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MILRINONA

MILRINONA. REAÇÕES ADVERSAS (ADULTOS) Atividade ectópica ventricular, 8.5 % Taquicardia ventricular não sustentada, 2,8% Taquicardia ventricular sustentada, 1% Fibrilação ventricular, 0,2% Arritmias supraventriculares, 3,8% Cefaléia, 2,9% Hipotensão, 2,9% Dor anginosa, 1,2%.

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MILRINONA

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Presentation Transcript

  1. MILRINONA • REAÇÕES ADVERSAS (ADULTOS) • Atividade ectópica ventricular, 8.5 % • Taquicardia ventricular não sustentada, 2,8% • Taquicardia ventricular sustentada, 1% • Fibrilação ventricular, 0,2% • Arritmias supraventriculares, 3,8% • Cefaléia, 2,9% • Hipotensão, 2,9% • Dor anginosa, 1,2%

  2. CHOQUE CARDIOGÊNICO

  3. MILRINONA EM PACIENTES COM A FUNÇÃO MIOCÁRDICA DEPRIMIDA, UMA DOSE DE ATAQUE DE LACTATO DE MILRINONA PRODUZ IMEDIATA E SIGNIFICATIVA MELHORA DO DÉBITO CARDÍACO, DA PRESSÃO CAPILAR PULMONAR E DA RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA, E APENAS UM DISCRETO AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E LEVE REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

  4. CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES INOTRÓPICOS NÃO DEPENDENTES DE AMPC DEPENDENTES DE AMPC Catecolaminas (agonistas alfa adrenérgicos Catecolaminas (agonistas beta adrenérgicos) Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina Dopexamina Isoprenalina Adrenalina Noradrenalina Dopamina

  5. CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES INOTRÓPICOS DEPENDENTES DE AMPC NÃO DEPENDENTES DE AMPC Catecolaminas (agonistas beta adrenérgicos) Catecolaminas (agonistas alfa adrenérgicos Inibidores da fosfodiesterase Digoxina Sais de cálcio Hormônio tireoidiano Amrinona Milrinona Enoximona Glucagon

  6. CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES INOTRÓPICOS NÃO DEPENDENTES DE AMPC DEPENDENTES DE AMPC Catecolaminas (agonistas alfa adrenérgicos Catecolaminas (agonistas beta adrenérgicos) Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina Dopexamina Isoprenalina Adrenalina Noradrenalina Dopamina

  7. CICLO VICIOSO DOS EVENTOS MECÂNICOS E NEUROHORMONAIS QUE OCASIONAM A MORTE NO CHOQUE CARDIOGÊNICO Agentes Inotrópicos Disfunção de VE Evento Redução na pressão e volume circulante Obstrução microcirculatória Massa contrátil Função de VE Perfusão coronariana Pressão arterial Inibidores da enzima conversora de angiotensina Vasoconstrição Retenção de água e sal Função de VE Massa contrátil Perfusão coronariana Pressão arterial Tônus simpático Renina-angiotensina-aldosterona Anginina vasopressiva PAN Diuréticos Vasodilatadores

  8. CHOQUE - Diagnóstico diferencial Informação diagnóstica Séptico (estado hiperdinâmico) Hipovolêmico Neurogênico Cardiogênico Sinais e sintomas Dados laboratoriais Palidez; pele marmórea, fria; taquicardia; oligúria; hipotensão; de resistência periférica Hematócrito baixo (tardio) Pele marmórea, fria; bradiarritmias; oligúria; hipotensão; de resistência periférica ECG enzimas cardíacas Pele quente; FC normal ou baixa Diurese normal ou baixa hipotensão da resistência periférica Normal Tremores, febre, pele quente; taquicardia; oligúria; hipotensão; da resistência periférica Leucograma, Gram, culturas D(A-V)O2

  9. CHOQUE CARDIOGÊNICO - Conceito Inadequada oxigenação tissular por disfunção aguda na macro e micro circulação de origem primariamente cardíaca

  10. CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados da anamneses importantes para CC • 1. Conhecimento prévio de presença de: • cardiopatia congênita cianótica • cardiopatia congênita acianótica • cardiopatia adquirida • cirurgia cardíaca anterior • 2. Antecedentes clínicos de: • síncopes • cansaço e pequenos ou moderados esforços • cianose • uso de drogas potencialmente cardiotóxicas • doenças sistêmicas • Quimioterapia

