外体液容量的控制不利，并可引起高血压。 CHF 时，出现ROS生成增加、NO生理学效应减弱，即 NO/ROS失衡，氧化应激反应增强。 ACE、AngⅡ受体上调, 通过氧化修饰蛋白和碳水化合物介导致炎症反应。 增加交感神经元活性,升高平均动脉压和心率。 干扰RAAS

  20. 炎 症 炎性细胞激活后的确切作用尚不清楚，但心衰和肾衰竭时均存在持续的慢性炎症状态，并且炎症会加重心衰。

  21. 交感神经系统（SNS） 心肌收缩力增强、心率加快、心输出量回升 心功能下降 SNS激活 减弱 外周血管收缩，阻力增加，维持血压和重要器官的血流灌注 心肌β受体减敏 耗氧量增加、心脏灌血不足 心肌细胞凋亡、局灶性心肌坏死、心肌肥大 SNS的激活还可诱发RAAS的激活、 ROS生成的增加、 免疫系统的激活。

  22. 总 结： 1、病例四的分析：心梗 左心衰 2、心肾综合征（CRS）： 神经内分泌理论：排钠、保钠 心肾连接理论（CRC）：RAAS、SNS、 NO/ROS失衡和炎症

  23. Case 4 心肾综合征 Thank you! 临床04-5班 郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘 Case 4

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