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SESIÓN STROKE

OCTUBRE 8, 2010 DR. ANGEL ARAUZ GONGORA DRA.CLAUDIA BAÑOS SEGURA R1MI Dr. Roger A. Carrillo Mezo. SESIÓN STROKE. FICHA DE IDENTIFICACIÓN. Femenina 93 años Ama de casa Casada Católica Originaria y residente: DF. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES. Padre: finado por tromboembolia pulmonar

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SESIÓN STROKE

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Presentation Transcript


  1. OCTUBRE 8, 2010 DR. ANGEL ARAUZ GONGORA DRA.CLAUDIA BAÑOS SEGURA R1MI Dr. Roger A. Carrillo Mezo SESIÓN STROKE

  2. FICHA DE IDENTIFICACIÓN • Femenina • 93 años • Ama de casa • Casada • Católica • Originaria y residente: DF

  3. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES • Padre: finado por tromboembolia pulmonar • Madre: finada a los 80 años, secundario a complicaciones de oclusión intestinal • 7 hermanos. 1 finado por cáncer desconoce estirpe. • 1 hermana gemela de 93 con antecedentes de EVC isquémico . 1 hermano con enfermedad de Parkinson.

  4. ANTECEDENTES NO PATOLÓGICOS • Vivienda: Cuenta con todos los servicios • Alimentación: Adecuada en cantidad y calidad • Higiénicos: Adecuados • Actividad física: Sedentaria • Grupo y Rh: Desconoce • Transfusiones: 1 por histerectomía • Vacunación: No reciente • Lateralidad: Diestra • Tabaquismo y etilismo: Negados

  5. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS • Alergias: Negadas • Fracturas: fractura de cadera derecha hace 5 años, luxación de hombro izquierdo hace 5 años • Cirugías: Histerectomía hace 6 años, reducción abierta de cadera derecha con colocación de prótesis hace 5 años, cuadrantectomía de mama izquierda. • Médicos: cáncer de mama hace 13 años resuelto con tratamiento quirúrgico y radioterapia (20 sesiones). • Medicamentos: Doloneurobion (diclofenaco 50mg, vitamina B1 y B6) esporádicamente

  6. PADECIMIENTO ACTUAL Inicia su padecimiento la mañana de su ingreso al notar los familiares que presentaba desorientación en tiempo, lenguaje incongruente, alteraciones de la memoria reciente y estado de ánimo aplanado, motivo por el cual acuden al servicio de urgencias de este hospital para valoración.

  7. Exploración Física • Cráneo y cuello: Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas. Cavidad oral con mucosas bien hidratadas, faringe sin hiperemia. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, pulsos carotídeos sin alteraciones, no IY. • Cardiopulmonar: simétrico, campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire, sin estertores o ruidos anormales no se integra síndrome pleuropulmonar. Ruidos cardiacos rítmicos adecuados en intensidad y en frecuencia, sin presencia de soplos o chasquido. • Abdomen: blando y depresible, con peristalsisnormoactiva en los 4 cuadrantes, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias o masas palpables. • Extremidades: íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar inmediato de un segundo. No datos de insuficienciencia venosa.

  8. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NIHSS = 17 1 A. Nivel de conciencia 1 B. Preguntas LOC 1 C. Ordenes ROC 2. Mirada 3. Visual 4. Parálisis facial 5 y 6. Motor, brazo y pierna 7. Ataxia de miembros 8. Sensibilidad 9. Lenguaje 10. Disartria 11. Extensión e inatención = 0 alerta despierta, responde a estímulos = 0, responde mes y edad =o, obedece órdenes =0 sin alteraciones =0, sin déficit campimétricos =0 =0 =0 =0 =2 afasia, parafasias =0 =0 Neurología 2006;21(4):192-202

  9. Fuerza: 5/5 5/5 5/5 5/5

  10. Exploración neurológica Glasgow 15 puntos. Funciones mentales superiores: alerta, orientada en lugar y persona pero no en tiempo, atención conservada, sin bradicinesia, rigidez o temblor. Lenguaje fluido, presenta parafasias fonémicas y verbales, neologismos, compresión, nominación y repetición conservada. Juicio conservado, praxias y agnosias ausentes, obedece órdenes

  11. Exploración neurólógica • Nervios craneales • I sin alteraciones II. Campimetría sin alteraciones. Fondo de ojo: Con relación av conservada papila delimitada sin hemorragias o cambios de coloración. III-IV- sin alteraciones, pupilas isocóricas , fotomotor, consensual y de acomodación presente. V porción sensitiva sin alteraciones movimientos de músculos masticatorios normales. Vl, parálisis de este par sin presentar diplopía, VII simetría táctil en región superior e inferior. VIII atiende a ambos lados el llamado, Weber o Rinne sin alteraciones. IX-X Reflejo nauseoso y tusígeno conservados. Elevación simétrica del paladar úvula central. XI fuerza y trofismo de trapecio y esternocleidomastoideo conservado. XII lengua en reposo movimientos de lengua normales en fuerza y movimiento.

