1 / 71

Hipertensión en el embarazo

Dr. Valeri Latychev Servicio Ginecobstetricia H.S.J.D. Hipertensión en el embarazo. Bibliografía:. Hypertension in Pregnancy . Report of the ACOG. Task force on Hipertension in Pregnancy , Obstetrics & Gynecology , november , 2013, pages : 1122-1131.

gordy
Download Presentation

Hipertensión en el embarazo

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Dr. Valeri Latychev Servicio Ginecobstetricia H.S.J.D. Hipertensión en el embarazo

  2. Bibliografía: • Hypertension in Pregnancy. Report of the ACOG. TaskforceonHipertension in Pregnancy, Obstetrics & Gynecology, november, 2013, pages: 1122-1131. • HypertensiveDisorders of Pregnancy. Lawrence Leeman, MD, MPH, University of New Mexico School of Medicine, Albuquerque, New Mexico, 2008. • Obtetrics normal and problem pregnancies 6th edition. Steven G. Gabbe. 2012.

  3. HTA y embarazo • Una de las complicaciones médicas más frecuentes durante el embarazo • Incidencia: entre un 5% y un 10% • Una de las principales causas de morbimortalidad perinatal y materna

  4. Clasificación • Hipertensión gestacional • Preeclampsia y eclampsia • Hipertensión crónica • HTA crónica con preeclampsia sobreimpuesta.

  5. Definiciones Hipertensión gestacional (transitoria) • La elevación de la PA luego de las 20 semanas de embarazo o en las primeras 24 horas posparto, sin proteinuria, sin otros signos o síntomas de preeclampsia o hipertensión preexistente. • ≥ 140/90mmHg, pero ≤160∕ 110. • HTA en al menos 2 ocasiones (separadas 4 horas como mínimo, y en un máximo de una semana) • Debe volver a la normalidad dentro de 12 semanas posparto

  6. Definiciones Hipertensión gestacional (transitoria) • Proteinuria ≤300 • PK ≥100 • PFH: NL • Asintomática • Sin datos de RCIU∕ Oligoamnios.

  7. Definiciones Preeclampsia: • Triada clásica: hipertensión , proteinuria y edemas • Actualmente: hipertensión gestacional más proteinuria • Proteinuria: 0,1 g/l o más , en al menos dos muestrasaleatorias( Recolectadas con 4h o más entre lastomas), o 0,3g( 300mg)/24 horas

  8. Definiciones Preeclampsia: • En ausencia de proteinuria: HTA + síntomascerebralespersistentes, epigastralgia o hipocondralgiaderecha con náuseas o vómitos, RCIU, alteraciónlaboratorios( ↑ Transaminasas o PK↓ )

  9. Preeclampsia atípica Hipertensión gestacional + • Sx de preeclampsia • Hemólisis • Trombocitopenia • Las enzimas hepáticas elevadas (ALT, AST)

  10. Preeclampsia atípica Proteinuria gestacional+ • Sx de preeclampsia • Hemólisis • Trombocitopenia • Las enzimas hepáticas elevadas (ALT, AST) Signos y síntomas de PE-E antes de las 20 sem. PE-E tardías (>48hrs PP)

  11. Definiciones Eclampsia: • Aparición de convulsiones durante la segunda mitad de embarazo que no se pueda atribuir a otra causa

  12. Definiciones Hipertensión crónica: • Presencia de HT antes del embarazo o que se Dx antes de la semana 20 de gestación • HT que persiste más de 42 días posparto.( 12 semanas)

  13. Definiciones Hipertensión crónica con preeclampsia sobreimpuesta: • En las ♀con PA↑ sin proteinuria antes de las 20 sem de gestación: el desarrollo de proteinuria de nueva aparición (≥0,5g/24 horas) • En las ♀ con PA↑ y proteinuria antes de las 20 semanas de embarazo → la exacerbaciónsevera de la hipertensión + el desarrollo de síntomas y/o trombocitopenia y alteración de PFH

  14. Hipertensión gestacional • La causa más frecuente de hipertensión en el embarazo ( 6%-17% en las nulíparas; 2%- 4%, en las multíparas) • ↑ incidencia en embarazos múltiples. • Dx provisional que incluye ptes posteriormente Dx con Preeclampsia o HTA crónica, así como Dx retrospectivo de HT transitoria del embarazo. • La probabilidad de progresión a preeclampsia depende de la EG al momento del Dx, con mayor riesgo si el inicio es antes de las 35 semanas.

  15. Hipertensión gestacional • 50% de las mujeres Dx con HT gestacional entre las semanas 24-35 desarrollan preeclampsia. • Casi siempre se desarrolla después de las 37 sem, por lo siguiente el resultado general de embarazo es similar al de las ♀ normotensas • Mayor tasa de inducción de parto por causa materna y mayor tasa de parto por cesárea

  16. Hipertensión gestacional Figure 33-1 Rate of progressionfromgestationalhypertensionto preeclampsia bygestationalage at diagnosis. (FromBarton JR, O'Brien JM, Bergauer NK, et al: Mildgestationalhypertensionremotefromterm: progression and outcome. Am J ObstetGynecol 184:979, 2001.)

