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APNEA DEL SUE O Y OTROS TRASTORNOS DEL SUE O

ESTADIOS DEL SUE

henry
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APNEA DEL SUE O Y OTROS TRASTORNOS DEL SUE O

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    1. APNEA DEL SUEÑO Y OTROS TRASTORNOS DEL SUEÑO Dr. Jorge Marte,FCCP. Jefe Depto. Medicina Interna Hosp. S. B. Gautier. Jefe Depto. Neumologìa y Trastornos del Sueño, Clìnica Corazones Unidos.

    2. ESTADIOS DEL SUEÑO Sueño No REM: Estadìo 1. Estadìo 2. Estadìo 3. Estadìo 4. REM (Rapid Eye Movement).

    3. EEG DEL SUEÑO EEG STANDARD: Montaje de 10-20 Derivaciones. EEG DE POLISOMNOGRAFÍA: Montaje de 2-4 Derivaciones. En nuestro lab. Usamos 2 Derivaciones Centrales y 2 Occipitales. LA VELOCIDAD DE GRABACIÓN EN PSG ES DE 10mm/Seg.(En EEG clínica es de 30mm/Seg.)

    4. EVENTOS EN EEG ONDAS RÁPIDAS Y AGUDAS: Usualmente de predominio Negativo y de Frecuencia Teta. Estadio I COMPLEJOS K >0.5 Segs.;Componente Negativo Agudo, seguido de un Componente Positivo Lento. Estadio 2. PUNTAS(“SPINDLES”) Grupos de Ondas Rápidas que se producen en “Clusters” de mas de 0.5 Segs. Estadio 2.

    5. EVENTOS EN EEG II Antes de Dormirse, predomina Ritmo Alfa. ESTADIO 1: Desaparece Alfa. MO Lentos. ESTADIO 2: Aparecen “ Spindles” y Complejos K. ESTADIO 3 : 20-50% Ondas Delta . ESTADIO 4 : >50% Ondas Delta.. Los Estadios 3 y 4 Representan el “Sueño Delta”. Es sueño Profundo.

    6. EEG III … REM Sueño “Paradójico”: EEG muy parecido al del Pcte, despierto, con grupos de Ondas Teta y Ondas “En Serrucho”. Disminución marcada del tono muscular, lo que se refleja en EMG. Movimientos Rápidos de Ojos. Sueños(No exclusivamente). Mayor Inestabilidad Cardíaca y Respiratoria.

    7. REGLAS DE R Y K(1968). REGLAS DE RECHTSHAFFEN Y KALES. LAS ETAPAS DEL SUEÑO SE CLASIFICAN BASADO EN PERÍODOS DE 30 Segs.(Épocas). Cada página o Pantalla de computadora dura 30 Segs. LA DECISIÓN SE TOMA EN BASE AL ESTADÍO PREDOMINANTE EN LA MAYORÍA DE LA ÉPOCA(>15 Segs.)

    8. LATENCIA DEL SUEÑO REM Normal: Alrededor de 90 Minutos. Se acorta con la Edad, la Depresión, y particularmente en la Narcolepsia. Atención: Un período de Latencia prolongado puede ser “Efecto de la Primera Noche”.

    9. POLISOMNOGRAFÍA GRABACIÓN SIMULTÁNEA DE MÚLTIPLES VARIABLES FISIOLÓGICAS DURANTE EL SUEÑO. EEG(2 o mas canales. 4 en nuestro laboratorio). EMG(Barbilla). EOG(Bilateral). FLUJO DE AIRE(Termistor). OXIMETRÍA. ESFUERZO ABDOMINAL Y TORÁXICO. EKG MICRÓFONO PARA RONQUIDOS

    10. CANALES OPCIONALES EN PSG ACTIVIDAD MUSCULAR DE LAS PIERNAS. MONITOR DE POSICIÓN. GRABACIÓN EN VIDEO. MANOMETRÍA ESOFÁGICA. OTROS(GASES ARTERIALES).

