Bolest

1. Bolest

2. Definice • subjektivní, nepříjemný, senzorický, emocionálně zabarvený zážitek, který může vyjadřovat bezprostřední nebo potenciální tkáňové poškození • bolest není jen nocicepce, ale komplexní biologický a psychologický prožitek, který má navíc sociální souvislosti • nejčastější subjektivní stesk v medicíně • mechanismus sloužící k zachování jedince → varuje před následky činnosti, které by vedly k nevratnému poškození

3. Bolestivý zážitek • vlastní tkáňová léze • uvědomění si bolestivého vstupu do mozku • zhodnocení situace pomocí analýzy zrakových, sluchových, či jiných smyslových počitků • porovnání zážitku s podobným paměťovým záznamem bolesti • analýza poškození v kontextu se vzpomínkami a odraz současné nálady → ovlivněno zkušeností, očekáváním, překvapením • porovnání sekundární fyzické odpovědi s celým zážitkem → proces učení vede k vyhýbání se vyvolávající škodlivině, nebo schopnost bolest snášet

4. Recepční složka • algoreceptory, nociceptory jsou volná nervová zakončení (specializované chemoreceptory) • lokalizace: kůže, úpony šlach, vazy, svaly, duté orgány • receptory se neadaptují, hustota kolísá: konečky prstů > dentin > kůže zad > nejsou v parenchymu jater, sleziny, plic, mozku, v chrupavce • síla podráždění se v periferii překládá do frekvence impulsů • nociceptivní vlákna mohou být podrážděna v celém svém průběhu

5. Vedení bolestivých vzruchů • 2 typy vláken – tvoří polovinu všech vláken zadních míšních kořenů • silná myelinizovaná vlákna typu Aδ – povrchová bolest, reagují na silné mechanické podněty • tenká nemyelinizovaná vlákna typu C – hluboká bolest, polymodální: mechanicky, chemicky, horkem, chladem, anoxií • bradykinin • uvolnění draslíku z poškozených buněk • histamin • serotonin • při poklesu pH ve tkáni • calcitonin gene related peptid, vazointestinální peptid, ATP

6. Mechanismus aktivace algoreceptorů poškození tkáně histamin a bradykinin poškození buněčných membrán a aktivace fosfolipázy A2 v místě poškození vzniká zánětlivá reakce s hyperémií uvolní se kyselina arachidonová prostřednictvím cyklooxygenázy vzniká prostaglandin E2 substance P zesílení účinku mediátorů na algoreceptory

7. Prostaglandin E2 a leukotrieny • PGE2 je sekundární potenciátor, snižuje práh citlivosti mechanoreceptorů a nocisenzorů vůči periferním mediátorům a induktorům bolesti • PGE2 vzniká z kyseliny arachidonové prostřednictvím cyklooxygenázy → analgetika typu aspirinu tlumí cyklooxygenázu • leukotrieny vznikají z kyseliny arachidonové prostřednictvím 5-lipooxygenázy → senzibilizují aferentní nociceptivní vlákna → na opakované podněty reagují nociceptory zvyšující se frekvencí výbojů

8. Vlákna prvního neuronu • přepojují se v zadních míšních rozích v ncl. proprius mediátorem synapse je substance P • substance P je druhý periferní nociceptivní senzibilizátor • substantia gelatinosa Rolandi – inhibičně působící oblast v zadních míšních rozích → mediátorem je enkefalín • oblast zadních rohů je tlumena z CNS → tractus reticulospinalis

10. Vedení bolestivých vzruchů vlákna typu Aδ – z kůže, dobře lokalizovaná bolest, tzv. prvotní bolest → tractus spinothalamicus - 3 neuronová fylogeneticky mladší dráha vlákna typu C – špatně lokalizovaná, druhotná bolest z hlubších částí kůže a hlouběji uložených orgánů → tractus spinoretikulothalamicus – starší polysynaptický systém, impulsy jsou předávány k vyšším centrům prostřednictvím krátkých axonových drah vegetativní odezva: změna tlaku, tachypnoe, mydriáza, pocení, zvýšení svalového tonu,…

