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第 3 章 第 6 节 维生素

第 3 章 第 6 节 维生素. 教学内容 : 1. 概述 2 . 维生素 A( 视黄醇，抗干眼病维生素 ) 3. 维生素 D( 钙化醇，抗佝偻病维生素 ) 4. 维生素 E 5. 维生素 B 1 ( 硫胺素，抗脚气病，抗神经炎因子 ) 6. 维生素 B 2 ( 核黄素 ) 7. 尼克酸 ( 维生素 PP ，烟酸，抗癞皮病因子 ) 8 ．维生素 B6 （吡哆素） 9. 维生素 B 12 ( 钴胺素，抗恶性贫血维生素 ) 10. 叶酸 11. 维生素 C( 抗坏血酸，抗坏血病维生素 ). 目的与要求.

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第 3 章 第 6 节 维生素

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  1. 第3章 第6节 维生素 教学内容: 1. 概述 2. 维生素A(视黄醇，抗干眼病维生素) 3. 维生素D(钙化醇，抗佝偻病维生素) 4. 维生素E 5. 维生素B1(硫胺素，抗脚气病，抗神经炎因子) 6. 维生素B2(核黄素) 7. 尼克酸(维生素PP，烟酸，抗癞皮病因子) 8．维生素B6（吡哆素） 9. 维生素B12(钴胺素，抗恶性贫血维生素) 10. 叶酸 11. 维生素C(抗坏血酸，抗坏血病维生素)

  2. 目的与要求 1.掌握脂溶性维生素与水溶性维生素的特点，维生素缺乏和不足的常见原因和分类原则，维生素的主要生理功能及缺乏与过量症。 2.熟悉维生素的可耐受最高摄入量、推荐摄入量与食物来源。 3.了解维生素的理化性质、吸收和代谢。

  3. 第1节概述 维生素(vitamin)是一类人体不能合成，维持机体生命活动过程所必需的一类微量的低分子有机化合物。 维生素的种类很多，化学结构各不相同，在生理上既不是构成各种组织的主要原料，也不是体内的能量来源，然而它在能量产生的反应中以及调节机体物质代谢过程中起着十分重要的作用。

  4. 1.命名 一是按发现的历史顺序，以英文字母顺序命名，如维生素A、B、C、D、E等； 二是按其生理功能命名，如抗坏血酸、抗干眼病维生素和抗凝血维生素等； 三是按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素和核黄素等。

  5. 2.维生素的共同特点 ①以本体或前体化合物存在于天然食物中； ②在体内不能合成，必须由食物供给； ③在机体内不提供能量，不参与机体组织的构成，但在调节物质代谢的过程中却起着十分重要的作用； ④机体缺乏维生素时，物质代谢将发生障碍，表现出不同的缺乏症。

  6. 脂溶性和水溶性维生素的特性

  7. 3.脂溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源

  8. 4.水溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源

  9. 第2节维生素A(视黄醇，抗干眼病维生素) 维生素A是指含有β-白芷酮环结构的多烯基结构，并具有视黄醇（retinol）生物活性的一大类物质。 已形成的维生素A(preformed vitamin A)，指在动物体内具有视黄醇生物活性功能的类维生素A。 视黄醇(retinol) 视黄醛(retinal) 视黄酸(retinoic acid) 视黄基酯(retinyleasters)

  10. 维生素A原(provitamin A)复合物，某些有色植物含有类胡萝卜素，其中一小部分可在小肠和肝细胞内转变成视黄醇和视黄醛，这些类胡萝卜素统称为维生素A原。 α-胡萝卜素(alpha-carotene) β-胡萝卜素(beta-carotene) [转化率最高] β-隐黄素(beta-cryptoxanthin) γ-胡萝卜素(gamma-carotene)

  11. 1.维生素A的理化性质 维生素A仅存在于动物性食物中。在动物体内以两种形式存在，即视黄醇(retinol，A1)和脱氢视黄(dehydrretinol，A2)，而棕榈酸视黄酯是主要的储存形式。维生素A的生物活性是以醇、醛、酸的形式存在的，在体内视黄醇可以被氧化为视黄醛(retinal)，视黄醛可进一步氧化为视黄酸(retinoic acid)。视黄醛是维生素A的主要活性形式。 维生素A与胡萝卜素均溶于脂肪及大多数有机溶剂中，不溶于水。 维生素A有维生素A1（视黄醇）和A2（3-脱氢视黄醇）之分，前者主存在于海水鱼的肝脏中，生物活性较高；后者主存在于淡水鱼的肝脏中，生物活性较小。 维生素A对酸、碱、热稳定，但易被氧化和受紫外线破坏。

  12. 维生素A1又称为视黄醇，A2称为脱氢视黄醇。

  13. 2 . 维生素A的吸收及代谢 动物中视黄醇酯和植物中的维生素A原在胃内蛋白酶的作用下从食物中释出，然后在小肠胆汁和胰脂酶的作用下消化分解。其中β-胡萝卜素在加氧酶的作用下形成两分子维生素A。 血循环中维生素A的主要以全视黄醇结合蛋白形式存在。 视黄醇在体内被氧化为视黄醛后，进一步氧化为视黄酸，前两者具有相同的生物活性，后者生物活性不全，是代谢排泄形式。