    11. MSLT (Estudio de Múltiples Latencias del Sueño) En la Mañana, en Ropa de calle. Siestas de 20 Min. A intervalos de 2 Hrs. Montaje: EEG; EMG; EOG; EKG. Mida la Latencia del Sueño. Apariciòn o no de REM.

    12. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL SUENO Existen varios esquemas Clasificatorios: Clasificación Diagnóstica de los Trastornos del Sueño y del Despertar.(DCSAD). Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño.(ICSD). Clasificación Internacional de Enfermedades, (ICD-9-CM, y 10). Además, los Trastornos del Sueño se dividen en aquellos Asociados o no a Problemas Respiratorios.

    13. CLASIFICACIÓN ICSD. INCLUYE 84 TRASTORNOS DEL SUEÑO DIVIDIDOS EN 4CATEGORÍAS 1)DISOMNIAS. 2)PARASOMNIAS. 3)TRASTORNOS DEL SUEÑO MÉDICO-PSIQUIÁTRICOS. 4)TRASTORNOS DEL SUEÑO “PROPUESTOS”.

    14. DISOMNIAS Definición: Trastornos del Sueño caracterizados por Insomnio, Somnolencia Excesiva, o problemas del “Reloj” Sueño-Vigilia. Se dividen en : INTRINSECAS: Provienen de una Fuente o causa Endógena(Ej: OSA; Narcolepsia). EXTRÍNSECAS: La causa es un agente externo(Ej: Medicamentos, Restricción de sueño). TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO: No hay coincidencia entre el deseo de dormir del Individuo y su Ritmo Circadiano.

    15. PRINCIPALES DISOMNIAS INTRÍNSECAS Insomnio Psicofisiológico. Insomnio Idiopático. Narcolepsia. Hipersomnia Idiopática. Hipersomnia Post-Traumática. Apnéa del Sueño Obstructiva. Apnéa del Sueño Central. Síndrome de Hipoventilación Central. Síndrome de las Piernas Inquietas.

    16. PRINCIPALES DISOMNIAS EXTRÍNSECAS Higiene del Sueño Inadecuada. Trastorno del Sueño Ambiental. Insomnio de la Altitud. Imsomnio por Adaptación. Insomnio por alergia a Alimentos. Insomnio por Exceso Comida-Bebida Nocturna. Insomnio por dependencia de Hipnóticos,Estimulantes o Alcohol. Insomnio Asociado a Toxinas.

    17. TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO SÍNDROME DE APNÉA DEL SUEÑO OBSTRUCTIVA CENTRAL. SÍNDROME OBESIDAD-HIPOVENTILACIÓN(PICKWICKIAN). SÍNDROME DE RESISTENCIA DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES(UARS). RONQUIDO PRIMARIO. OTRAS FORMAS DE HIPOVENTILA- CIÓN(ICC;CNS).

    18. APNÉA DEL SUEÑO DEFINICIONES APNÉA OBSTRUCTIVA CENTRAL HIPOPNÉA EFICIENCIA DEL SUEÑO RDI DESPERTARES(Arousals).

    19. APNÉA DEL SUEÑO PREVALENCIA Y GENERALIDADES DIAGNÓSTICAS: 8-14% de la Población General en USA. Hombres>Mujeres. Ancianos>Jóvenes. HISTORIA Y EXÁMEN FÍSICO Medición Objetiva de la Somnolencia(Test de Epworth); Hx de HTA,Ganancia de Peso;etc). Hallazgos físicos típicos. FACTORES DE RIESGO

    20. APNÉA DEL SUEÑO/DX POLISOMNOGRAFÍA: RDI >10 ES DX. RDI<5 ES NORMAL. RDI5-10 DUDOSO(Probablemente No Dx. En la mayoría de los Laboratorios). DEBE PRESTARSE SUMA ATENCIÓN AL COMPORTAMIENTO DE LA O2 Sat; ASÍ COMO A LA OCURRENCIA DE ARRITMIAS Y OTROS EVENTOS.

