Infections streptococciques et infections des tissus mous

1. Infections streptococciques et infections des tissus mous Renaud Verdon Unité de Maladies Infectieuses CHU de Caen

2. Plan • Rappel microbiologique • Infections dues à S. pyogenes (=SBGA) • Infections à entérocoques • Autres infections streptococciques • Fasciite nécrosante et gangrène gazeuse

3. Streptocoques (1) • CG +, chaînettes • Espèces définies par degré homologie ADN • Homme = réservoir natural de nombreux streptocoques avec portage: • nasopharyngé • digestif • moins souvent cutané • Historiquement: • hémolyse sur gélose (alpha, bêta, gamma) • antigènes de surface réagissant avec immun-sérums; groupes de Lancefield: A, B, C, D, G (A-H, K-T) en pratique ces classifications ne sont pas parfaitement superposables et cohérentes entre elles

4. Streptocoques (2) • S. pyogenes: Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBGA) • S. agalactiae: Strepto B • S. mitis, salivarius, mutans, sanguis, parasanguis, …: • « viridans », dits non groupables • S. bovis • S. bovis et S. gallolyticus: groupe D • Attention entérocoques sont un genre à part: • Enterococcus faecium, E. faecalis, etc…

5. Facteurs de virulence streptococciques • Résistance à la phagocytose: • Protéine M (variations de virulence selon le type de protéine M) • encapsulation (certaines souches) • Toxines (scarlatine, toxines du choc toxique streptococcique) • Enzymes: hyaluronidase, streptolysines, etc…

6. SBGA • Pharyngites et angines • Syndromes post-streptococciques • Erysipèle • Fasciite nécrosante

7. Pharyngites et Angines (causes microbiologiques) • Virus respiratoires conventionnels • Streptocoque bêta hémolytique du groupe A: • 25 à 40 % chez l’enfant • 10 à 25 % chez l’adulte • Autres streptocoques (B, C, F, G) rarement • Corynebacterium diphteriae • Enterovirus (Coxsackie et herpangine), HSV (primo-infection) • EBV • Treponema pallidum (sémio spécifique) • association fuso-spirillaire (sémio spécifique)

8. Pharyngites - Angines • définitions: • pharyngite= inflammation de l’oropharynx (piliers antérieurs amygdales jusqu ’à paroi postérieure du pharynx incluse) • angine= inflammation aiguë des amygdales • causes, investigations, traitement et prise en charge identiques, hormis quelques cas particuliers (diphtérie, mononucléose infectieuse) • le risque de RAA est devenu très faible et cette donnée épidémiologique a profondément modifié la prise en charge des angines et pharyngites dans les dernières années • Portage SBGA pharyngé : environ 5 % pop générale

9. Formes cliniques • Erythémateuse: • causes: toutes • Erythémato-pultacée: • causes: toutes; plus souvent streptococcique • Pseudo-membraneuse: • causes: MNI, diphtérie • Ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques: • causes: association fuso-spirillaire, chancre syphilitique, hémopathie maligne • Vésiculeuse: • causes: virales (primo-infection HSV, Coxsackie A=herpangine)

10. Angine streptococcique forme typique • Surtout chez l’enfant d’âge scolaire (rare avant 3 ans) • début rapide (quelques heures) voire brutal: malaise général, fièvre (39°C), signes fonctionnels pharyngés • douleur pharyngée (angor=serrement), odynophagie, otalgie • Durée d’évolution quelques jours • examen physique: • angine érythémateuse ou érythémato-pultacée • adénopathies sous-angulo-maxillaires • diagnostic: • score clinique • test de diagnostic rapide • culture prélèvement de gorge

11. Score de Cantor-Mc Isaac • score prédictif de pharyngite à St. pyogenes ; plusieurs autres scores • critères • fièvre > 38°C 1 • adénopathies sous-angulo-maxillaires 1 • amygdales augmentées de volume ou avec enduit pultacé 1 • absence d’une toux 1 • 3 à 14 ans 1 • plus de 45 ans -1 • interprétation: • 0-1: p identique à pop.générale • 2-3: p < 50% • 4-5: p 50 à 75 %