12. Brown – Sequardův syndrom

13. Hradlová, vrátková teorie • Melzack a Wall 1965 • stimulace pouze A vrátka uzavírá • stimulace pouze C vrátka otevírá • neurony substantia gelatinosa Rolandi s inhibiční funkcí modulují vstup impulsů z A a C vláken do T efektorových neuronů • T buňky jsou za klidového stavu aktivně inhibovány neurony substantia gelatinosa • výsledný vjem je dán vzájemným poměrem nociceptivních, modulujících a zpětnovazebných mechanismů

14. Hradlová, vrátková teorie • hradlové mechanismy: 1. substantia gelatinosa Rolandi 2. descendentní inhibiční systém • descendentní inhibiční systém : a/ opioidní systém: vychází z kůry, thalamu, limbicko-hypothalamických struktur, periakveduktální šedi a retikulární formace b/ adrenergní systém: vychází z locus coeruleus c/ serotoninergní systém: vychází z jader mozkového kmene (nucleus raphae magnus, nucleus reticularis gigantocelularis)

18. Mozkové struktury • specifické receptory pro morfin a peptidy podobné morfinu → endorfiny a enkefaliny → vyvolávají analgézii → fyziologicky se tvoří např. při tělesném cvičení • biogenní amíny • glutamátové receptory → aktivovány excitačními aminokyselinami nebo NMDA → syntéza NO → ↑ intracelulárního cGMP → otevírání kanálů pro extracelulární vápník → aktivace adenylátcyklázy → tvorba intracelulárního 2. posla cAMP → zvýšení biosyntézy PGE2 a PGF2a → aktivace proteinkinázy C → facilitace synaptického přenosu

20. Historické poznámky k endorfínům • opium – šťáva z nezralých makovic usušená na vzduchu, známo už Egypťany a Řeky (Paracelsus) • 1803 – první izolace alkaloidu morfinu z opia • 1939 – objevena první syntetická látka podobná morfinu pethidin • 1975 – objeveny extrakty z mozkové tkáně a střev účinkující stejně jako morfin → endorfíny a enkefalíny

21. Zpracování bolestivé informace • neokortex – kognitivní zpracování • limbický systém – afektivní zpracování • hypothalamus (hypofýza) – uvolnění hormonů, endorfinů • mozkový kmen – řízení dýchání a oběhu, retikulární aktivační systém • mícha – motorické a sympatické reflexy

23. Typy bolesti povrchová obranné a únikové reflexy somatická hluboká bolest viscerální afektivní reakce (nechuť a pocit choroby) vegetativní reakce (nauzea, hypotenze)

24. Typy bolesti • akutní – fyziologický smyslový vjem, který nás informuje o podnětech hrozících poškozením tkáně, mobilizuje obranné síly organismu s cílem odstranit vyvolávající příčinu • chronická – patologická, ne vždy lze vyvolávající nemoc léčit, nebo vůbec zjistit příčinu bolesti, někdy bolest přetrvává i po odstranění příčiny → je obtížné zjistit zda bolest vznikla v důsledku přetrvávající patologické aktivity v nervových zakončeních v periferii, nebo je zdrojem CNS

25. Lokalizace a typy bolesti • přesnost umístění závisí na přítomnosti receptorů, počtu zakončení, jiných smyslových modalitách a zkušenosti pacienta • špatná je u dětí, velmi přesná u pacientů s opakovanými bolestmi kožní bolest – na povrchu kůže velmi přesná, hlouběji hůře lokalizovatelná přenesená bolest – je umisťována do povrchových i hlubokých struktur zásobených ze stejného nebo sousedního míšního segmentu

27. Bolest viscerálních orgánů • je přenášena do typických kožních okrsků → Headovy zóny, jež odpovídají projekci postiženého orgánu → v okrsku pozorujeme zvýšenou citlivost i na jiné modality a zesílení vegetativních příznaků: vazomotorické, sudomotorické, dermografismus + zvýšený tonus svalů až defense musculaire