  11. CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados do exame físico no CC • Respiratório • freqüência respiratória • ruídos adventícios (sibilos, crepitação) • expansibilidade torácica • estase jugular • refluxo hapatojugular • Pele • cianose • turgor

  12. CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados do exame físico no CC • Cardiovascular • freqüência cardíaca • pressão arterial • gradiente de pressão em extremidades • ruídos cardíacos (shunt, sopros) • débito cardíaco • enchimento capilar • temperatura distal das extemidades • perfusão periférica (calor) • atividade precordial • amplitude de pulso

  13. CHOQUE CARDIOGÊNICO - Dados do exame físico no CC • SISTEMA NERVOSO CENTRAL • pupilas • atividade motora • sensibilidade • reflexos bulbares • reflexos tendinosos • ABDOME • distendido ou flácido • hepatoesplenomegalia

  14. CHOQUE CARDIOGÊNICO - Tratamento do choque cardiogênico I) DIMINUIR O CONSUMO DE O2 1) Temperatura normal 2) Correção da anemia 3) Considere uso de ventilação pulmonar mecânica 4) Sedação II OTIMIZAR O TRANSPORTE DE O2 1) OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA a) Restrição hidrossalina b) uso de diuréticos e venodilatadores c) aumento da pré-carga e) Uso de inotrópicos

  15. CHOQUE CARDIOGÊNICO - Tratamento do choque cardiogênico 2) OTIMIZAÇÃO DA CONTRATILIDADE a) Oxigenação b) ventilação c) Correção dos distúrbios acidobásicos d) Correção dos distúrbios metabólicos e) Uso de inotrópicos 3) REDUÇÃO DA PÓS CARGA a) sedação b) Analgesia c) Promover normotermia d) Uso de vasodilatadores

  16. CHOQUE CARDIOGÊNICO - Tratamento do choque cardiogênico 4) CORREÇÃO DAS DISRITMIAS III) Afastar a possibilidade de lesão traumática IV) Eliminar a possibilidade de cardiopatia congênita V) Aventar a necessidade de intervenção cirúrgica VI) Considerar transplante cardíaco

  17. ESQUEMA DEMONSTRANDO O AUMENTO DA DEMANDA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR CONFORME O PACIENTE REASSUMA A RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA auto PEEP DPOC Retorno venoso Liberação de Catecolaminas Ppl Pós-carga VE VO2 Doença Coronariana PcpP Trabalho Respiratório da Demanda Cardiovascular VO2 miocardíco Disfunção VE Isquemia Miocardíca Falência de VE Hipoxia Edema Pulmonar

  18. CATECOLAMINAS INOTRÓPICAS Efeitos cardíacos estimula receptores 1 Efeitos vasculares Estimula receptores  e  2   2 Aumenta o débito cardíaco Cronotrópico arritmogênico Vasoconstrição Vasodilatação Aumenta a pressão arterial Diminui a pressão arterial Limita o débito cardíaco Hipotensão Noradrenalina Dopamina Isoproterenol Adrenalina Dobutamina Noradrenalina Dopamina Isoproterenol Adrenalina Dobutamina Noradrenalina Dopamina Adrenalina Isoproterenol

  19. CONSUMO DE OXIGÊNIO o o VO2 = TO2 X Ext O2 Em condições normais a taxa de VO2 dos tecidos é habtualmente cerca de 1/4 do transporte de oxigênio. Qualquer no TO2 deve ser acompanhada por um Ext O2 ( e no CvO2,SvO2 e PvO2) para manter inalterada a taxa de VO2 - - - -

  20. TRANSPORTE DE OXIGÊNIO TO2 = Q X ( [Hb x SaO2 x 1.34] + [ PaO2 x 0.003 ]) / 100 Q = hipoxia estagnante Hb = hipoxia anêmica SaO2 ( e PaO2 ) = hipoxia hipóxica

  21. CHOQUE CARDIOGÊNICO- FISIOPATOLOGIA ESPIRAL DESCENDENTE Disfunção Miocárdica Diastólica Sistólica Pressão diástólica final VE Congestão Pulmonar DC VS Hipotensão Perfusão sistêmica Perfusão coronariana Hipoxemia Vasoconstrição Compensatória; Retenção de Fluidos ISQUEMIA DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA PROGRESSIVA ÓBITO