  12. Exploración neurológica • Tono conservado Sensibilidad primaria y corticoparietal normal, No datos de HIC, respuesta plantar flexora bilateral, presenta Chaddok dudoso derecho. Marcha lenta. Movimientos anormales: ausentes. • Hiperreflexia en hemicuerpo derecho. • Coordinación normal. Romberg (-9) no presenta disdiacocineaisa, signos meníngeoas ausentes.

  13. EVOLUCIÓN Se solicita: • BH, SMA18, tiempos • Serie Stroke • Perfusión • Ecocargiograma • Dopplercarotídeo

  14. LABORATORIOS 1. BH: Hb 13.6 ,hto 40, plaq 217, leu 6.2, 63/24, 1.1 SMA18: Glu 93, BUN 26.3, Urea 56.5, Creat 0.94, AU 3.5, PT 7.6, Alb 3.7, Glob 3.9, Ca 9.3, P 3.81, Na 142, K 4.29, Cl 111, CO2T 24.2, BT 0.78, FA 75, TGP 23, TGO 30.1, DHL 217, COL 221 1.2 Tiempos: 12.2, INR 1.0, TPT 31.8

  15. DIFUSIÓN Zona nodular hiperintensa en área ventromedial y rostral del tálamo izquierdo

  16. FLAIR T2 Zona nodular hiperintensa en área ventromedial y rostral del tálamo izquierdo Con leucoaraiosis y pérdida de volumen del parénquima cerebral cortical y subcortical

  17. T1 AXIAL Zona nodular hipointensa en área ventromedial y rostral del tálamo izquierdo

  18. T2 ECO DE GRADIENTE (HEMO) No se ven signos de sangrado.

  19. DIFUSIÓN CORONAL Zona nodular hiperintensa en área ventromedial y rostral del tálamo izquierdo

  20. ADC (Coeficiente de difusión aparente) Hipointenso que indica zona de edema citotóxico por infarto

  21. ESTUDIOS DE GABINETE Serie Stroke Infarto en fase aguda talámico izquierdo, pérdida de volumen en parénquima cerebral cortical y subcortical con infartos lacunares en territorio posterior principalmente, leucoaraiosis • . Dopplercarotídeo enfermedad ateroesclerótica leve con estenosis del bulbo carotídeo izquierdo menor del 50% y tortuosidad en arteria carotídea común y vertebral. Ecocardiograma: FEVI 65%, PSAP 35%, HCVI, sin alteraciones en la movilidad ligera dilatación de auricula izquierda, esclerosis en válvula aórtica y mitral y disfunción diástólica moderada

  22. MANEJO • ASA 100mg • Enoxaparina 60mg SC • Atorvastatina 40mg • Citicolina 500 c/12hrs • Captopril 25mg DU • Esomeprazol 40mg

  23. Dx finales: Emergencia Hipertensiva infarto en fase aguda talámico izquierdo Infartos lacunares antiguos en territorio posterior Leucoaraiosis

  24. AFASIAS SUBCORTICALES Afasia proviene del griego a-phásis, que significa privación de la palabra Ocurren principalmente por lesiones vasculares y hemorragias en estructuras subcorticales como cápsula interna, núcleo caudado, putamen y tálamo. También ocurren por lesiones en las vías cortico– subcorticales que participan en el procesamiento del lenguaje

  25. Características de las afasias subcorticales • Naturaleza transitoria (¿?) • Se inicia con mutismo • Luego con hipofonía • Variabilidad en dimensiones de Lenguaje

  26. Afasias • Se debe de evaluar • Denominación • Repetición • Fluidez en habla conversacional • Comprensión auditiva • Agilidad Verbal • Agilidad no verbal • Hemiplejia/Hemiparesia FBC derecha

  27. Afasia talámica • Etiología:tumorestalámicos, presión intracraneal, infarto talámico, hemorragia talámica, tálamotomia. • Características: fluente, con parafasias semánticas, jerga neologística, hipofonía, fallas relativas en repetición de frases, agilidad articulatoria variable,comprensión auditiva variable. • Parecida a Afasia Transcortical Motora • más Afasia Transcortical Sensorial más • Hemiplejia.

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