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Lesión Pulmonar Aguda/Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

Lesión Pulmonar Aguda/Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. José Manuel Añón Elizalde Servicio de Medicina Intensiva Hospital Virgen de la Luz.

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Lesión Pulmonar Aguda/Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

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Presentation Transcript

  1. Lesión Pulmonar Aguda/Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo José Manuel Añón Elizalde Servicio de Medicina Intensiva Hospital Virgen de la Luz

  2. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967;2:319-23

  3. Lesión pulmonar aguda Insuficiencia Respiratoria de comienzo agudo PaO2/FiO2 < 300 Infiltrados bilaterales en Rx tórax PCP < 18 mm Hg o ausencia de aumento de presión en AI. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Los mismos criterios a excepción de PaO2/FiO2 < 200 DEFINICIÓN Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The Consensus Comittee. Intensive Care Med 1994;20:225-232

  4. DEFINICIÓN American-European Consensus Conference (1994) Especificidad: 84% Sensibilidad: 75% Más exacta en el SDRA de origen extrapulmonar S: 84% vs 61% (p=0,009) E: 78% vs 69% (p=0,25)

  5. CAUSAS DE LPA/SDRA

  6. INCIDENCIA LPA/SDRA

  7. Krafft P, Fridrich P, Pernerstorfer T, Fitzgerald RD, Koc D, Schneider B, et al. The acute respiratory distress syndrome:definitions, severity and clinical outcome. An analysis of 101 clinical investigations. Intensive Care Med. 1996;22:519-29. N=3.264 Pacientes. Mortalidad: 53±22%

  8. MORTALIDAD LPA/SDRA

  9. FISIOPATOLOGÍA Lesión • Daño epitelial y endotelial • Activación de células inflamatorias • Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias • Necrosis y apoptosis celular • Estrés mecánico en relación con V.M. • Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)

  10. FISIOPATOLOGÍA Reparación Repoblación del epitelio bronquial Líquido rico en proteínas Progresiva resolución de la fibrosis Macrófago alveolar Proliferación y diferenciación de células tipo II Neutrófilo Célula tipo I Fagocitosis de proteínas Endocitosis de proteínas Apoptosis de neutrófilos Macrófago Alveolar Difusión de proteínas Fagocitosis de neutróficos tras apoptosis Fibronectina Células tipo II Miofibroblasto Na+ Na+/K+ ATPasa CENa Colágeno tipo I y III K+ Cl- Na+ Fibroblasto Reabsorción de líquido alveolar y proteínas Agua Acuaporinas • TGF- • b-FCF • IGF • PDGF • KGF • HGF • Señales inhibitorias • PGE2 • COX-2

  11. FISIOPATOLOGIA • Anomalías del intercambio gaseoso (shunt) • Hipertensión Pulmonar • Disminución de la Compliance Pulmonar Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

  12. Qs/Qt= CcO2-CaO2/CcO2-CvO2 Concepto matemático de shunt

  13. Estrategias terapéuticas • Ventilación mecánica • Estrategias coadyuvantes a la ventilación mecánica • Tratamiento farmacológico

  14. Barotrauma por elevadas presiones Det. hemodinámico por PEEP Lesión por elevada FiO2 E. secundarios E. secundarios 1.- Ventilación mecánica1970 – 80 OBJETIVOS Normal PaO2 y PaCO2 arteriales ( VT) Elevada FiO2 PEEP Elevado volumen Elevada presión

  15. 1.- Ventilación mecánica Apariencia de enfermedad difusa en radiología convencional

  16. Daño producido por ventilación mecánica (VILI) Sobredistensión (volutrauma) Apertura y cierre cíclicos (atelectrauma) S.D.R.A S.D.M.O 1.- Ventilación mecánica • “Baby lung” (Gattinoni et al 1987) • Volutrauma (Dreyfuss et al 1988) Liberación de mediadores inflamatorios, activación celular, etc

  17. Estrategias de ventilación protectoraPrevención de daño pulmonar por sobredistensión

  18. Estrategia tradicional. -VT inicial: 12 ml/kg peso teórico (~9,9 ml/kg medido) • -Reducción de 1 ml/kgsi P plat > 50 cm H2O • Estrategia protección–VT a las 4 hs de random: 6 ml/kg peso teórico (~5,2 ml/kg medido) • -Reducción de 1 ml/kgsi • P plat > 30 cm H2O Estrategias de ventilación protectoraPrevención de daño pulmonar por sobredistensión N. 861 pacientes FR: 6-35 rpm para mantener pH:7,3-7,45 Objetivo: PaO2 55-60 mm Hg o SaO2 88%-95% ARDS Network. N Engl J Med 2000

