ECOCARDIOGRAFIA NA CARDIOPATIA ISQUÊMICA

1. ECOCARDIOGRAFIA NACARDIOPATIA ISQUÊMICA

2. Vamos relembrar da fisiologia da contração e do relaxamento e da fisiopatologia das anormalidades segmentares isquêmicas, para melhor entendermos as possíveis respostas a determinados fármacos, manobras e aos tratamentos de reperfusão (Stent ou CABG), principalmente da artéria culpada.

3. Contração - RelaxamentoCardiopatia IsquêmicaEcocardiografia/card. isquêmica

4. Extracelular Ca 2+ 10 -3 M CONTRAÇÃO Intracelular 10-5 M Ca 2+ CITOSOL 10-7 M Intracelular RELAXAMENTO Ca 2+ 10 -3 M Extracelular

5. PKA/AMPc Ca++ Calm.K Ph Modificado de Opie, 1998. In Opie ed: The Heart 3th EDITION

6. Troponina I ATP PKA/AMPc Troponina C - Ca2+ Modificado de Opie, 1998. In Opie ed: The Heart 3th EDITION

7. Contração - Relaxamento Cardiopatia IsquêmicaEcocardiografia/card. isquêmica

8. Redução Fluxo Coranário • Reduções repetidas com artéria pérvea • Oclusão com recanalização expontânea • Oclusão com recanalização - trombólise/PTCA • Oclusão com fluxo retrógrado - circ. col. • Obstrução fixa com redução constante • Obstrução sem fluxo anterógrado ou retrógrado (sem patência da micro-circulação)

9. Necrose miócito Destruição colágeno Isquemia aguda Isquemia crônica Glicólise x Ac. Graxos ATP Prótons Endotélio (inst. Placa) (trombose)  AMPc (PKA) Alt. Síntese Proteica Fat.der. Endotélio Fat.Neuro-humorais RSP TpI-Ca2+ Neuro-humorais Alt. Sint. Proteica Remodelamento (miócitos) (matriz extracelular) Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba

10. Redução do fluxo coronário Alteração Relaxamento/Contração segmentar Instalação / Localização / Extensão  FE regional / global / falência bomba • Instabilidade hemodinâmica • Hipertensão venocapilar pulmonar • Choque cardiogênico • Morte

11. Alteração contratil segmentar Necrose miócito / Destruição do colágeno (I/III) Via -adrenérgica- AMPc/RSP/Trop-Ca2+ Glicólisex Ácidos Graxos ( prótons) Remodelamento miocítico /matriz extracelular

12. Contração - Relaxamento Cardiopatia IsquêmicaEcocardiografia/card. isquêmica

13. EcocardiografiaCardiopatia Isquêmica • 1) Convencional (TT/TEE) • 2) Ecocardiografia de Estresse • 3) Ecocardiografia Contraste (microbolhas) • 4) Ecocardiografia Estresse & Contraste • Ecocardiografia Estresse & TDI *Strain rate, TrackSrain, TSI, Sp. tracking • Ecocardiografia Estresse & VVI (vector velo-city imaging)

14. Ecocardiografia Convencional - transtorácica e transesofágicaDiagnóstico e Prognóstico Estresse e AssociaçõesDiagnóstico e Estratificação de Risco

15. Diagnóstico  Dor Precordial Anormalidade contrátil segmentar Aneurisma da aorta Dissecção da aorta Diagnóstico do Choque Pericardite Embolia pulmonar Disfunção VE Disfunção/ruptura MP Ecocardiografia Convencional Diagnóstico CIV Pseudoaneurisma Tamponamento Cor-pulmonale agudo

16. Convencional Sindrome Isquêmica aguda Choque & Falência Ventricular aguda Pseudoaneurisma IM anterior extenso com trombo Aneurisma com Insuficiência Mitral CIV

17. Sindrome Isquêmica Aguda

19. Estratificação de risco Estratégias tratamento Estenose residual (AC) Extensão da área de risco Novas áreas de risco Viabilidade Estratificação de risco Prognóstico Reserva contrátil Fração de ejeção Ecocardiografia Estresse Estratificação Risco Escore de parede Resposta isquêmica Reserva contrátil

20. Mecanismos de ação dos Indutores de Estresse • AUMENTO DA OFERTA - Vasodilatação sem roubo: > reserva coronária = baixas doses Dipiridamol / Adenosina • DIMINUIÇÃO DA OFERTA - Vasodilatação com roubo = altas doses Dipiridamol /Adenosina. • AUMENTO DO CONSUMO: >formação AMPc > catecolamina exógena = Dobutamina (Beta 1) • AUMENTO DO CONSUMO ->formação AMPc -> catecolamina endógena (NE) - Exercício.