32. Speciální typy bolesti • neuralgie ostrá, záchvatovitá, postihuje periferní nebo kraniální nervy (často trigeminus, facialis) → po traumatickém poškození, útlakem, virové onemocnění, hlavně herpetické, metabolické (DM) • bolest při chronické kompresi periferních nervů a nervových kořenů hernie meziobratlových disků, stlačení nervu v kostním kanálku → bolest + parestezie, při dlohodobém tlakovém působení jsou vyřazovány z funkce mechanoreceptory (taktilní), bolestivá aferentace zůstává neporušena → bolest získává pálivý charakter

33. Speciální typy bolesti • kausalgie (Sudeckova dystrofie) bolestivý syndrom doprovázející poranění nervů bohatých na vegetativní vlákna (medianus, tibialis) → palčivá, neodpovídající stupni poranění (hyperpatie, allodynie), silný vegetativní doprovod (vazomotrický, sudomotorický, trofické změny, jež mohou postihnout i kostní tkáň) teorie vzniku: arteficiální synapse → zkrat, kdy sympatická eferentní vlákna stimulují vlákna typu C trigger points, mirror image • fantómová bolest po amputacích končetiny, po ztrátě jiných částí těla, po extrakci zubu → dojem přítomnosti odstraněné části těla, menší procento (asi 30% ) trpí bolestí (pacienti s dlouhodobou bolestivou afekcí před amputací) → deaferentace substantia gelatinosa nebo ložisko podráždění v mozku

34. Teorie tělesného schématu • tělesné schéma – podvědomá a vědomá představa o našem vlastním těle a jeho součástech, tvaru, poloze a funkci • soubor paměťových vzorců v parietálních lalocích a kůře • základem je geneticky naprogramovaná struktura a jejím doplněním je smyslová zkušenost • chybějící smyslová signalizace vede k rozporu mezi geneticky naprogramovanou informací a předchozí smyslovou zkušeností zapsanou do paměti • fantómová bolest je výslednicí neúčelné kortikální a subkortikální neuronální plasticity → přesun funkcí z nejbližších kortikálních struktur do oblastí, které již nedostávají fyziologickou informaci → změna kortikální mapy v homunkulu

35. Speciální typy bolesti • ischemická bolest je důsledkem poruchy prokrvení myokardu, hladkého či kosterního svalstva → uvolnění substance P, histaminu, serotoninu, kália z buněk, ↓ pH • migrenózní bolest migréna je charakterizována atakami pulsující, převážně unilaterální bolesti hlavy trvající obvykle 4-72 hodin s nauzeou, případným zvracením, fotofobií a fonofobií, trpí jí 12% dospělé populace

36. Migréna • šíření poklesu krevního průtoku po mozkové kůře je sekundární k pokleslé neuronální funkci (metabolická deprese) • epifenomén tzv. Leaovy korové deprese spontánní elektrické aktivity • deprese začíná na okcipitálním pólu a šíří se dopředu na laterální, mediální a ventrální stranu mozku • na předním okraji vlny vzniká tranzitorní porucha iontové a metabolické rovnováhy, která spustí změny krevního průtoku a ložiskové symptomy • korový krevní průtok klesne o 20-30% zpravidla na 2–6 hodin

37. Migréna • vnímání bolesti zprostředkuje tzv. trigeminovaskulární systém • při depolarizaci vláken trigeminovaskulárního systému se uvolňuje substance P z nervových zakončení do stěny cerebrálních cév a také přenáší současně nociceptivní signály do CNS • substance P potencuje mechanismy bolesti tím, že zvyšuje cévní permeabilitu, degranuluje mastocyty s následným uvolněním histaminu, serotoninu a dopaminu a stimuluje syntézu prostaglandinů. → Tyto látky obklopují arterie bolestivým sterilním zánětem.

