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Grupos sanguíneos su relación entre estucturas y función

Grupos sanguíneos su relación entre estucturas y función. Arriaga Francisco Servicio de Hematología-Hemoterapia Hospital Universitario La Fe, Valencia, Spain. Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, malaria. Evolución paralela entre el humano y P falciparum

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Grupos sanguíneos su relación entre estucturas y función

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Presentation Transcript

  1. Grupos sanguíneos su relación entre estucturas y función Arriaga Francisco Servicio de Hematología-Hemoterapia Hospital Universitario La Fe, Valencia, Spain

  2. Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, malaria • Evolución paralela entre el humano y P falciparum • 4 (Vivax, ovale, malariae y faciparum) 200 millones de años • P reichenowi (chipances) • Homo sapiens emerge en África 200.000 años • Primeras emigraciones 100.000-40.000 • Hace 70.000 a 4000 existen mutaciones por P falciparum: hemoglobinopatías (HbS, HbC), cuantitativas (talasemias) , mutaciones en la membrana (esferocitosis) y enzimopatías. • Agricultor, aumento de infección animales domésticos, mosquito anófeles

  3. Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, selección genética del grupo O. Grupo ancestral: Grupo A, Le(a-b-) SeSe Grupo O aparece como una alteración del A • Subgrupo O01: iguales 261 nucleotidos /guanina • Subgrupo O02: delección el 261

  4. Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, selección genética del grupo O. Protección de Plasmudium falciparum: • Grupo O: protege. • Grupo A: desventaja. • Grupo B: intermedio

  5. Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, selección genética del grupo O. • Distribución de los grupos sanguíneos • Asia predominio de O en zona ecuatorial • China (zona fría) O 29% y 27% A • China (zona tropical) 46%:O • Grupo A: norte de Europa • Centroamérica: O • Turquia y Persia: O

  6. Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, selección genética del grupo O. • Gravedad v Grupo Sanguíneo. • Fisher et al. 1998, Zimbabwe. Short report: Severe malaria associeted with blood group.Am J Trop Med Hyg 1998:58:122 209 no graves- 280 severa: 3% coma no/ -9% grupo A. • Lell et al 1999. Gabon. The rol of red blood cell polymorphisms in resistence and susceptibility to malaria. Clin Infect Dis 1999:28.794 100 no graves-100 severas: grupo O 46%- A 71%.

  7. Grupo ABO y el Plasmodium falciparum, selección genética del grupo O. • Pathirana et al 2005. Sri Lanka. ABO blood group types and protection against severe plamodium falciparum malaria.Ann Trop Med Parasitol 99:119 243 casos (80 severos, 163 no graves). Grupo O y no-O. control 70 no grave/ severo O 48% 24%B O 25% 33%A O 5% 16% AB • Loscertales et al 2006 Gambia ABO phenotypes and malaria related outcomes in mothers and babies in The Gambia. MalariaJ 2006:5:1-6 41 Primigestas con infección placentaria. Estudia bajo peso, hemoglobina, parásitos en placenta. Placenta bajo infectación O: 2893g; no grupo O 2639 g

  8. Posible mecanismos • Proteína: PfEMP-1 • Grupo A: aumenta rosetas • aumenta la adhesión al endotelio • grupoA+Le (a-b-)+ SeSe aumenta la adhesión. • Otros: mecanismos de adherencia: CD36

  9. ABO y enfermedades • Grupo A: carcinoma gástrico • Grupo O: úlcera duodenal. • Pseudomonas: grupo A • Helictobater pylori: O • Salomnela Typhi:B

  10. Grupo O y Factor von Willebrand • Aird et al 1953 Br Med J.Ulcera duodenal: O • O’Donnel et al 2001Transfus Medicine No O: Tromboembolico y TEV. Grupo O: disminuye el F VIII y VWF

  11. ABO y von Willebrand • A1A1 : VWF aumentado • A1O: mas bajo • A2O: mas bajo • Independiante del Le y SeSE • O aumento de la proteolisis: ADAMTS13

  12. INTRODUCTION • Los antígenos de los grupos sanguíneos son estructuras polimórficas (glicoproteínas y glicolípidos). • Existen 23 sistemas reportados que equivalen a 200 antígenos. • Polimórficos: MNS, RH,LW. Kell • No polimórficos: P, XG, H,XK. • Dos genes RHD-RHCE, FUTI1 (H) FUTI 2(SE), GYPA (MN) GYPB (Ss) • Adsorbidos. Lewis, Bga, Bgb Bgc (B7, B17, A28)

  13. Clasificación funcional • Transporte y canal • Receptores. • Moléculas de adhesión. • Proteínas enzimáticas.

  14. Clasificación funcional Transporte y Canal • Cambio de iones • Banda 3 es producida por el grupo Di 17q21 • Proteína mayor del globulo rojo. • Un dominio N terminal intracitoplasmático • Un dominio carboxiterminal.responsable del pasaje de aniones (HCO/Cl, y cambios gaseosos. • Mutaciones de la Banda 3: esferocitosis, ovalocitosis

  15. Clasificación funcional Canal hídrico • Canal Hídrico • Proteína AQP1 (aquaporina 1) producida por el gen Colton • Proteína 268mAA COa pasa a Cob sustitición A45V. • Co(a-b-) deficit total de AQP1 • Disminución de la permeabilidad osmótica.

  16. Clasificación funcionalTransporte • Transporte urea • Kidd Jk 18q11-q12 transporte de urea • Jk(a-b-) resisten la lisis in vitro de urea. • Permite la estabilidad osmótica (riñon y médula ósea) • Sistema RhD • Transporte de Zinc

  17. Función como receptor • Microrganismos: reconocen A siálico. MN(glicoforina A). • Reconocen glicolípidos (P). • Virus: glicoforinas MNSs

  18. Receptor de agentes patógenosVirus Virus - Influenza ABC MNSs Glicoforinas - Cardiovirus - Reovirus - Sendai - Enterovirus: Echovirus Cromer DAF (C3/C5) - Coxackie Poliovirus CD44 - Parvovirus B19 P

  19. Receptor de agentes patógenos Bacterias: E coli - uropatógenos P, P1 glicolípidos Croner Heamophilus influenza Anw CD44 Candida sp Lea B Pertussis Lea S aureus Lea Helicobacter pylori Leb Shigella dysenteriae P Strepcoccus suis P

  20. Receptor de agentes Mycoplasmas y Parásitos Mycoplasms Mycoplasma Ii M Leprae Cr1 Parásitos pfEMP (Kn) P vivax Fy

  21. Función como Adhesion CD44 In /AnWj 11p13 ligando: Hialuronato ICAM-4 LW 19q13 ligando:Lfa-1,MAC-1 Lu/B-CAM Lu 19q12-q13 Ligando: laminena Xga XG Xp23q34.2 ¿?

  22. Función como Adhesion ICAM-4 LW 19q13 ligando:Lfa-1,MAC-1 Eliminar lo eritrocitos viejos de la circulación

  23. Final Sólo el sistema RH y LW se presentan en Hematíes.

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