21. Dipiridamol (adenosina) Mobilidade % Engrossamento Vol. Sist. final Fração de ejeção Dobutamine / Exercício ( AMPc) Reserva contrátil  Mobilidade Estresse Resposta normal  % Engrossamento  Vol. Sist. final  Fração de ejeção  Reserva contrátil

22. Dipiridamol (adenosina)  Mobilidade  % Engrossamento = Vol. Sist. final /= Fração de ejeção Dobutamine / Exercício ( AMPc) -/=Reserva contrátil  Mobilidade Estresse Resposta Isquêmica  % Engrossamento  Vol. Sist. final  = Fração de ejeção = Reserva contrátil

23. Discinergia pós IAM Viabilidade? Estenose residual (AC)? Um ou mais vasos?

24. Angiografia pós IAM (% estenose residual artéria culpada) Coronária NL / < 30% 14% Estenose residual 40% - 60% 38% ** Estenose residual 70% / total 36% TIMI 0-1 / Circ. Colateral 12% Estenose vaso único 57% Trombolítico 57% - 65% Barros RA - Arq Bras Cardiol 1993;61(supl II):II-71

25. Viabilidade & Trombólise PTCA/CABG (49)

26. I A M ÁREA DE RISCO NECROSE ATORDOADO > > DISCINERGIA < < RECUPERÁVEL NÃO RECUPERÁVEL RECUPERÁVEL

27. Necrose miócito Destruição colágeno Isquemia aguda Isquemia crônica Glicólise x Ac. Graxos ATP Prótons Ativação Reserva Coronária Ação agonista  - adrenérgica  AMPc RSP TpI-Ca2+ Remodelamento (miócitos) (matriz extracelular) Remodelamento Ventricular Perda definitiva da função Bomba

28. Piora da Discinergia Basal - Pós IAM (DipSE) &Melhora da Contratilidade (Viabilidade) Melhora 10 dias - 23 % Melhora 30 dias - 53 % Melhora 60 dias - 14 % Sensibilidade - 96 % Especificidade - 84 % Valor Pred. + - 76 % Valor Pred. - - 97 % Acurácia - 88 % Barros RA - Arq Bras Cardiol 1993;61(supl II):II-71

29. Melhora Discinergia basal - Pós IAM - DobSE & Melhora contrátil (Viabilidade) (ATCP/RM-11 e Clínico-8) 19 pac. IM anterior -159 seg. (48 hs pós IAM) DSE baixa dose 10 dias - 3 meses pós Melhora expontânea 10 dias - 26% 3 meses - 51% Sensibilidade - 86% Especificidade - 80% Castini D - G Ital Cardiol 1998;28(11):1215-24

30. Melhora Contratil pós IAM- Dip x Dob (49 pac. ATCP/RM)(seguidos 2 meses) Barros RA - Rev Bras Ecocard 1995;

31. Ecocardiografia de Estresse (Dipiridamol) Resposta Isquêmica com baixa dose - Estenose crítica. Resposta Isquêmica com alta dose - Estenose >70%. Melhora discinergia com baixa e piora com alta - Via- bilidade & estenose residual >70%. Piora com dose alta - viabilidade & estenose 70%. Melhora sustentada - viabilidade & estenose < 70%

32. Ecocardiografia de Estresse (Dobutamina) Resposta Isquêmica c/ baixa dose - estenose crítica Resposta isquêmica c/ alta dose - estenose >50%. Melhora c/ baixa/piora c/ alta dose - Viabilidade & estenose > 50%. Melhora sustentada - viabilidade c/ estenose < 50% * Piora c/ dose alta sem melhora c/ baixa - estenose > 50% Viabilidade ?? Melhora com baixa & disf. VE severa - qualidade de vida e sobrevida (fila de transplante).