  22. Excreção Na+, H2O e Pi CHOQUE CARDIOGÊNICO EFEITOS HEMODINÂMICOS E NOS TÚBULOS RENAIS DA DOPAMINA Dopamina inibe cel TP Dopamina estimula FSG AE AA Cortex Medula HAD sensível H2O Fluxo sanguíneo: URÉIA Cortex - uréia Medula - URÉIA URÉIA

  23. CHOQUE CARDIOGÊNICO - POSSÍVEIS CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA MIOCÁRDIO ISQUÊMICO Estenose residual importante Reperfusão Morte celular Segmentos com miocárdio atordoado Segmentos com hibernação e atordoamento Segmentos com miocárdio hibernante Suporte inotropico Melhora da isquemia Sem retorno da função Retorno da função miocárdica

  24. 160 140 120 100 80 60 40 20 0 CHOQUE CARDIOGÊNICO - SUPORTE CIRCULATÓRIO EM LACTENTES E CRIANÇAS  de sobreviventes  de não sobreviventes Número de Pacientes 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 Ano Pennington DG et al, 1993

  25. CHOQUE CARDIOGÊNICO - DEFINIÇÃO • FALENCIA CIRCULATÓRIA PROFUNDA NA • PRESENÇA DE VOLUME INTRAVASCULAR • ADEQUADO, PRIMARIAMENTE DE ORIGEM • CARDÍACA, RESULTANDO EM PERFUSÃO • TECIDUAL INSUFICIENTE PARA PREENCHER • AS NECESSIDADES METABÓLICAS EM REPOUSO

  26. CHOQUE CARDIOGÊNICO - ACHADOS NO EXAME FÍSICO INSPECÇÃO taquipnéia retrações sudorese AUSCULTA ritmo de galope sibilos PALPAÇÃO hepatomegalia pulso fino enchimento capilarlento

  27. CHOQUE CARDIOGÊNICO - DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO CIRCULAÇÃO PULMONAR CIRCULAÇÃO SISTÊMICA Pulmões Débito Cardíaco Esquerdo Direito Coração Cérebro Rins Trato GI Músculo Pele FC x VS Pós-carga Pré-carga Contratilidade Ritmicidade Nó SA Autonômico Humoral

  28. 100 50 0 Lesão Reperfusão ESPESSURA DA PAREDE (% do basal) Lesão Isquêmica Reperfusão ISQUEMIA (* Estreitamento paradoxal da parede) Representação esquemática dos dois componentes de lesão responsável pela disfunção contrátil pós-isquêmica reversível (Stunning miocárdio)

  29. PLAUSÍVEIS • Hipótese dos radicais de oxigênio (geração de radicais livres de oxigênio) • Hipótese do cálcio - Desacoplamento excitação -contração causada pela disfunção do retículo sarcoplasmático - Sobrecarga de cálcio - da resposta dos miofilamentos ao cálcio MECANISMOS PROPOSTOS PARA O ATORDOAMENTO MIOCÁRDICO

  30. TÉCNICAS UTILIZADAS ATUALMENTE PARA O DIAGNÓSTICO DO ATORDOAMENTO DO MIOCÁRDIO Diferenciação do miocádio atordoado e em hibernação Vantagens Desvantagens Técnica Medida absoluta do fluxo sanguíneo miocárdico regional Disponibilidade Custo elevado/ não avalia função de VE Caro, não avalia função de VE, avaliação relativa do fluxo sanguíneo miocádico regional Sim Indeterminada Metabolismo/ perfusão Integridade das membrana/ perfusão TEP 201 Tlscan

  31. TÉCNICAS UTILIZADAS ATUALMENTE PARA O DIAGNÓSTICO DO ATORDOAMENTO DO MIOCÁRDIO Diferenciação do miocádio atordoado e em hibernação Desvantagens Técnica Vantagens Indeterminada Duvidosa Duvidosa Caro, avaliação relativa do fluxo sanguíneo miocárdico regional Não avalia perfusão Custo elevado/ não avalia perfusão 99 m Tcscan Eco- dobutamina ETE - dobutamina Medida do fluxo sanguíneo miocárdico regional e função do VE Disponibilidade Qualidade de imagem superior Integridade da membrana/ perfusão Reserva contrátil Reserva contrátil

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