12. Conduite à tenir face à une angine ou une pharyngite • TDR -; pas d ’explo sauf cas particulier • TDR + • traitement antibiotique éradiquant le St. pyogenes: • péni V 1 M UI x 2 / j 10 j • amoxi 1 g x 2/ j 6 j • azithromycine 500 mg / j 3 j (nécessité écouvillonage pour étude sensibilité car résistance aux macrolides en cours d’augmentation) • traitement symptomatique (antalgiques, antipyrétiques)

13. Syndromes post-streptococciques • RAA • Glomérulo-néphrite • Erythème noueux

14. RAA (1) • Incidence devenue très faible (15-30 cas par an en métropole); ne pas négliger si DOM-TOM ou PED • Risque 1 à 3 % post-angine non traitée, le délai de mise en route de l’antibiothérapie n’augmente pas le risque • Physiopathologie: réaction auto-immune stimulée par épitopes streptococciques (homologies moléculaires avec tissu hôte) • Polyarthrite typiquement fugace, migratrice, touchant les grosses articulations • Cardite (3 tuniques), souvent après plusieurs poussées inflammatoires; pronostic surtout lié aux valvulopathies. • Chorée de Syndenham: syndrome choréo-athétosique

15. RAA (2) • Diagnostic reposant sur association de critères majeurs (signes cliniques ci-dessus) + critères mineurs (syndrome inflammatoire inexpliqué par ailleurs et terrain à risque) + preuves récentes d’infection streptococcique (Clinique, ASLO) • TT: corticothérapie ou salicylés selon gravité • La quasi disparition en métropole a fait disparaître la règle du tt anti-streptococcique de toute angine ou pharyngite (en cours jusqu’en 2002)

16. GN post-streptococcique • 10-20 j après infection cutanée • Fièvre, nausées, oedèmes, hématurie • Protéinurie modérée, confirmation de l’hématurie, insuffisance rénale pfs sévère • Preuve récente de l’infection (clin + ASLO), consommation du complément (CH50 + C 3) • Evolution favorable avec repos et tt symptomatique (RSS, etc…)

17. Erythème noueux • Dermo-hypodermite nodulaire aiguë • Face extension membres (inf stt), évoluant selon les teintes de la biligénie, douleurs, aspect contusiforme, arthralgies associées • Diagnostic clinique • Nombreuses cause: • Inf streptococcique récente (pas seulement strepto A) • Primo-inf tuberculeuse • Sarcoïdose • Médicaments, etc…

18. Infections cutanées streptococciques • Impétigo (plus svt strepto A que staph doré) • Erysipèle (Strepto a, bcp plus rarement S. aureus) • Fasciite nécrosante (strepto A, parfois autres germes)

19. Rappels anatomiques et terminologiques • Epiderme • couche cornée • kératinocytes Dermohypodermite bactérienne=érysipèle Pas d’atteinte de l’aponévrose superficielle Derme Dermohypodermite bactérienne nécrosante Nécrose du tissu conjonctif et adipeux Pas d’atteinte de l’aponévrose superficielle Hypoderme Fascia superficialis Fasciite nécrosante Nécrose de l’aponévrose superficielle Aponévrose superficielle Muscle

20. Erysipèle (1) • Streptocoque bêta hémolytique du groupe A (S. pyogenes) • Incidence élevée (environ 100 / 100000 hab / an) • Siège: • membres inférieurs • membres supérieurs • face • Porte d’entrée: • intertrigo, ulcère cutané, plaie chronique, (foyers à distance rares) • Facteurs favorisants: • lymphoedème, insuffisance veineuse,

