腰椎间盘突出症

1. 腰椎间盘突出症

2. 概述 • 对腰椎间盘突出症的认识包括椎间盘的病理生理以及影响其退变的力学和环境因素。对外科医师而言，在充分认识腰椎间盘突出症的病理生理，诊断和治疗的同时，还应了解本疾病对社会经济的影响。腰椎间盘退变相关的疼痛可导致患者严重的经济困难，使其丧失工作能力，并增加健康护理的支出。 • 1930年，Mixter和Barr首次发现腰椎椎间盘退变和神经压迫之间的病理关系。本病的基础和临床医学研究目前取得很大进展，腰椎间盘突出症实际上是椎间盘退变过程的结果，包括：髓核变性和纤维环退行性变，并引起不同程度的症状和临床表现。

3. 流行病学 • 腰椎间盘突出症是临床上最常见的疾病之一。人群的60%～80%一生中曾发生过下腰痛，大多数下腰痛患者发病2-3周以内可改善。瑞典的统计学资料显示，腰痛发生率在轻度劳动者中占53%，在重度劳动者占64%。腰痛患者中的35%将会发展成为腰椎间盘突出症病人。 • 目前，因腰痛而丧失工作能力的人口比例持续上升，其医疗费用亦逐步增加。Frymoyer指出下腰痛医疗费用70%～90%用于并非丧失劳动能力的患者。其中95%的下腰痛患者3个月后可恢复工作，剩下的5%花费超过下腰痛费用的85%。统计学显示如果他们病休超过一年，返回工作的可能性下跌20%，如果病休超过2年，则返回工作的可能性几乎为零。

4. 本病多见于青壮年，其中80%为20～40岁之间，青少年少见，约占手术证实椎间盘突出病人的3%以下。。男性与女性之比为7～12：1，这与男性劳动强度大及外伤机会多有关。腰椎各节段均可发生，腰椎4-5及腰椎5骶椎1椎间盘发生率最高，可占90%以上。高位腰椎间盘突出症约占3～5%，两处同时突出者约占5～10%，三处以上同时突出者较少见。本病多见于青壮年，其中80%为20～40岁之间，青少年少见，约占手术证实椎间盘突出病人的3%以下。。男性与女性之比为7～12：1，这与男性劳动强度大及外伤机会多有关。腰椎各节段均可发生，腰椎4-5及腰椎5骶椎1椎间盘发生率最高，可占90%以上。高位腰椎间盘突出症约占3～5%，两处同时突出者约占5～10%，三处以上同时突出者较少见。

5. 病因 • 外伤，自发性老年性腰椎间盘退行性变为重要的易感因素。 • 在腰部失去腰背肌肉保护的情况下，腰部的急性损伤可能造成椎间盘突出。 • 另外，腰椎间盘突出症还与其他因素有关，包括：腰部过度负荷，腹内压增加，体位不正等。

6. 病理生理 • 椎间盘由软骨板、纤维环和髓核构成，髓核位居椎间盘中央偏后，周围由纤维环包绕，纤维环紧密连接于上、下椎体的软骨终板。 • 髓核为水合凝胶样物质，是由蛋白聚糖单位通过静电结合水分子，并包埋于II型胶原纤维组织内构成。蛋白聚糖单位为大聚分子，由许多粘多糖，硫酸软骨素和硫酸角蛋白附着于核心蛋白构成。由于蛋白聚糖的水合作用，出生时髓核含水量约为85%，随着年龄增长，含水量逐步降低。髓核含水的特点发挥粘弹性结构的作用，消减椎间盘撞击，使得椎体-椎间盘-椎体运动节段有效承受轴向压力。随着年龄的增长，椎间盘逐渐萎缩，粘多糖比例轻度改变，蛋白多糖含量下降，并导致粘弹性结构的作用下降，而最终影响其功能。

7. 纤维环是椎间盘的外围支持结构，其主要有胶原纤维构成，以板层格状排列。纤维板层和终板成30度角度，以最大程度发挥纤维环抵抗扭转和牵张力能力。1970年Kulak提出纤维环为均匀同心结构，近年来，有学者发现栅格中存在不规则性。随着椎间盘脱水、抗压性减退和椎间隙高度下降，胶原纤维夹角减小，纤维环抵抗张力性能下降。纤维环是椎间盘的外围支持结构，其主要有胶原纤维构成，以板层格状排列。纤维板层和终板成30度角度，以最大程度发挥纤维环抵抗扭转和牵张力能力。1970年Kulak提出纤维环为均匀同心结构，近年来，有学者发现栅格中存在不规则性。随着椎间盘脱水、抗压性减退和椎间隙高度下降，胶原纤维夹角减小，纤维环抵抗张力性能下降。 • 椎间盘的营养主要依靠被动扩散。在传导压力时，椎间盘渗透压改变，营养和代谢产物随着水分吸入和排出。椎体终板亦可向椎间盘提供营养。终板较薄，其组成类似髓核，含有蛋白聚糖，水分和胶原纤维，椎体血液循环内的营养通过漏出方式供应髓核。椎体终板解剖研究指出：在20岁左右，椎体和髓核之间的血管交通已消失，此后，椎间盘开始进入退行性变过程。虽然，椎间盘的自然史导致其退行性变，外在力学因素在椎间盘退变过程中亦起到同等重要作用。随着椎间盘脱水，椎间隙高度降低，纤维环松弛，其抵御日常活动时的压力和牵张力效率下降，侧弯压力，旋转，久坐，震动力或其他类似损伤可干扰其营养代谢，并导致椎间盘病变。坐位时椎间盘压力较站位高，而旋转和屈曲相结合力增加椎间盘损害机会。