  14. CRBPII：细胞视黄醛结合蛋白II；CRBPII-retinyl-palmitate: 细胞视黄醛结合蛋白II-棕榈酸视黄酯 类胡萝卜素和维生素A在小肠的吸收过程

  15. 维生素A在肝脏的代谢、血浆的转运和靶组织的摄取维生素A在肝脏的代谢、血浆的转运和靶组织的摄取

  16. 3.维生素A的生理功能 • (1)维持正常视觉。维生素A构成视觉细胞内感光物质的成分。 • (2)维持上皮细胞结构的完整性。维生素A在维持上皮细胞的正常生长和分化中起着十分重要的作用。

  17. 视紫红质 杆状细胞 弱光 （感弱光） 光异构 暗处 视蛋白 神经冲动 异构酶 全反视黄醛 11-顺视黄醛 视网膜 异构酶 全反视黄醇 11-顺视黄醇 肝脏 维生素A在视觉中的作用

  18. (3)促进生长发育，维持正常免疫功能。维生素A可促进蛋白质的生物合成及骨细胞的分化，加速生长，并能增强机体抵抗力。 (4)对生殖的影响维生素A与生殖的关系是与其对生殖器官上皮的影响有关。 (5)防癌作用维生素A可促进上皮细胞正常的分化，抑制癌变。 （6）参与糖蛋白合成，维持机体正常免疫功能。 （7）抗氧化作用。

  19. 视黄醇参与视觉形成中的循环过程

  20. 视黄醇调节核受体作用的模式

  21. 1μg视黄醇=0.0035mol视黄醇=1μg视黄醇当量(RE) 1μgβ-胡萝卜素=0.167μg视黄醇当量(RE) 1μg其它维生素A原=0.084μg视黄醇当量(RE) 1IU维生素A=0.3μg视黄醇=0.344μg醋酸维生素A酯=0.55μg棕榈酸维生素A酯 膳食或食物中总视黄醇当量(μgRE)=视黄醇(μg)+β-胡萝卜素(μg)×0.167+其它维生素A原(μg)×0.084。 供给量：视黄醇当量(ugRE)表示食物中所有具有视黄醇活性物质的总量(ug)

  22. 4.维生素A的缺乏症及毒性 4.1 维生素A的缺乏症 ①干眼病-早期暗适应能力下降，严重可致夜盲症。 ②上皮干燥、增生及角化。 ③生长发育受阻。 ④其它：易引起呼吸道炎症。

  23. 4.2 维生素A过量：中毒和致畸 ①急性中毒：一次或多次连续摄入75000ugRE维生素A。一般婴幼儿口服VitA>9000 ug视黄醇当量可致急性中毒：早期症状有恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调和婴儿的囟门突起。当剂量极大时，可出现嗜眠、厌食、少动、摄痒、反复呕吐等。 ②慢性毒性：头痛、脱发、唇裂、皮肤干燥和瘙痒、长骨末端周围部分疼痛、肝脏肿大、肌肉僵硬等。 ③致畸作用：胚胎吸收、流产、出生缺陷和子代永久性学习能力丧失。 由食物中摄入的维生素A不会引起中毒，既是食入大量的类胡萝卜素，仅造成皮肤变黄，而无其它危害。

  24. 5.营养水平鉴定 维生素A营养状况可分为五类：缺乏、较少(边缘状态)、充足、过多和中毒。 血清维生素A水平，正常1.5～3μmol/L。 相对剂量反应试验(relative dose response test，RDR) 改进的相对剂量反应试验(modified relative dose response test，MRDR) 视觉暗适应功能测定 血浆视黄醇结合蛋白 稳定同位素测定 眼结膜印迹细胞学法(conjunctival impression cytology，CIC) 眼部症状检查

  25. 6. 维生素A的参考摄入量(DRIs)与食物来源预防维生素A缺乏的最低需要量不低于300µg/d，适宜（AI）供给量为600-1000 µg RE／d。我国居民膳食维生素A的RNI (µg RE／d)

  26. 食物来源 维生素A： 肝脏、蛋黄、奶类、鱼子等动物性食物。 维生素A原： 红、黄、绿色蔬菜，一般颜色深含量较高。 维生素A补充剂。

  27. 第3节维生素D(钙化醇，抗佝偻病维生素) 1.维生素D的理化性质 维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构、并具有钙化醇生物活性的一大类物质，以维生素D2(ergocalciferol，麦角钙化醇)及维生素D3(cholecalciferol，胆钙化醇)最为常见。 维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固(ergosterol)经日光或紫外光照射后的产物，并且能被人体吸收。 维生素D3是由储存于皮下的胆固醇的衍生物(7-脱氢胆固醇)，在紫外光照射下转变而成的。