21. Erysipèle (2) • début brutal, fièvre élevée, frissons • douleur localisée, apparition rapide de l’érythème qui s’étend en quelques heures • lymphangite et adénopathie satellite • pas de signes de sepsis grave • signes biologiques d’infection bactérienne • pas de test diagnostique • écho-doppler: • Aucun intérêt diagnostique • Intérêt pour éliminer une phlébite dans des présentations cliniques inhabituelles; pas de phlébite associée à l’érysipèle sauf facteur de risque notable de phlébite

22. Erysipèle • traitement antibiotique: • Péni G 10 –20 M UI / j IV en 4 injections • alternative: amoxicilline, pristinamycine, glycopeptides • Relais per os dès qu’apyrexie obtenue • - durée 10 à 15 j • traitement de la porte d’entrée: • Intertrigo (pied d’athlète): antisepsie, chaussures aérées, azolés anti-candida locaux (poudre, crème) • jamais d’AINS • lutter contre lymphoedème (contention, si besoin)

23. Entérocoque

24. Infections à entérocoques (1) • Genre différent des streptocoques; anciennement appartenaient à Strepto groupe D • Enterococcus faecalis (80% des cas), faecium sont les 2 espèces les plus fréquemment rencontrés en clinique humaine • Problème principal: reconnaître la pathogénicité d’une souche isolée d’un prélèvement • HC + avec endocardite: caractère pathogène certain • Pus (péritoine par ex): caractère pathogène discuté, très souvent en association à un autre germe • en pratique, avis spécialisé souvent nécessaire

25. Infections à entérocoques (2) • Pas de particularité clinique des infections à entérocoques; de nombreuses localisations sont possibles: endocardite, infection urinaire, arthrite, infection de plaie • Problème des infections à entérocoques résistants à la vancomycine, fréquent aux USA; limité en France • La particularité des infections streptococciques tien surtout à leur traitement:

26. Infections à entérocoques (3) • CMI x 10 à 100 vis-à-vis péni G vs streptocoques • résistants naturellement aux aminosides • Mais association péni + genta synergique: • Résistance aminoside bas niveau • Résistance aminoside haut niveau • Sensibilité habituelle aux glycopeptides • En pratique: • endocardite péni G + genta pendant toute la durée du tt • autres loc: amoxicilline 100 à 200 mg/kg/j suffit • Il est indispensable de savoir élargir le spectre à d’autres germes possiblement associés qui pourraient ne pas avoir été détectés: par exemple, péritonites (tt prenant en compte également les entérobactéries et les anaérobies)

27. Streptocoques du groupe D

28. Streptococcus gallolyticus • Flore digestive • Responsable d’endocardite • Association épidémiologique « endocardite à S. gallolyticus et tumeur colique »

29. Streptocoques non groupables

30. Streptocoques non groupables • Groupe « viridans »: S. mitis, S. sanguis, S. parasanguis, S. salivarius. • Plaque dentaire, carie dentaire • Endocardites avec porte d’entrée dentaire • Autres: S. anginosus, S. constellatus • Flore digestive • Parfois observés dans des complications de pathologie digestive: diverticulite, péritonite, angiocholite, etc…

31. Infections graves des tissus mous • Erysipèle: infection dermo-hypodermique • Nosologie complexe des infections graves des tissus mous: • cellulite, cellulite nécrosante • érysipéle grave • fasciite nécrosante • gangrène gazeuse • gangrène synergistique

32. Fasciite nécrosante (1) • lésion inflammatoire cutanée apparaissant comme un placard érythémateux • douleur anormalement intense • aggravation par AINS • localisations: membres, cou, face, pelvis, ... • apparition secondaire de lésions érythémateuses, cyaniques, mal limitées, extensives • association à des signes de gravité: hypovolémie, agitation, puis choc septique

33. Fasciite nécrosante (2) • diagnostic clinique • biologie standard: signes d ’infection avec ou sans conséquences du sepsis sévère • prélèvements locaux: écouvillonage d ’un suintement, ponction d ’une phlyctène, injection-réaspiration de sérum physiologique • hémocultures • imagerie: • écho peu contributive (pas de collection) • IRM / TDM: ne doivent pas retarder le tt