  17. Hipertensión gestacional Systolicbloodpressure <160 mm Hg and diastolicbloodpressure <110 mm Hg Proteinuria <300mg/24 hourcollection Plateletcount >100,000/mm3 Normal liverenzymes Absent maternal symptoms Absent IUGR and oligohydraminosbyultrasound

  18. Hipertensión gestacional • Existe el riesgo de progresión hacia la HT severa, preeclampsia y eclampsia. • Las Htgestacionales severas tienen comportamiento similar a las preeclámpticas severas. ( Peor resultado perinatal HT gestacional severa vs. preeclampsia leve) Evaluación materna: • Visitas semanales, educación en cuanto a los Sx de eclampsia, hemograma, PKs, PFH, PFR.

  19. Hipertensión gestacional Evaluación fetal: • US obstétrico: ILA, PFE • NST semanal • Restricciones dietéticas, el uso de antihipertensivos no se recomiendan • La tasa de eclampsia en estas ♀ es de < de 1: 500

  20. Preeclampsia • Hallazgos clínicos: Síndrome materno: HTA. Proteinuria. ANL multisistémicas. Síndrome Fetal: RCIU. Disminución líquido amniótico. Oxigenación ANL.

  21. Preeclampsia • Incidencia: Entre el 2% y el 7% en nulíparas, y entre 0,8% y 5,0% en multíparas. • 75% nulíparas sanas desarrollan preeclampsia leve, con inicio cerca del término o intraparto (↑ mínimo en riesgo de R/ adversos) • La incidencia es elevada en las ♀ con gestaciones gemelares. • La etiología es desconocida.

  22. Preeclampsia • Factores asociados al aumento de incidencia y severidad preeclampsia: Emabarazo múltiple. HTA crónica. Preeclampsia previa. DM pregestacional. Trombofilias preexistentes.

  23. FACTORES DE RIESGO • Historia familiar de preeclampsia • Nuliparidad • Obesidad • Gestación múltiple • Preeclampsia en los embarazos anteriores • Mal resultado en gestaciones anteriores (RCIU, DPPNI, muerte fetal) • Edad materna menor a 20 y mayor a 40 años

  24. FACTORES DE RIESGO • Condiciones médicas o genéticas preexistentes: • HTA crónica • Enf. Renal • DM tipo I • Trombofilias: Sd de AC antifosfolípidos, déficit de proteínas C, S o antitrombina • Factor V Leiden

  25. FACTORES DE RIESGO • Riesgo aumentado con la exposición limitada al esperma del mismo compañero antes de la concepción. • Aborto previo o embarazo Nl con la misma pareja se asocia a un menor riesgo. • Obesidad es un riesgo definitivo para preeclampsia ( el riesgo aumenta conforme aumenta IMC) • Resistencia a la insulina.

  26. Preeclampsia con características de severidad. • PA sistólica ≥ 160mmHg o diastólica ≥ 110mmHg. • Oliguria (≤ 400/24 horas), IRenal de nuevaaparición (creatinina ≥ 1.1mg/dl) • Alteracionesvisualescerebrales. • Epigastralgia, náuseas y vómitos. • Edema pulmonar. • Deterioro de la función hepática de etiología desconocida. • Trombocitopenia.

  27. Criterios Dx en condiciones preexitentes • HTA solamente: Proteinuria ≥ 500mg o trombocitopenia. • Proteinuria solamente: HTA de inicio reciente + SX o Trombocitopenia o Aumento de enzimas hepáticas. • HTA + Proteinuria : Empeoramiento de la HTA + Inicio de SX o Aumento de enzimas hepáticas.

  28. Teorías etiología de la preeclampsia • Invasión anormal del trofoblasto • Anormalidades de la coagulación • Daño del epitelio vascular • Mala adaptación cardiovascular • Fenómeno inmunológico • Predisposición genética • Deficiencias o excesos dietéticos

  29. Preeclampsia Fisiopatología: Cambios vasculares uterinos • Una respuesta vascular materna inadecuada a la placentación (ausencia de la segunda “oleada” de placentación)( 16 semanas) • Cambios ateroescleróticos agudos vasculares • Daño endotelial (desde la inflamación a la erosión completa)

  30. Preeclampsia Activación del endotelio vascular e inflamación: • El mecanismo por el cual la isquemia placentaria lleva a preeclampsia se cree se relaciona con la producción placentaria de factores que entran a la circulación materna y causan disfunción endotelial. • sFlt-1 ( soluble formsliketyrosinekinasa 1): proteína placentaria: se une a receptores del Factor de crecimiento endotelial (VEGF) y a los factores de crecimiento placentario ( PLGF)

  31. Preeclampsia Activación del endotelio vascular e inflamación: • El aumento en los niveles de SFLt-1 produce disminución de VEGF y PLGF libres → Disfuncióncelularendotelial • Los nivelesséricos y placentarios de SFLT-1 estánaumentados en laspreeclámpticas. • La magnitud del aumento de SFLT-1 se correlaciona con la severidad de la enfermedad.

