SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR INMADUREZ

1. SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR INMADUREZ Dr Félix Angel Vargas Jiménez Servicio de Medicina 4 Hospital Nacional de Niños

2. Definición Enfermedad membrana hialina Inactivación o falta de surfactante pulmonar adecuado Inversamente proporcional a EG y peso

3. Las manifestaciones de la enfermedad están causadas por: • la atelectasia alveolar difusa • el edema • la lesión celular consiguientes

4. E.M.H. Severa

5. Epidemiología 10-15% RN con peso inferior a los 2500g Ocurre en el 70% de los RN entre las 28 a 30 semanas Más frecuente en niños Mortalidad en CR es del 10%

6. Maduración pulmonar 28 semanas se produce factor surfactante incompleto inestable a asfixia, hipoglicemia e hipotermia Alveolización inicia 27-28s y finaliza 2a Red capilar se forma alrededor de alveolos Grosor de tabiques alveolares con EG Control centro respiratorio Desarrollo pared torácica y diafragma

7. Formación del surfactante • Producido en neumocito tipo II • Se dañan por asfixia, hipoglicemia y acidosis • Necesita glucosa, glucocorticoides y ácidos grasos • Composición: • 85% fosfolípidos (principal fostatidilcolina o lecitina) • 5% lípidos neutrod • 10% proteinas (SP: A, B, C, D y otras proteínas)

8. Propiedades del surfactante • Mecánicas •  tensión superficial alveolar •  distensibilidad • Estabilización de alveolos y bronquiolos terminales • Mantiene capacidad residual funcional • Efecto antiedema

9. Propiedades del surfactante • Modulación función macrófagos • Otras: • Protección celular y antioxidante • Lucha contra evaporización y desecación • Promueve función ciliar

10. Fisiopatología Principal problema es una microatelectasia difusa y progresiva durante la espiración. Desequilibrio ventilación-perfusión que conduce a hipoxemia e hipercabnia, con acidosis mixta que produce vasoconstricción pulmonar y daño a cel tipo II Endotelios dañados permiten salida de plasma y formación de fibrina.

12. Factores de riesgo Prematuridad Sexo masculino Historia familiar positiva Parto por cesárea sin labor previa DM materna Hidrops fetalis Asfixia perinatal Hemorragias maternas Segundo gemelo

13. Factores que aceleran maduración pulmonar Administración prenatal de glucocorticoides Síndromes hipertensivos maternos (renal, cardiovasculoar o HTAIE) Adicción materna a drogas (morfina,heroína) Hemoglobinopatías (HbSS) Infecciones (corioamnioitis, TORCH) Cond placentarias (placenta previa, desprendimiento crónico, gemelo peq) RPM prolongada

14. Diagnostico prenatal • Valorando EG: • FUR • Gráfico altura uterina • Aparición de mov fetales y auscultación • US primer trimestre • Métodos bioquímicos: • Perfil desarrollo pulmonar: lecitina, esfingomielina, fosfatidilinositol y fosfatidil glicerol

15. Perfil desarrollo pulmonar • Inmaduro • Relación L/E menor a 1,5 • FI y FG ausentes • Intermedio • Rel L/E entre1,5 y 2 • Peq cant FI y FG ausente • Maduro (vulnerable ante asfixia) • Rel L/E mayor 2 • Grandes cant FI y FG ausente • Maduro • Rel L/E mayor 2 • Grandes cant FG

17. Diagnostico postnatal • Diagnóstico clínico EG • Usher • Dubowitz • Capurro • Cianosis central • Imagen radiológica • PaO2 <50mHg aire ambiente • O2 suplementario para PaO2 >50

18. Manifestaciones clínicas: • Taquipnea • Retracciones costales • Aleteo nasal • Quejido respiratorio • Cianosis o apneas (avanzado) • Estertores crepitantes • Edema periférico

19. Diagnóstico • El aspecto radiologico clásico muestra: • Pulmonares de bajo volumen con un patrón reticulogranular difuso y broncogramas aéreos.

