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Beta oxidación de ácidos grasos Y CETOGENESIS

Unidad Didáctica de BIOQUIMICA. Beta oxidación de ácidos grasos Y CETOGENESIS. Grasa fuente de energía en hígado y músculo, excepto en GR y cerebro. Se produce en peroxisomas y mitocondrias. Productos finales: acetil CoA, NADH y FADH. Músculo: acetil CoA se va ciclo de Krebs.

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Presentation Transcript

  1. Unidad Didáctica de BIOQUIMICA Beta oxidación de ácidos grasos YCETOGENESIS

  2. Grasa fuente de energía en hígado y músculo, excepto en GR y cerebro. • Se produce en peroxisomas y mitocondrias. • Productos finales: acetil CoA, NADH y FADH. • Músculo: acetil CoA se va ciclo de Krebs. • Hígado: forman cuerpo cuerpos cetónicos para ser utilizados por otros tejidos. • Regulada por la tasa de hidrólisis de TAG Y mecanismos hormonales.

  3. Como se aprovechan los lípidos? ETAPA 1 Los TAG se degradan a Acidos Grasos y Glicerol, que se liberan desde el tejido adiposo y se transportan a los tejidos que tiene enegía ETAPA 2 En los tejidos, los ácidos grasos deben activarse y transportarse al interior de la mitocondria para su degradación ETAPA 3 En su degradación, los ácidos grasos se descomponen de manera secuencial, en acetil Coa que posteriormente se procesa en el ciclo de Krebs

  4. C/molécula de albúmina puede transportar 6-8 moléculas de Acido graso. Palmitato Albumina Palmitato

  5. ENERGÉTICA • 7 NADH que en cadena respiratoria generan 3 ATP c/u ....21 ATP • 7-FADH2 que en cadena respiratoria generan 2 ATP c/u.. 14 ATP • 8 acetil-CoA que ingresan en ciclo de krebs  generan 12 ATP .. 96 ATP • 2 menos en la activación del ácido graso………….- 2 ATP • ATPTotal................................................................ 129ATP

  6. Cetogenesis

  7. CETOGÉNESIS • Proceso mitocondrial • Se da en hígado (HMG-S e HMG-L) • Se inicia en ayuno o inanición • Son captados por tej. Extrahepáticos (músculo esquelético y cardíaco) • Su acumulación en sangre produce cetoacidosis.

  8. REGULACIÓN • Regulado por tasa de lipólisis. • Lipasa sensible a hormonas se activa en R/ a aumento de glucagón en sangre. • Incrementa AG, glicerol y cuerpos cetónicos en plasma. • Adrenalina activa gluconeogénesis en hígado y lipólisis en músculo. • Se inhibe por insulina.

  9. PATOLOGÍAS • Sx. Zellweger: ausencia de peroxisomas. Acumulación de AGCL en plasma y tej. • Def. de Carnitina: hipoglucemia hipocetósica, hiperamonemia. Daño hepático, miocardiopatía y debilidad.

  10. PATOLOGÍAS • Def. ADAgCm: autosómica recesiva. Hipoglucemia hipocetósica. Aumento de AG de cadena media, acilcarnitinas, acliglicinas en plasma y orina. • Sx.HELLP y AFLP: Deficiciencia de OH-deshidrogenasa de cadena larga. (hemolisis elevatedliverenzimes, lowplatets) (Fattyliver of pregnancy)

  11. «Lo declaro con orgullo: soy creyente. Creo en el poder de la oración y creo no sólo como cristiano, sino como científico». G. Marconi

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