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Doença Ulcerosa Péptica

Clara Saker Sampaio Rafaela Loiola de Carvalho. Doença Ulcerosa Péptica. Fisiologia. Secreção ácida: Células Parietais - Bomba de prótons (acetilcolina, histamina e gastrina ); Defesas da mucosa: Muco; Bicarbonato; Renovação celular; Fluxo sanguíneo da mucosa; Postaglandinas.

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Doença Ulcerosa Péptica

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Presentation Transcript


  1. Clara Saker Sampaio Rafaela Loiola de Carvalho Doença Ulcerosa Péptica

  2. Fisiologia • Secreção ácida: Células Parietais - Bomba de prótons (acetilcolina, histamina e gastrina); • Defesas da mucosa: • Muco; • Bicarbonato; • Renovação celular; • Fluxo sanguíneo da mucosa; • Postaglandinas.

  3. Patogenia • Desequilíbrio entre fatores agressores e fatores de defesa da mucosa: • Uso de AINES; • Infecção por H.Pylori; • Estresse isquêmico/tóxico; • Sais biliares; • Ácido; • Pepsina.

  4. Etiologia • Infecção por H.pylori; • Drogas (AINEs); • Estilo de vida (tabagismo, etilismo, cafeína); • Stress fisiológico severo (queimaduras, trauma, cirurgia e doença severa).

  5. Etiologia • Estados hipersecretórios (gastrinoma, hiperfunção das células G antrais, mastocitose, leucemia basofílica, hiperpatireoidismo, fibrose cística); • Fatores fisiológicos (aumento da produção basal de ácido, aceleração do esvaziamento gástrico); • Fatores genéticos.

  6. O papel do H. pylori • Bactéria gram-negativa, helicoidal; móvel e com 4 a 6 flagelos em uma das extremidades; • H:M (1:1); • Prevalência aumenta com a idade, baixo nível socioeconômico, condições de moradia e grau de instrução; • Transmissão (oral-oral, oral-fecal, gastro-oral); • Coloniza apenas a mucosa gástrica; • Sua principal enzima é a urease.

  7. O papel do H. pylori • No Brasil: 35% das crianças e 50-80% dos adultos estão infectados cronicamente; • 15% desenvolvem úlcera péptica; • 80-95% dos paciente com ulcera duodenal e 60-95% dos pacientes com úlcera gástrica tem HP; • Fatores de virulência (cagA, vacA, urease, catalase, lipopolissacrídeos).

  8. O papel do H. pylori • Está relacionado às seguintes patologias gástricas: • Gastrite superficial agudo ou crônica; • Gastrite crônica (antral ou pangastriteatrófica ou não atrófica); • Adenocarcinoma gástrico; • Linfoma gástrico MALT; • Úlceras pépticas gástricas e duodenais.

  9. Tipos de úlceras • Úlcera duodenal - hipercloridria • Úlcera gástrica: • Tipo I ou de pequena curvatura – normo ou hipocloridria; • Tipo II ou de corpo gástrico associada à úlcera duodenal - hipercloridria; • Tipo III ou pré-pilórica - hipercloridria; • Tipo IV ou de pequena curvatura, parte alta, próximo à junção esôfagogátrica – normo ou hipocloridria.

  10. Manifestações clínicas • Assintomático; • Dor ou desconforto epigástrico; • Azia; • Náuseas; • Sensação de plenitude pós-prandial. • Dor irradiando para o dorso.

  11. Manifestações clínicas • Sinais de alarme: • Perda ponderal inexplicada; • Anemia; • Sangramento; • Vômitos recorrentes; • Saciedade precoce.

  12. Manifestações clínicas • Sinais de alarme: • Progressiva disfagia ou odinofagia; • Massa abdominal; • Adenopatia; • História familiar de CA gástrico; • Gastrectomia parcial prévia.

  13. Diagnóstico diferencial • Síndrome Coronariana Aguda; • Colecistite; • Esofagite; • Gastrite; • Gastroenterite; • DRGE; • DII; • Síndrome de Zollinger-Ellison.

  14. Diagnóstico • EDA; • SEED.

  15. Diagnóstico

  16. Diagnóstico • Paciente com sintomas dispépticos recentes: • Pesquisa para H. pylori (testes não invasivos): • Teste respiratório da urease, sorologia, antígeno fecal. • Caso positivo - tratamento empírico (antibióticos + omeprazol); • Caso negativo - tratamento empírico com anti-secretores.