    21. CONSECUENCIAS DE LA APNÉA DEL SUEÑO ACCIDENTES DE MOTOR. HTA. ENFERMEDAD CARDÌACA (CORONARIA. ICC). ENF. CEREBROVASCULAR. HIPERTENSIÓN PULMONAR. “PERFORMANCE” COTIDIANO Y CALIDAD DE VIDA.

    22. TRATAMIENTO DE LA OSA CPAP: Nasal; Máscara de Cara Completa; BIPAP. Presión Positiva crea una Fuerza Mecánica que aumenta el Diámetro de las Vías Aéreas; Aumenta la FRC; Mejora la Oxigenación; Disminuye el Trabajo de los Músculos de la Inspiración. TITULACIÓN DEL NIVEL DE PRESIÓN NECESARIO: “Split night” Vs. 2 Noches; Estudios Ambulatorios. ROL DE LA TRAQUEOSTOMÍA HOY.

    23. CPAP.COMPLIANCIA Y EFECTOS COMPLIANCIA: es el principal Problema(8-10% no lo toleran) EFECTOS OBJETIVOS: Disminución RDI; Disminución o Desaparición de los Ronquidos; Disminución de la Hipersomnolencia Diurna; Disminución de la Ta y la FC; De los Niveles de Aldosterona, y del Reflujo Gastroesofágico. Disminución o Desaparición de Problemas Cognitivos y de “Performance”; Decremento significativo en Accidentes Vehiculares.

    24. NUEVAS FORMAS DE TRATAMIENTO EQUIPOS AUTOMÁTICOS. CIRUGÍA. DROGAS. TRATAMIENTO MÉDICO DE CONDICIONES ASOCIADAS A OSA. PÉRDIDA DE PESO. “APARATOS DENTALES”. MEDIDAS GENERALES Y OTROS ADITAMENTOS; TERAPIA NASAL.

    25. TRATAMIENTO DE LA APNÉA CENTRAL AC Representa aproximadamente el 10% de los Trastornos del Sueño Asociados a la Respiración. MODALIDADES DE TRATAMIENTO EMPLEADAS: Traqueostomía con Ventilación Mecánica; Ventilación a Presión Positiva;Marcapasos Diafragmático; Drogas: Medroxiprogesterona,Acetazolamida, Benzodiazepinas, Protriptilina;Tambien CPAP, y Ventilación Mecánica Intermitente.

    26. NARCOLEPSIA HISTORIA Gelineau 1880. Antes se consideraba una Condición Psiquiátrica. No está relacionada ni con Trastornos Psiquiátricos, ni con Epilepsia. No se ha demostrado que esté relacionada con Apnéa del Sueño, pero los dos trastornos coinciden mas que lo que el Azar sugiere.

    27. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA PREVALENCIA: 0.06% de la Población General. Dos Veces mas común que la Esclerosis Múltiple. Sólo un 50% menos frecuente que la Enfermedad de Parkinson. EDAD DE INICIO:Adolescencia. ?LIGERA PREDOMINANCIA MASCUL. CURSO: No progresivo, pero incurable.

    28. NARCOLEPSIA/ETIOLOGÍA GENÉTICA: 4% Tiene un Familiar Afectado.Fuerte Relación con algunos HLA DR2(92%); así como HLA DR15; y DW2. OTROS FACTORES ETIOLÓGICOS: Tumores Cerebrales; ACV.

    29. FISIOPATOLOGÌA EN PERROS NARCOLÉPTICOS: Regulación “Hacia Arriba” de Receptores colinérgicos M2 en el Tallo Cerebral. Tanto los sistemas colinérgico como Adrenérgico están involucrados en la cataplexia PCTES. CON NARCOLEPSIA NO DUERMEN MAS QUE LOS NO NARCOLÉPTICOS POR 24 Hrs.

    30. FISIOPATOLOGÌA II Pèrdida de funciòn del neuropèptido Orexina.Las Orexinas A y B(Hipocretina 1 y 2).Las orexinas son liberadas durante la vigilia y aumentan la actividad de regiones del cerebro que promueven el alerta. Alrededor del 90% de los narcolèpticos con cataplexia tienen dèficit de orexinas en LCR. Narcolèpticos sin cataplexia tienen niveles normales de orexinas.