  32. Preeclampsia Activación del endotelio vascular e inflamación: • Las alteraciones en los niveles de Óxido Nítrico se asocian a disfunción endotelial y activación celular endotelial inapropiada. → ManifestacionesTípicas: ↑ Permeabilidad celular endotelial ↑ Agregación plaquetaria.

  33. Preeclampsia Cambios en los postanoides • Prostaciclina (PGI2)es producida por el endotelio vascular – potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria • Tromboxano A2 (TXA2)está producido por las PKs y el trofoblasto – vasoconstrictor y agreganteplaquetario • Existe una reducción en la producción de la PGI2 en las ♀ con preeclampsia. La producción de TXA2 no se altera.

  34. Preeclampsia Cambios en los factores derivados de endotelio: • Factor relajante de origen endotelial = óxidonítrico - vasodilatador↓ • Endotelina - vasoconstrictor↑

  35. Diagnóstico • Un amplio espectro de signos y síntomas. • La elevación de la PA es el síntoma distintivo • En algunas pacientes puede manifestarse en forma de una permeabilidad capilar anormal (edema, proteinuria) o como hemostasia anormal con múltiple disfunción orgánica • Podría presentarse preeclampsia sin la HT

  36. Diagnóstico • El diagnóstico de preeclampsia requiere presencia de HT + proteinuria • Elevación de PA diastólica de al menos 25 mmHg y una lectura de al menos 90 mmHg es el mejor criterio Dx • Proteinuria de >0,3g/24hrs (grave>5g/24hrs)

  37. Métodos utilizados para prevenir la preeclampsia • Dieta alta en proteínas y baja en Na • Suplementos dietéticos (proteínas) • Calcio • Magnesio • Zinc • Aceite de pescado • Agentes antihipertensivos (incl. diuréticos) • Agentes antitrombóticos • AAS • Dipiridamol • Heparina • Vitaminas E y C

  38. Anomalías de laboratorio en la preeclampsia Función renal: • El flujo plasmático renal y el índice de FG ↑ durante la gestación normal • En la preeclampsia, el vasoespasmo y la endoteliosis glomerular →↓ del FG del 25% por debajo del valor en el embarazo nl • La creatinina es raramente afectada • El acido úrico se eleva con frecuencia • Los niveles del ac.úrico por encima de 5 mg/dl estánasociados con un pobreresultadoperinatal

  39. Anomalías de laboratorio en la preeclampsia Función hepática: • La afectación hepática sólo se observa en el 10% de las ♀ con preeclampsia severa • Depósitos de fibrinógeno a lo largo de las paredes de los sinusóides hepáticos en Ptes con preeclampsia, aún en ausencia de alteraciones en los exámenes de laboratorio • La bilirrubina raramente se altera ( ↑ la fracción indirecta) • La elevación de las transaminasas séricas es más común

  40. Anomalías de laboratorio en la preeclampsia Cambios hematológicos: • Los niveles de fibrinopéptido A, dímero D, complejos de trombina- antitrombinason mayores • La actividad de antitrombina III está disminuida • Trombocitopenia es la anormalidad hematológica más frecuente • PKs< a 150000∕mm3 en el 32% al 50% de las Ptes con preeclampsia severa

  41. Tratamiento de la preeclampsia

  42. Tratamientodelapreeclampsia • El tratamiento definitivo mediante el parto es la única cura

  43. Tratamiento de la preeclampsia Preeclampsia leve: • Hospitalización en el momento del diagnóstico • La gestación no debe sobrepasar las 40 semanas • Dieta corriente • El uso de fármacos produce una menor progresión a enfermedad grave, sin impacto en el resultado perinatal

  44. Tratamiento de la preeclampsia Valoración fetal: • US seriado para valorar el crecimiento fetal cada 3 -4 sem • Recuento diario de los movimientos fetales • Monitoreo fetal semanal (NST) • PBF cuando sea necesario

  45. Tratamiento de la preeclampsia • Después de las 37 semanas, el parto se induce tan pronto como el cérvix sea favorable

  46. Tratamiento de la preeclampsia Valoración materna: • Monitorización de la PA ( c 4 horas) • Valoración diaria de peso • Vigilancia de los síntomas de eclampsia inminente • Laboratorio: proteinuria, Hto, PKs, PFH, PFR, ac.úrico una o dos veces a la semana

  47. Tratamiento de la preeclampsia Preeclampsia severa: • Tasa elevadas de mortalidad fetal y morbimortalidad materna • Parto (vs cesárea) si la enfermedad se desarrolla después de las 34 sem, o antes si existen pruebas de peligro maternofetal • Parto antes de las 35 sem de embarazo si están presentes: RPM, trabajo de parto, RCIU severo

  48. A las 28 a 32 sem de gestación: Agentes antihipertensivos: hidralazina, alfa metildopa, nifedipina. MgSO4 Corticoesteroides (maduración pulmonar fetal) NST (3 veces∕día) Laboratorio (2 veces∕semana) Preeclampsia severa

More Related