  17. Diagnóstico • EDA indicações: • Paciente com mais de 45 anos ou com sinais de alarme; • Casos refratários ou recorrentes de sintomas dispépticos.

  18. Diagnóstico • Em caso de úlcera gástrica, biopsiar pelo menos 7 fragmentos pelo maior risco de malignização desse tipo de úlcera; • Pesquisa para H. pylori (testes invasivos): • Teste rápido da urease do fragmento biopsiado; • Histopatologia; • Cultura.

  19. Complicações agudas • Perfuração: • 90% das úlceras duodenais perfurados ocorrem na parede anterior do bulbo duodenal; • Livre; • Tamponada

  20. Complicações • Perfuração: • Dor abdominal; • Hipotensão; • Taquicardia; • Taquipnéia; • Paciente imóvel, joelhos fletidos, sinal de irritação peritoneal.

  21. Complicações • Perfuração: • Rafia e proteção com omento; • Inibidor da bomba de prótons; • Erradicação do H. pylori; • Tratamento cirúrgico; • Biopsia; • ATB; • Sondagem nasogástrica.

  22. Complicações • Obstrução: • Plenitude epigástrica; • Saciedade precoce; • Náuseas; • Vômitos.

  23. Complicações • Obstrução: • Tratamento: • Hidratação venosa; • Correção do desequilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico; • Inibidores de bomba; • Lavagem gástrica; • Jejum.

  24. Complicações • Hemorragia digestiva alta (HDA): • Parede posterior do duodeno; • Súbita hematêmese; • Melena.

  25. Complicações • HDA: • Sinais de hipovolemia (hipotensão postural, taquicardia, hipotensão não-postural, choque); • Hidratação – SF 0,9%; • Concentrado de hemácias - perda acima de 1500 mL; • Cateter nasogástrico – lavagem para avaliar continuidade ou recidiva precoce do sangramento. • Inibidores de bomba.

  26. Complicações • HDA: • Realizar EDA; • Tratamento cirúrgico: • Pacientes que sangram durante ou após EDA e que necessitem de 6 ou mais unidades de sangue; • Pacientes com sangramento superior a 2000 mL nas primeiras 24 horas, com queda do hematócrito para menos de 25%;

  27. Complicações • HDA: • Tratamento cirúrgico: • Duodenais: • Pilorotomia com ulcerorrafia; • Piloroplastia e vagotomia troncular executada; • Gástricas: • Excisão e biópsia.

  28. Tratamento clínico • Objetivos: • Aliviar os sintomas; • Estabelecer condições para cicatrização da úlcera; • Eliminar fatores de risco; • Prevenir recidiva • Erradicar o H. pylori.

  29. Tratamento clínico • Mudança nos hábitos de vida; • Redução da acidez estomacal; • Protetores da mucosa estomacal e duodenal; • Terapia tripla ou dupla para H. pylori.

  30. Tratamento clínico • Anti-secretores de primeira linha: • Inibidores da bomba H+K+ATPase: • Acloridria por 1 dia; • 4 a 8 semanas; • Parte do esquema de erradicação do H. pylori;

  31. Tratamento clínico • Anti-secretores de primeira linha: • Bloqueadores de H2: • Receptores de H2 de histamina; • Não podem ser ingeridos concomitantemente aos anti-ácidos; • Insuficiência renal aguda – eliminação renal; • Tornam pessoas sensíveis ao álcool; • 4 a 8 semanas.

  32. Tratamento clínico • Segunda linha: • Antiácidos: • Rápido alívio; • 1 horas após refeições e antes de deitar; • Alumínio em grandes quantidades – depleção de fosfato e formação de precipitados intestinais; • Anorexia, fraqueza muscular e doença óssea; • Não mais utilizados no tratamento regular de DUP.

  33. Tratamento clínico • Segunda linha: • Sucralfato: • Barreira mecânica – proteção viscosa sobre a úlcera; • Pouco absorvido – constipação e náuseas; • Ligação com anti-ácidos diminui sua ação.

  34. Tratamento clínico • H. pylori: • Dispepsia recorrente; • Presença e úlcera gástrica ou duodenal; • Linfoma MALT; • CA gástrico precoce, após ressecção endoscópica ou cirúrgica; • CA gástrico submetidos à gastrectomia subtotal; • Uso crônico de AINE ou AAS com alto risco para úlcera ou sangramento; • Parentes de primeiro grau com CA gástrico; • Gastrite atrófica.