  19. Si Ppl >30 Vt: 5 o 4 ml/kg Si Ppl < 25 y Vt < 6 ml/kg aumentar Vt 1 ml/kg Vt Inicial: ajustar hasta 6 ml/kg OBJETIVO:Mantener oxigenación: PaO2: 55-80 mmHg. SaO2 88%-95% Fr Ajustar para mantener Vm. No > 35 rpm. FiO2: 0,3-0,4 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 PEEP 5 8 8-10 10 10-14 14 16-18 18 Acidosis pH < 7,3 aumentar Fr No > 35 rpm. Si persiste considerar bicarbonato Modalidad A/C. Relación: 1:1-1:3 Acute Respiratory Distress Syndrome Network

  20. Estrategias de ventilación protectoraPrevención de daño pulmonar por atelectrauma N Engl J Med 1998;338:347-354.

  21. Estrategia de protección: PEEP>PFLEXVT<6 ml/kg. Presiones < 20 cm H2O por encima de PEEP. Hipercapnia permisiva Presión limitada Ventilación convencional: PEEP óptima. VT: 12 ml/kg CO2 (35-38 mm Hg) Estrategias de ventilación protectora Prevención de VILI por atelectasia al final de la espiración N. 53 pacientes VT: 760 ml PEEP: 7 Pplateau 44 VT: 360 ml PEEP: 16 Pplateau 32 Amato et al. N Engl J Med 1998;338:347-354.

  22. Estrategias de ventilación protectoraPrevención de daño pulmonar por atelectrauma

  23. ¿Nivel de PEEP? Estrategia de ventilación protectora • VT corriente bajo • Presión plateau < 30 cm H20 Disminución mortalidad

  24. ¿Nivel de PEEP óptimo?

  25. ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

  26. ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

  27. ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

  28. ¿Ventajas de la PEEP alta frente a niveles de PEEP convencionales?

  29. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, et al. Ventilation Strategy Using Low Tidal Volumes, Recruitment Maneuvers, and High Positive End-Expiratory Pressure for Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome.A Randomized Controlled Trial.JAMA 2008;299:637-645. Sin diferencias significativas en mortalidad hospitalaria, en UCI o durante VM. Sin diferencias en barotrauma Diferencias significativas a favor del grupo de PEEP elevada en cuanto a hipoxemia refractaria y necesidad de recurrir a tratamientos de rescate.

  30. Mercat A, Richard JC, Vielle B, et al. Positive End-Expiratory Pressure Setting in Adults With Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome. A Randomized Controlled Trial. JAMA 2008;299:646-655 Sin diferencias significativas en mortalidad. Diferencias significativas a favor del grupo de PEEP elevada en cuanto a días libres de VM y fracaso de órganos.

  31. ARDSnet Protocol vs. the Open Lung Approach (O.L.A)for the Ventilatory Management of Severe, Established ARDS: A Global Randomized Controlled Trial Obj: Determinar si el uso de maniobras de reclutamiento y una estrategia de PEEP decreciente junto con volumenes corrientes bajos en pacientes con SDRA conduce a una menor mortalidad que el protocolo del ARDSnet. Estudio multicéntrico internacional del que todavía no se conocen resultados

  32. 2.- Tratamiento coadyuvante a la VM POSICIÓN PRONA

  33. 2.- TRATAMIENTO COADYUVANTE A LA V.M. • Posición prona • La primera comunicación del beneficio sobre la oxigenación de la posición prona en pacientes con Insuf. Respiratoria aguda 1976 y 1977*. • Desde entonces, amplia documentación de su beneficio en el SDRA • Grado de mejoría variable • Respuesta sugerida en diferentes estudios 50-70%. *Douglas WW. Am Rev Respir Dis 1977. Phiel MA. Crit Care Med 1976

  34. 2.- TRATAMIENTO COADYUVANTE A LA V.M. • Mecanismos de mejoría en oxigenación • Aumento de la CRF, diferencia en el movimiento diafragmático, redistribución de la perfusión a áreas mejor ventiladas (disminución del shunt), mejoría en el G.C, mejoría en aclaramiento de secreciones, etc. • Otros estudios: papel del corazón en la compresión de segmentos pulmonares

  35. 2.- TRATAMIENTO COADYUVANTE A LA V.M. • Mecanismos propuestos de mejoría en la oxigenación • Albert et al AJRCCM (2000); en sujetos normales en supino el corazón puede ejercer una compresión entre el 16% al 42% del pulmón, mientras solo el 1% al 4% es comprimido en posición prona. • Malbouisson et al AJRCCM (2000);en pacientes con SDRA el corazón es más grande y más pesado y capaz de producir mayor compresión que en sujetos sanos.