8. 由于很多椎间盘退变的患者无任何症状，很难确定疼痛综合症和椎间盘退变之间的关系。许多作者认为腰椎特定解剖学部位和腰腿痛的发生有关，包括：椎间盘，关节突关节，关节囊，纤维环，后纵韧带，肌肉，肌肉筋膜，正常神经根压迫，栓系的炎性神经根和化学介质神经根炎。由于很多椎间盘退变的患者无任何症状，很难确定疼痛综合症和椎间盘退变之间的关系。许多作者认为腰椎特定解剖学部位和腰腿痛的发生有关，包括：椎间盘，关节突关节，关节囊，纤维环，后纵韧带，肌肉，肌肉筋膜，正常神经根压迫，栓系的炎性神经根和化学介质神经根炎。 • 近来的研究可以说明椎间盘源性疼痛的解剖学基础。Kuslich等1991年局麻腰椎手术时，直接刺激有关的解剖结构，证实正常的神经根对疼痛不敏感，并且可以被牵拉或压迫而无任何不适。对神经根长时间的刺激则导致感觉异常而非疼痛。如果神经根已经有炎症或压迫并表现为红斑或肿胀时，牵动神经根则导致放射痛症状。其他类型的刺激均未导致放射痛。在刺激纤维环或后纵韧带时，2/3的患者感到下腰痛。此区域有丰富的窦椎神经纤维支配，并且是椎间盘纤维和后纵韧带结构薄弱区，此特点恰好说明为何该区域是髓核突出和产生疼痛的常见部位。对于侧隐窝区域，增生肥大的上关节突接触纤维环的患者，刺激外侧纤维环可产生术前下腰痛症状。否则，刺激小关节本身和关节囊仅偶尔导致下腰痛。

9. 在退变早期，组织学可见环形撕裂。病程长久者，椎间盘高度降低则增加后方小关节的负荷，使小关节增生肥大和骨赘形成。椎间盘平面有水平牵拉骨赘，则此说明节段性不稳定。综上所述，以及纤维环后部和后纵韧带结构薄弱等因素是椎间盘突出易发生于中央和后外侧的原因。在退变早期，组织学可见环形撕裂。病程长久者，椎间盘高度降低则增加后方小关节的负荷，使小关节增生肥大和骨赘形成。椎间盘平面有水平牵拉骨赘，则此说明节段性不稳定。综上所述，以及纤维环后部和后纵韧带结构薄弱等因素是椎间盘突出易发生于中央和后外侧的原因。 • 椎间盘突出 (disc protrusion) 是指髓核或纤维环碎片位移到纤维环的外1/3裂隙。如果碎片突出超过后纵韧带，称谓脱出 (extruded)。当碎片完全游离并进入椎管，则称谓游离型 (a sequestered disc fragment) 。如果椎间盘脱出至神经管侧隐窝或极外侧部位，则对应节段上位神经根受压。中央型椎间盘突出导致局限性腰痛，或伴有单一神经根刺激，当巨大髓核突出时，可发生马尾综合症。虽然，马尾综合症少见，仅占椎间盘突出症的2.4%，但必须立即诊断和治疗。其临床表现包括臀部和腿疼痛，可无放射痛，感觉异常，麻木，无力和直肠膀胱功能障碍。MR影像上经常见到的椎间盘膨出并无特殊意义，仅说明椎间盘退行性变，髓核和纤维环失去维持压缩稳定的程度。

10. 鉴于超过30%无症状患者有MR异常退变影像，以及超强压力下，椎体终板先于纤维环损坏，在超强扭转力时，纤维环撕裂但无髓核突出，诱发椎间盘脱出的因素有待进一步研究。鉴于超过30%无症状患者有MR异常退变影像，以及超强压力下，椎体终板先于纤维环损坏，在超强扭转力时，纤维环撕裂但无髓核突出，诱发椎间盘脱出的因素有待进一步研究。 • 腰椎间盘突出症易发生于腰5～骶1和腰椎4～5椎间隙。椎间盘的髓核通过纤维环后外侧薄弱处裂隙突或脱出，有时可为撕裂的纤维环本身向后方突出。如果突出物体积较小，仅使痛觉敏感的后纵韧带向后方突起而引起腰背部疼痛症状；如果突出物体积较大，则可穿过后纵韧带并压迫脊神经根而引起坐骨神经痛症状。受压迫的神经根通常为椎间盘突出间隙下位椎体同名的脊神经并经过相应的椎间孔，如：腰5骶1椎间盘突出压迫骶1脊神经；腰4～5椎间盘突出压迫腰5脊神经等等。腰椎间盘突出症自然愈合过程可能是突出髓核的萎缩（脱水）和纤维化，而并非髓核的回纳，以及骨化。 • 继发性损害：腰椎间盘进行性退变，约数月或数年后导致椎体间关节和小关节突关节骨关节炎。