    31. NARCOLEPSIA/SÍNTOMAS SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA 100%. CATAPLEXIA 70%. ALUCINACIONES HIPNAGÓGICAS 30%. PARÁLISIS DEL SUEÑO 25%. DISRUPCIÓN DEL SUEÑO NOCTURNO 50%.

    32. NARCOLEPSIA/DX HISTORIA. MSLT: Latencia al Sueño< 5 Min. Al menos 2 Siestas en las que haya REM. Hay que asegurarse que no hubo deprivación de Sueño la noche anterior.

    33. NARCOLEPSIA/TX EDUCACIÓN. HIGIENE DEL SUEÑO. SIESTAS PROGRAMADAS. EVITAR HORARIOS DE TRABAJO ATÍPICOS. SEGURIDAD(Conducción Vehículos). GRUPOS DE SOPORTE. MEDICAMENTOS.

    34. NARCOLEPSIA/TX CON DROGAS MODAFINIL(Provigil). MAZINDOLE(Sanorex). PEMOLINE (Cylert). METILFENIDATO(Ritalin). DEXTROANFETAMINA. METANFETAMINA.

    35. NARCOLEPSIA/TX DE LA CATAPLEXIA Y OTROS SÍNTOMAS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS. SSRI’S. IMAO’S. ANTICOLNÉRGICOS. GAMAHIDROXI BUTIRATO(Xyrem). ATENCIÓN: Prazocín(Minipress) empeora la Cataplexia.

    36. NARCOLEPSIA Y APNÉA DEL SUEÑO Las 2 condiciones coexisten con frecuencia mayor que el Chance. 24% de Pctes. con OSA tienen >2 REMs en MSLT. Si ambos están Presentes, la Apnéa debe tratarse primero.

    37. PARASOMNIAS DEFINICIÓN: Fenómenos Fisiológicos o Conductuales,frecuentemente indeseables que ocurren durante el sueño, o en la transición Sueño-Vigilia.Típicamente no causan Insomnio ni Hipersomnolencia. DOS CONCEPTOS CAPITALES: El Sueño y La Vigilia No son estados Mutuamente Excluyentes. Los diversos Componentes del Sueño pueden Disociarse u Oscilar Rápidamente.

    38. PARASOMNIAS. FENÓMENOS DE SUEÑO PRIMARIO DURANTE REM NORMALES: Sueños Convencionales. Ataques de Ansiedad durante el Sueño. Sueños Inducidos por Drogas. ANORMALES: Parálisis del Sueño. Halucinaciones Hipnagógicas. Alucinaciones al Despertarse. Trastorno Conductual del REM.

    39. TRASTORNO CONDUCTUAL ASOCIADO A REM(RBD) CONCEPTO: DISOCIACIÓN DE ESTADOS. Los componentes Fásicos y Tónicos de los 3 Estados Fisiológicos(Vigilia,REM,NREM), pueden Disociarse y Recombinarse “Cruzando” de un Estado a Otro y Viceversa. Recuérdese que la Atonía Generalizada característica del REM resulta de Inhibición Activa de la Actividad Motora.

    40. RBD (Cont...) 2 FORMAS CLÍNICAS: AGUDA: ABSTINENCIA. INTOXICACIÓN. CRÓNICA.

    41. RBD (Cont…..) MEDICAMENTOS MAS FRECUENTEMENTE ASOCIADOS A RBD: BIPERIDEN. CAFEINA. ANTIDPRESIVOS TRICÍCLICOS. IMAO’S. SELEGILINE. TRATAMIENTO COLINÉRGICO DE ALZHEIMER.

    42. RBD (Cont….) RBD NO ASOCIADO A DROGAS, ETIOLOGÍA: ENFS. NEUROLÓGICAS.(47.9%). IDIOPÁTICA(41.7%). PSIQUIÁTRICA(9.4%). ENDOCRINA(1.0%).