38. SOMATICKÉ PROJEVY tupá, ostrá bolest zánětlivé reakce kolikovitá bolest neuralgie EMOCIONÁLNÍ PROJEVY úzkost deprese ONKOLOGICKÁ BOLEST SOCIÁLNĚ EKONOMICKÝ DOPAD změny osobnosti starost o zabezpečení rodiny rozpad rodiny ztráta přátel EXISTENCIÁLNÍ OBAVY obavy z průběhu nemoci všeobecná nejistota strach ze smrti

39. Porodní bolest • patří k nejsilnějším bolestem přesto, že před porodem stoupají prahové hodnoty pro somatickou i viscerální bolest • na tkáně je vyvíjen nadměrný tlak, jsou silně napínány a dochází v nich k laceracím • poškozené tkáně jsou zaplavovány bradykininem, H+, K+, histaminem a serotoninem • vyvolává stres → ↑ kortizolu, adrenalinu, noradrenalinu, dopaminu → somatická a psychická reakce

41. Poruchy vnímání bolesti • bolest postiženého nevaruje před nebezpečným konáním • zlomeniny, řezné rány, popáleniny, omrzliny, nebezpečí NPB • většina poruch je hereditární kongenitální indiference vůči bolesti = kongenitální analgézie je percepce na periferii, ale není integrována na úrovni CNS, příčina asi v jádrech thalamu → bolestivý pocit označuje jako ostrý či tupý, rozlišuje teplo a chlad, ale tepelné extrémy bolest nevyvolávají, u žen nejsou porodní bolesti

42. Poruchy vnímání bolesti kongenitální necitlivost na bolest – kongenitální senzorická neuropatie → porucha je na periferii • s hyperplastickou myelinopatií → komprese a atrofie axonu hyperplastickým obalem (na celém těle) • Biemondův syndrom → hypoplazie míšních provazců, či chybění zadních míšních provazců a spinothalamického svazku • familiární dysautonomie → relativní indiference vůči bolesti, korneální anestezie a porucha chuťových pohárků

43. Terapie bolesti • nepotlačovat bolest u stavů, kde je potřeba diferenciální diagnostika např. NPB • kde je to možné léčíme příčinu • symptomatická léčba u stavů, kde bolest nevyvolává žádné smysluplné obranné reakce, ale vede jen k psychickému a fyzickému vyčerpání, bolest jako nemoc

44. Terapie bolesti - farmakologická Periferně působící • antipyretika, nesteroidní antirevmatika a spazmolytika → blokují tvorbu a uvolňování prostaglandinů, histaminu, bradykininu → působí přímo na periferních tkáňových receptorech • kortikoidy → tlumí fosfolipázu A2, antiedematózní účinek, zlepšení nálady a chuti k jídlu • lokální anestetika → pronikají do nervových vláken (senzitivních i motorických), váží se na sodíkový kanál a přerušují vedení akčních potenciálů

45. Terapie bolesti - farmakologická Centrálně působící Analgetika – anodyna Morfin působí na morfinové receptory a vytváří blokádu bolestivých vzruchů v thalamu, hypothalamu, limbickém systému, kromě toho snižuje citlivost dechového centra na CO2, tlumí kašel, kardiovaskulární reflexy, potlačuje nucení na stolici a močení → všeobecný antiprotektivní účinek nebezpečí návyku nebezpečí závislosti

46. Terapie bolesti - farmakologická • narkotika - celková anestetika (inhalační, i.v.) ovlivňují bolest nespecificky obecnou stabilizací buněčných membrán neuronů CNS jde o bezvědomí s analgézií, svalovou relaxací a potlačením reflexních reakcí = narkóza zvýšení prahu dráždivosti CNS je umožněno různým způsobem (hyperpolarizace membrán, znemožnění otevření kationtových kanálů) • neuroleptika působí na afektivní složku bolesti → limbický systém • antidepresiva a anxiolytika→ léčba chronické nádorové i nenádorové bolesti • opiáty + antidepresiva → snižuje potřebu opiátů o 60% i u pacientů bez depresivní symptomatologie

48. Terapie bolesti – stimulační metody • aktivace mechanoreceptorů(Aβ)– pofoukání, pohlazení → interference podnětů na vstupu do hradlového systému míchy • teplo a chlad – teplo:klouby, koliky, chlad: popáleniny, akutní záněty → interference podnětů na vstupu do hradlového systému míchy • akupunktura (2000 let stará čínská léčebná metoda) zapichování tenkých stříbrných jehel do určitých bodů na kůži, které podle anatomického pojetí postrádají definici a pravděpodobně zvýšují tvorbu mozkových endorfinů