  28. 2.维生素D的吸收与代谢 维生素D从两个途径获得： 皮肤：紫外线照射，在表皮和真皮中所含有的许多7—脱氧胆固醇会产生光化学反应，并形成前维生素D3，一旦前维生素D3在皮肤内形成，它将靠温度缓慢地转化为维生素D3，这一过程至少要3d才能完成。然后，维生素D结合蛋白把维生素D3从皮肤输送到循环系统。 经口摄入：维生素D在胆汁的帮助下，与脂肪一起在小肠吸收。 从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α-球蛋白结合，60％-80％被肝脏接受，并在肝脏内经维生素D3-25羟化酶催化，第一次在第25碳处被羟化而形成25-(OH)-A，然后再转运至肾脏，转化为1α，25-(OH)2-D3及24R，25-(OH)2- D3。维生素D的大量生物学效应是通过其代谢产物1α，25-(OH)2- D3而发生的。 维生素D主要储存在脂肪组织中，其次是肝脏，大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在。维生素D分解代谢主要在肝脏，口服维生素D较从皮肤获得者易于分解。 维生素D的主要排泄途径是通过胆汁入肠，从粪便中排出，少量(2％-4％)从尿中排出。

  29. 3.维生素D的生理功能 促进小肠钙吸收转运。 促进肾小管对钙、磷的重吸收。 对骨细胞呈现多种作用 。 通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡 。 调节细胞的分化、增殖和生长。 免疫调节功能，可改变机体对感染的反应。 防止氨基酸通过肾脏时的丢失也有重要作用 。

  30. 4.维生素D的缺乏症及毒性 4.1 VD缺乏症 （1）佝偻病(rickets)：维生素D缺乏，骨骼不能正常钙化，变软，易弯曲，畸形，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能。多见于婴幼儿。 （2）骨软化症(osteomalacia)：易发于成人，特别是妊娠、哺乳的妇女和老年人。主要表现为骨软化，易折断。初期腰背部、腿部不定位的时好时坏的疼痛，常在活动时加剧；严重时造成骨骼脱钙，骨质疏松症(osteoprosis) ，有自发性、多发性骨折。 （3）手足痉挛症

  31. 4.2 过多症及毒性 一般每日摄取量不宜超过400IU(10µg)。一些学者认为，长期每口摄入2000IU(50µg)的维生素D就可导致中毒。 中毒症状包括食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻等。 血清钙磷升高，发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。 严重的维生素D中毒可导致死亡。

  32. 5.VD机体营养状况评定 测定较特异指标: 血清25-(OH)-D3 <25mg/ml为缺乏 血清1,25-(OH)2-D3,正常值为16～60pg/ml 不特异，仅作参考: 血清钙磷乘积、血清碱性磷酸酶活性。

  33. 6.维生素D的参考摄入量(DRIs)与食物来源 供给量 儿童、少年、孕妇、乳母、老人RNI为10μg/d 16岁以上成人RNI为5μg/d UL为20μg/d 1IU维生素D3=0.025μg维生素D3 1μg维生素D3=40IU维生素D3 食物来源 晒太阳、紫外线灯预防性照射； 海水鱼（如沙丁鱼）、肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂。

  34. 第4节维生素E 1.维生素E的理化性质 维生素E类是指含苯并二氢吡喃结构、具有α-生育酚生物活性的一类物质。它包括8种化合物： 四种生育酚(tocopherols，即α-T，β-T，γ-T，δ-T) 四种生育三烯酚(tocotrienols，即α-TT，β-TT，γ-TT，δ-TT)

  35. 2.维生素E的吸收与储存 膳食中维生素E主要由α-生育酚和β-生育酚组成，在正常情况下，吸收率为20％-25％。影响脂肪吸收的因素也影响其吸收。 维生素E指在吸收前需先经胰酯酶和肠黏膜酯酶的水解，吸收方式主要是被动扩散，也可以完整的微团穿入肠黏膜细胞内而被吸收。游离的α-生育酚和β-生育酚一旦进入肠细胞内，即与膳食脂质消化的其他产物，以及由肠细胞产生的载脂蛋白掺入乳糜微粒，通过淋巴进入体循环。 肝脏具有迅速更新维生素E的储存功能，因而维生素E在肝脏的储存不多。 脂肪组织是维生素E的一个长期储存场所，但在脂肪组织中维生素E积存慢，释出亦慢。 肌肉是生育酚在体内储存的重要场所。 维生素E几乎只存在于脂肪细胞的脂肪滴、所有细胞膜和血循环中的脂蛋白中。

  36. 3 .维生素E的生理功能 (1)抗氧化作用维生素E是一种很强的抗氧化剂，在体内可保护细胞免受自由基损害； (2)提高运动能力、抗衰老； (3)调节体内某些物质的合成（如DNA生物合成）； (4)其他： 与动物的生殖功能和精子生成有关； 调节血小板的粘附力和聚集作用； 降低血浆胆固醇水平； 抑制肿瘤细胞的生长和增殖。

  37. 5.营养水平鉴定 （1）血清维生素E水平直接反映人体维生素E的储存情况。 （2）红细胞溶血试验功能实验，当维生素E缺乏时，对溶血作用的耐受能力下降。

  38. 维生素E营养状况的评价

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