  36. 2.- TRATAMIENTO COADYUVANTE A LA V.M.Posición prona • Múltiples estudios se han llevado a cabo • Rápida mejoría en la oxigenación (PaO2/FiO2) en 11 estudios. • Otros categorizaron los pacientes como respondedores o no respondedores (criterios más rigurosos). Analizados colectivamente al menos 460 de 613 pacientes (75%) tenían alguna mejoría en la oxigenación con PPV ¿¿Supervivencia??

  37. 2.- TRATAMIENTO COADYUVANTE A LA V.M.Posición prona

  38. N: 136 pacientes (60 supino, 76 prono) Mortalidad en UCI: 58% en pacientes ventilados en supino y 43% en pacientes ventilados en prono (p = 0.12). Analisis multivariante: SAPS II a la inclusión(OR, 1.07; p < 0.001),días transcurridos entre el diagnóstico de SDRA y la inclusión (OR, 2.83; p < 0.001), y aleatorización a supino (OR, 2.53; p = 0.03) Mancebo J, Fernandez R, Blanch L et al. A Multicenter Trial of Prolonged Prone Ventilation in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome 2006; 173: 1233-9

  39. N: 40 patients (19 supine, 21 prone) PaO2/FiO2 tended to be higher in prone than in supine patients after 6 hours (202 ± 78 vs. 165 ± 70 mmHg,p .16); this difference reached statistical significance on day 3 (234 ± 85 vs. 159 ± 78, p .009). Prone-related side effects were minimal and reversible. 60-day survival reached the targeted 15% absolute increase in prone patients (62% vs. 47%) but failed to reach significance due to the small sample.

  40. 3.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • OXIDO NÍTRICO • Factor derivado del endotelio con efecto relajante de la musculatura vascular y acción vasodilatadora a nivel local. Palmer RMJ, Ferrige AG, Moncada SA. Nature 1987.

  41. 3.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO OXIDO NÍTRICO INHALADO Vasodilatación en unidades pulmonares sin producir hipotensión sistémica Derivación del flujo sanguíneo de zonas no ventiladas a zonas ventiladas Mejoría de V/QReducción de PAP Frostell CG, Blomqvist H, Hedenstierna G et al. Anesthesiology 1993.

  42. 3.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • OXIDO NÍTRICO • Primer estudio donde se objetivó el beneficio del NO sobre la oxigenación en el SDRA utilizando dos fracciones de NO inhalado: 18 y 36 ppm sin encontrar diferencias entre ambas dosis. Rossaint R et al. N Engl J Med 1993

  43. 3.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

  44. 3.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • SURFACTANTE • Sustancia producida por los neumocitos tipo 2 y compuesta fundamentalmente por fosfolípidos y proteínas (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D) cuya función es disminuir la tensión superficial y evitar el colapso alveolar.

  45. 3.- TRATAMIENTO FARMACOLOGICOSURFACTANTE

  46. 6 RCT incluidos: O. principal: Mortalidad 28-30 días: Sin diferencias O. secundarios: Mejoría en oxigenación: Sin diferencias significativas. Duración de VM y días libres de ella: No pudo someterse a análisis Critical Care 2006, 10:R41 (doi:10.1186/cc4851)

  47. 3.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • N-acetylcisteina. RCT. Sin beneficios a altas dosis (Jepsen S et al. Crit Care Med 1992). RCT a dosis moderadas: aceleró la recuperación de LPA. No diferencias en mortalidad (Bernard GR et al. Chest 1997) • Prostaglandinas (PGE1): sin beneficios RCT. (Bone et al. Chest 1989) • Ketoconazol: no beneficios RCT. (The ARDS Network . JAMA 2002) • Pentoxifilina:sin beneficios. Montravers P et al. Chest 1993. • Ibuprofen. No beneficios. Bernard et al N Engl J Med 1997 • Ventilación líquida (Perfluorocarbono). Sin diferencias en mortalidad o días de VM.

  48. 3.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Corticoides • Fase tardía • Hooper RG & Kearl RA. Chest 1990. • Meduri GU et al. Chest 1991. • Meduri GU et al. Chest 1994.(n: 25 pac. Supervivencia: 86% respond vs 25% No respond) • Kollef & Schuster. N Engl J Med 1995 • Meduri GU. JAMA 1998. Estudio con limitaciones. Resultados no concluyentes. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

  49. Seguimiento a 180 días Steinberg KP, et al.Efficacy and Safety of Corticosteroids for Persistent Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2006;354:1671-84

  50. No beneficios en supervivencia hospitalaria El inicio de corticoides dos o más semanas tras el comienzo del SDRA se asoció con una mayor mortalidad a los 60 y 180 días que en el grupo de placebo. Corticoides: Mejoría en situación hemodinámica Menor tiempo VM, menos estancia en UCI y menos días en shock durante los primeros 28 días. Conclusiones: Los resultados no apoyan el uso de metilprednisolona en el SDRA refractario Steinberg KP, et al. N Engl J Med 2006;354:1671-84

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