  35. Tratamento clínico • H. pylori: • O que não tratar: • Qualquer outra gastrite que não a atrófica; • DRGE; • História familiar de parentes de segundo grau.

  36. Tratamento clínico • Erradicação do H. pylori: • Esquema tríplice: • Amoxicilina + Claritromica + Inibidor da bomba de prótons; • 7 a 14 dias; • Omeprazol 20 mg + Amoxicilina 1 g + Claritromicina 500 mg; • Omeprazol 20 mg + Claritromicina 500 mg + Metronidazol 500 mg;

  37. Tratamento clínico • Erradicação do H. pylori: • Esquema quádruplo: • Inibidor da bomba de próton ou Ranitidina 150 mg + Subsalicilato de Bismuto 525 mg + Metronidazol 500 mg + Tetraciclina 500 mg; • Reservado para pacientes refratários à terapia convencional.

  38. Tratamento clínico • Erradicação do H. pylori: • Esquema duplo: • Amoxicilina + Metronidazol • Claritromicina em infecções resistentes ao Metronidazol; • Pode-se adicionar Omeprazol ao esquema; • Nos EUA, tratamento dura duas semanas.

  39. Tratamento cirúrgico • Hemorragia refratária a terapia endoscópica ou recidivante; • Perfuração ou obstrução; • Falha na cicatrização com tratamento clínico; • Recidivas constantes após tratamento clínico e erradicação do H. pylori.

  40. Tratamento cirúrgico • Úlcera duodenal: • Vagotomia: • Interrupção da estimulação das células parietais pela acetilcolina; • Reduz a secreção em 50%; • Antrectomia: • Interrupção da estimulação das células parietais pela gastrina; • Associada à vagotomia, reduz a secreção em 85%.

  41. Vagotomia • Trocular: • Desinerva estômago e outros órgãos; • Seletiva: • Desinerva toda a irrigação vagal do estômago, mas poupa de outros órgãos; • Super-seletiva: • Preserva ramos do antro e piloro; • Não necessita de drenagem.

  42. Drenagem • Esvaziamento rápido de líquidos; • Retardo do esvazia-mento de sólidos; • Piloroplastia: • Secção das fibras musculares do piloro.

  43. Drenagem • Antrectomia • Remove as células G; • Recidivas de 0 a 2%; • Necessidade de reconstrução (BI, BII, Y); • Síndrome pós-vagotomia e pós-gastrectomia (20%).

  44. Tratamento cirúrgico • Billroth I: Gastroduodenostomia.

  45. Tratamento cirúrgico • Billroth II: Gastrojejunostomia.

  46. Tratamento cirúrgico • Y enRoux:Gastrojejunostomia com anastomoses entero-entérica e gastro-entérica.

  47. Tratamento cirúrgico • Complicações: • Síndrome pós-vagotomia: • Diarréia pós-vagotomia; • Acomete 30% dos pacientes; • Duração: 3 a 4 meses; • Severa e persistente em 2%; • Causa desconhecida; • Atonia gástrica; • Necessidade de procedimento de drenagem.

  48. Tratamento cirúrgico • Complicações: • Síndrome pós-gastrectomia relativa à ressecção: • Síndrome Dumping: • Ocorre quando há prejuízo do piloro; • Esvaziamento rápido de conteúdo hiperosmolar; • Náuseas, vômitos, diarréia, dor epigástrica, rubor facial, tontura, taquicardia; • Tratamento clínico (dietético); • Tratamento cirúrgico: converter para Y enRoux.

  49. Tratamento cirúrgico • Complicações: • Síndrome pós-gastrectomia relativa à reconstrução: • Síndrome da alça aferente: • Ocorre nos pacientes submetidos à BII; • Acúmulo de secreções com obstrução à eliminação; • Dor e distensão abdominal; • Vômitos biliosos – alívio dos sintomas; • Dilatação, perfuração, peritonite.

  50. Tratamento cirúrgico • Complicações: • Síndrome pós-gastrectomia relativa à recontrução: • Gastrite alcalina: • Refluxo de secreção biliar; • Dor abdominal, vômitos biliosos; • Tratamento: converter para Y em Roux.

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