11. 临床表现 • 症状：典型病例 腰椎间盘突出症发生于18～60岁人群。患者腰椎扭伤后数小时或数天，腰椎旋转、弯曲或咳嗽时则腰部出现剧烈疼痛。腰椎活动受限。急性疼痛逐渐减轻，数天后出现臀部，大腿后外侧至小腿肚和足的放射痛。小腿后侧或足出现刺痛或麻木。患者打喷嚏或咳嗽时疼痛加重。 • 非典型者多见，患者无明确的外伤或扭伤史，疼痛逐渐发生，症状局限于腰背而无下肢放射痛。有的患者症状主要在下肢而腰部几乎无不适。疼痛的程度个体间差异很大，其准确的分布区域取决于椎间盘突出椎节平面，例如，在一些相对少见的高位或中位椎间盘突出患者，放射痛位于腹股沟和大腿的前侧。

12. 体征：急性发作的患者站立时腰椎侧凸，坐骨神经源性腰椎侧凸或腰椎前凸消失。患者屈曲或/和可能伴有后伸受限。通常腰椎可侧弯，至少可向一侧侧弯。受累神经根分布区域感觉障碍，表现为感觉过敏、减退或消失。受累神经根支配区有轻度肌肉萎缩或肌力减退，相应腱反射减弱或消失（膝腱反射腰椎3~4椎间盘突出；跟腱反射腰椎5~骶椎1椎间盘突出）。 直腿抬高试验阳性。Lasegue's征阳性。 • 实验室检查 • 腰椎穿刺提示脑脊液正常或轻度脑脊液蛋白增高。

13. 影像学检查 • X线片：急性腰椎间盘突出症患者，X线平片多正常。X线检查多用于排除其他腰椎或坐骨神经痛的原因。当椎间盘异常数月或数年后，该间隙可见狭窄和椎体边缘骨赘形成。 • 脊髓造影检查或神经根造影检查：可显示椎间盘突出的轮廓，并确定损害的平面。 • CT检查：可显示椎间盘突出。 • MR检查：可直接显示椎间盘变性程度和椎间盘突出部位、类型以及硬膜囊和神经根受压状况。

14. 诊断 • 依据对腰椎间盘突出症临床特征的认识和相关疾病的鉴别，主要通过详细的病史，临床检查（包括直肠肛检）和影像学检查。突然起病常常提示生物力学紊乱，特别是腰椎间盘的突出，而疼痛逐渐加剧则提示进行性病变，炎症或肿瘤。对于难以确诊的病例，则需要腰椎穿刺和神经根造影，有时需要腰椎间盘造影。

15. 鉴别诊断 • 腰椎间盘突出症需和其他导致腰腿痛的疾病相鉴别。极易引起误诊的疾病包括：腰椎或骶髂关节结核，腰椎滑脱症，强直性脊柱炎，脊柱骨关节炎，髋关节炎，腹主动脉、髋动脉或股动脉闭塞并伴有继发性运动后远端肢体缺血性疼痛。 • 腰椎或骶髂关节结核 当病变刺激神经根，可产生与椎间盘突出症相类似的症状，X线检查早期无明显骨质破坏。可根据低热、血沉快、和有其他部位结核病灶等加以鉴别。 • 腰椎滑脱症 以腰痛为主，负重后加重，也可引起坐骨神经刺激症状。经腰椎X线检查正侧位及左右斜位片可以鉴别。 • 脊髓与骶尾部肿瘤 病变多为持续性，进行性。卧床休息症状无改善。脑脊液检查，奎根氏试验及CT或MR检查多有阳性发现。

16. 治疗原则 • 非手术治疗：大多数病例，约90%，非手术治疗可有效的缓解症状。基本的治疗原则是腰椎休息，卧床是常用的方法，并且可结合持续或间断性下肢或骨盆牵引。石膏背心可在固定的同时允许病人起床活动。以上两种方法都要求根据病情治疗6～12周。然后，如果仍有轻微症状，需戴腰围数月。 • 手术治疗：腰椎间盘突出症的手术指征：① 发病时即根性痛严重并影响患者的睡眠和全身健康状况者。② 经12周保守治疗严重根性痛无缓解者。③ 突出物巨大并压迫马尾神经者，对于有马尾神经压迫综合症者应急诊手术。 • 手术方法：后路腰椎间盘摘除术。