34. Fasciite nécrosante (4) • Biologie • CPK (myonécrose associée) • Bactériologie • Ponction sous-cutanée, écouvillonnage, ponction de phlyctènes, cultures de biopsies ou fragments per opératoires • Histologie • Nécrose des fascias superficiels avec infiltrats de polynucléaires, œdème du derme profond, de l’hypoderme et du fascia superficiel, nécrose de l’aponévrose superficielle

35. Fasciite nécrosante (5) • Imagerie • IRM: ne doit pas retarder la prise en charge • Radiologue expérimenté • Injection de gadolinium • Altération de la graisse sous cutanée (collections liquidiennes) • Altération des fascias profonds (hypersignaux en T2, renforcement par le gadolinium) • Myosite • Abcès Capable de différencier les formes médicales des formes chirurgicales • Radiographie standard, Échographie et Scanner

36. Diagnostic différentiel avec érysipèle • Pas de difficulté avec l ’érysipèle standard • Savoir qu ’un érysipèle sur terrain particulier (lympoedème, artérite, myxoedème) peut s’accompagner de phlyctènes +/- hémorragiques • Signes devant faire évoquer la fasciite nécrosante: anesthésie, sepsis grave, choc septique, … • Surveillance +++, avis expérimenté

37. Gangrène gazeuse • = myonécrose à Clostridium • tissus touchés: muscle, fascia, peau • circonstances: plaie infectée, IM, chirurgie septique (TD, gynéco) • incubation= quelques heures • douleur • peau oedématiée devenant noirâtre, froide, avec phlyctènes, et crépitation (air RX) • signes de sepsis grave • germes: Clostridium spp

38. Microbiologie de la fasciite nécrosante: SBGA principalement • Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A • Facteurs de virulence impliqués dans la suppuration, la nécrose tissulaire, la dissémination hématogène, choc toxique • Forme classique de fasciite nécrosante • Membres • Secondaire à une plaie minime • Signes locaux marqués • Syndrome de choc toxique • Fasciite de la face (mixte) • Staphylocoque doré • Seul ou en association avec le streptocoque

39. Microbiologie de certaines fasciites nécrosantes et des gangrènes gazeuse • Anaérobies • Face: Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium • Partie inférieure du corps: Clostridium, Bacteroïdes • Gaz en abondance dans les fascias et les muscles, myonécrose (traumatisme non pénétrant) • Gangrène de Fournier: bulle ou zone de nécrose du périnée avec œdème considérable • Entérobactéries, Pseudomonas, entérocoques • Flores mixtes • Fasciites spontanées secondaires à des cancers digestifs

40. Principes de prise en charge des fasciites nécrosantes • Faire le diagnostic: • Signes locaux: œdème, bulles, cyanose, douleur • Signes généraux: syndrome de réponse inflammatoire systémique, syndrome septique sévère, choc septique • Évaluation rapide des lésions conjointement avec un chirurgien • Traitement symptomatique de l’état septique • Traitement antibiotique (adjuvant de la chirurgie) • Évaluation chirurgicale

41. Antibiothérapie des fasciites nécrosantes et infections des tissus mous • Traitement antibiotique • Membres et face (streptocoque A): pénicilline G + clindamycine ou rifampicine • Abdomen / périnée: (Clostridium, Bacteroides, Entérobactéries): uréidopénicilline + métronidazole + aminoside

42. Traitement chirurgical des fasciites nécrosantes et des infections graves des tissus mous? • Traitement chirurgical • Signes généraux de sepsis • Apparition de signes locaux inquiétants malgré un traitement antibiotique adapté • Décision prise après examens soigneux répétés • Délimiter les lésions au marqueurs • Au moindre doute: excision des tissus nécrosés et dévitalisés puis parage et excision quotidiens • Ni pus ni collection mais aspect verdâtre des tissus • Rechercher des fusées aponévrotiques PAS DE GUERISON SANS EXCISION TOTALE DES LESIONS