20. SILVERMAN Mov. Toraco-abdominales 0: Ritmico y regular 1: Poca elevación no depresión 2: Balanceo Depres. Intercostal 0: No existe 1: Apenas visible 2: Marcada

21. Silverman Quejido respiratorio 0: No existe 1: Audible auscultación 2. Audible distancia Puntaje Leve 0 a 3 Moderada 4 a 6 Grave 7 a 10 • Retracción xifoides • 0: Ausente • 1: Apenas visible • 2: Marcada • Aleteo nasal • 0: Ausente • 1: Mínima • 2: Marcada

22. Hallazgos de laboratorio Gases: hipoxemia, hipercapnia y acidosis mixta Hiperbilirrubinemia Hipoproteinemia

23. Hallazgos patológicos Atelectasias Congestión interalveolar Membranas acidófilas características Hemorragia intralveolar

24. Diagnóstico diferencial • SAM • TTRN (40% casos de SIR neonatal) • Cardiopatías Congénitas • Infección • S. Agalactiae • L. Monocytogenes • E. coli, K. pneumoniae • Neumotórax • H.A.P. • Trast neurológicos o metabólicos • Malformaciones

25. Tratamiento • Prevención prematuridad: • Uso de esteroides, manejo APP • Las claves del tratamiento de los neonatos con SDR son: • 1) Prevenir la hipoxia y la acidosis • Esto permite un metabolismo normal de los tejidos • Favorece la producción de surfactante • Previene el cortocircuito derecha a izquierda • No usar concentraciones altas de O2

26. 2) Optimizar el tratamiento con líquidos • evitar la hipovolemia • evitar el shock • evitar edema, en especial el edema pulmonar • 3) Disminuir las demandas metabólicas, control de temperatura • 4) Prevenir el empeoramiento delatelectasia y el edema pulmonar • 5) Minimizar la lesión pulmonar debido a un barotrauma o al oxígeno (PaO2 55-70mmHg: satO2 90-95%)

27. Adimistración surfactante • Aplicar tan pronto sea posible primeros 15 minutos • Surfactantes: • humano, bovino o porcino • dos preparados sintéticos

28. En general estudios con SF han determinado: • la mejoría de la oxigenación • la disminución de la necesidad de soporte con ventilación mecánica de días a horas después del tratamiento

29. En la actualidad,están disponibles • Survanta: un extracto de surfactante bovino • Exosurf Neonatal: un surfactante sintético que consiste  en dipalmitoilfosfatidilcolina  agentes emulsificantes y dispersantes

30. Uso del surfactante exógeno • Profiláctico: • Riesgo SIRI (menores de 30 semanas) • Tx de SIRI en fases tempranas: • Mejor en comparación que tardío • Uso en SAM, neumonías, lesiones pulmonares (parece ofrecer beneficio) • Dosis: 1,5-4ml/kg (depende de preparación)

31. S. A.M. • En 8 – 10 % de todos • En 50-60 % meconio en cuerdas vocales • En 20 – 25 % con síntomas • En solo 1-2 % enfermedad clínica. • Ausencia en boca no descarta. • Solo 1-2 cc en boca aumenta riesgo.

32. S.A.M • Clinica: Postmaduro, teñido, sir, estertores. • Rx: Infiltrados gruesos intraalveolares, atelectasias, sobredistensión, fugas de aire. • Tx : preventivo. • Esquema de Fox. • Laringoscopia directa. • Intubar y aspirar.

33. S.A.M Complicaciones: a.- Neumotorax b.- Neumomediastino c.- Sobreinfección bacteriana d.- H.P.P. e.- E.P.C.

34. T.T.R.N. • En RNT ó cercanos • Con SIR luego de cesárea • Sin antecedentes, resuelve en 2–5 días. • FX Riesgo: Agentes B Miméticos, sedación, asma, asfixia, cesarea, pélvico, precipitado. • Rx:Aumento trama parahiliar, sobredistension, Cisuritis. • TX : Oxigeno.

35. Neumonías Congénitas • Puede ser: transplecentaria y amnionitis • Fx Predisponentes: R.Pr.M., R.Pl.M, T.P.P., Madre con I.T.U. • Clínica: Bajo APGAR, Taquic, letargia, inestab. térmica, ictericia, distensión abdomi, etc. • Rx: Opasidad difusa, consolidación • Gérmenes: SGB, L.monoc,Sífilis, Chamyd. • Tx: Ampicilina + Aminoglucósido.