    43. RBD……. FORMAS DE PRESENTACIÓN MAS FRECUENTES: INJURIA DURANTE EL SUEÑO(79.2%). DISRUPCIÓN DEL SUEÑO(20.8%). ALTERACIÓN EN EL CONTENIDO DEL SUEÑO(87.5%). CONDUCTA DICTADA POR EL CONTENIDO DE LOS SUEÑOS(87.5%).

    44. CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS EDAD DE PRESENTACIÓN:52.4 AÑOS (9-81). SEXO: MASCULINO: 87.5%. PRÓDROMOS: 25%.

    45. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO: DROGA DE ELECCIÓN: Clonazepam. CONTROL TOTAL: 79.1%. CONTROL PARCIAL: 11.1%. DOSIS PROMEDIO: 0.25-3.0 Mg/d. DURACIÓN PROMEDIO DEL TRATAMIENTO:2.5 AÑOS(0.5-9.0).

    46. SUMARIO DE RBD: UN ESTADO DEL SUEÑO DISOCIADO. HISTORIA DE “ACTUAR” LOS SUEÑOS INTERNÁNDOSE EN LA VIGILIA. TÍPICA PSG: EVENTOS OCURREN CON EEG TÍPICO DE REM, PERO SIN LA ATONÍA TAMBIEN TÍPICA DE ÉSTE. FRECUENTEMENTE RESPUESTA DRAMÁTICA AL CLONAZEPAM.

    47. OTRAS PARASOMNIAS(No REM). ANORMALIDADES DEL DESPERTAR: CAMINAR DORMIDO (SONAMBULISMO): 15% de los niños/2% de los adultos. 10 veces mas frecuente en Parientes en particular gemelos Homozigotos. Potenciado por Deprivación de Sueño,Alcohol. Puede ser Inducido en Niños Normales.

    48. TERROR NOCTURNO: Un Despertar, usualmente durante el primer tercio de la noche, frecuentemente inaugurado por un Grito o Quejido.Acompañado por manifestaciones conductuales de Intensa Ansiedad. 1-2% de los Niños. Amnesia,Pánico, Intensa Actividad Autonómica. Potenciada por Alcohol y Deprivación de Sueño. Puede inducirse en Individuos Susceptibles.

    49. CUANDO EVALUAR: CONDUCTA POTENCIALMENTE PELIGROSA O VIOLENTA. PROBLEMAS PARA LOS QUE COMPARTEN EL HABITAT. SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA(Raro) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ATÍPICAS.

    50. TRATAMIENTO: La mayoría no necesita ninguno. Mejorar la Higiene del Sueño. Benzodiazepinas. Antidepresivos Tricíclicos. Hipnosis.

    51. DEPRESIÓN MAYOR Disminución de la Eficiencia del Sueño. Disminución de 3 y 4. Disminución de Latencia al REM. (A Pctes. Mas viejos, Mas temprano ocurre el REM). Adolescentes y Adultos Jóvenes con Depresión Mas frecuentemente se que jan de Hipersomnolencia. Todos los hallazgos descritos son mas frecuentes en Depresivos con Historia de Intentos Suicidas.

    52. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADO(GAD) Aumento del Tiempo de Latencia al Sueño. Aumento Estadios 1 y 2. Disminución Estadios 3 y 4. Disminución REM. Latencia al REM Normal o Aumentada. Este mismo Patrón se observa cuando coexisten GAD+Depresión.

    53. TRASTORNO DE PÁNICO(PD) 70% Tienen Insomnio. Ataques de Pánico ocurren en Cualquier Estadío, Mas Frecuente en NREM, Y ocurren durante el Sueño en 69% de los Pctes. Pctes. con Ataques de Pánico Nocturno tienden a tener síntomas Diurnos mas Severos.

    54. TODOS PARA UNO Y UNO PARA TODOS? ATAQUES DE PÁNICO. PROLAPSO VALVULAR MITRAL. SÍNDROME DE “AHOGAMIENTO” DURANTE EL SUEÑO. DISAUTONOMÍA CARDIOVASCULAR. Síntomas Compartidos: Disrupción del Sueño,”Ahogamiento”,Opresión Toráxica, Disnéa,Terror, Síncope.

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