34. Melhora Contratil /Viabilidade - DobSE Dobutamina dose baixa x Tomografia Emissão Positron 17 pac. IAM anterior (trombolítico) PET mioc. viável 11 pac. perfusão normal - 5 WMSI - 12  7,8 (P<0,001) melhora contrátil Resultados Concordantes 79% hipoperfusão - 6 =WMSI - 1412 (P=0,05) melhora contrátil - 1 pac. PET mioc. não viável - 6 WMSI 15  14,7 (P = NS) melhora contrátil - 00 pac. Piérard LA - Lam Coll Cardiol 1990;15(5):1021-31

35. Estratificação de Risco pós IAM - DipSE (seguidos 3 anos) 539 pac.  118 eventos morte - 11 reinfarto - 12 RM - 95 DET + precoce (204) eventos (83) 41% DET + tardio (082) eventos (21) 26% DET - (253) eventos (14) 06% Picano E- Circulation 1989; 80(3):450-7

36. Estratificação de risco pós IAM - DipSE (10 dias IM) (seguidos 14 meses) (EPIC) Preditores Eventos Piora/ext. discinergia Novas áreas discinergia 925 pac. (dip 0,84 - 10 min) morte - 34 reinfarto -37 angina classe III/IV- 104 recascularização- 149 Morte DET - 2 % DET + tardio - 4 % DET + precoce - 7 % Sicari R - J Am Coll Cardiol 1997; 29(2):254-60

37. Estratificação de Risco Pós IAM - DobES (7,4  4,6 meses) 125 pac.  47 eventos Morte - 09 Reinfarto - 05 Rev. mioc. - 10 ICC - 02 Piora da discinergia & Eventos (P<0,0001) DSE negativo Melhora da discinergia sustentada Melhora com baixa / piora com alta dose Piora da discinergia homo e/ou heterozonal de la Torre M del M - Vev Esp Cardiol 1999;52(4):237-44

38. Estratificação de Risco Pós IAM - DobSE (FE < 0,40% - 18 meses) 350 pac.  76 eventos Morte - 59 Reinfarto - 11 Morte/reanimação - 6 FE< 0,40 c/ Resp. isquêmica & > eventos - trat. clínico Resposta bifásica & Morte Melhora sustentada (clínico) - (04/83) 05% Fibrose /cicatriz (clínico) - (13/99) 13% Resposta isquêmica (clínico) - (53/90) 59% Resposta isquêmica (Revasc) - (06/78) 08% bifásica - 104 pac piora discinergia - 64 Smart SC - J Am Coll Cardiol 1999;33(2):512-21

39. Melhora Qualidade de vida / GF- DobES (FE 0,28  0,07) (pós RM) 63 pac. ICC VE/isq.- 83%  18% seg. Melhora baixa dose Piora/extensão com alta dose Piora / extensão &  Qualiddade vida  GF/cap. Exercício Viabilidade DES - 43  18% &  Qual.Vida/GF (r=0,23) Marwick TH- J Am Coll Cardiol 1999; 33(3):750-8

40. Resumo • Ecocardiografia de estresse  PET (< sensib.), • DipSE (> esp) e DobSE (> sensib)- resultados , • Piora da discinergia- pred. melhora contratil e estenose residual limitante de fluxo da AC, • Melhora contrátil não pode ser observada em significativo número de pacientes, na fase precoce, pós IAM. • Piora/extensão/novas áreas/WMSI- preditores de eventos, • Melhora sustentada - < eventos * • FE baixas- resposta isquêmica & > mortalidade e WMSI & melhora da capac. funcional pós RM.

41. Tape II- Eco Estresse Isquemia funcional Isquemia & Viabilidade Viabilidade em PO tardio Viabilidade & Isquemia pós IM 30 dias

42. Patência da Microcirculação >Sensibilidade Viabiliadade Miocárdica Melhora a identificação Endocárdio e Miocárdio Contraste Microbolhas Fração de ejeção Score de parede Resposta isquêmica

43. >Sensibilidade Resposta Isquêmica Viabiliadade Miocárdica TSI (tissuesinc. image) VVI (vectorvelocityimage) avaliação temporal da contração e do relaxamamento avaliação da fração de ejeção regional melhora avaliação da fração de ejeção global e do escore de parede

44. Sala Emergência Unidade Coronária Unidade de dor torácica Pós IAM Disfunções crônicas do VE Definição estratégias de tratamento Estratificação de risco novos eventos Melhorando o prognóstico da Cardiopatia Isquêmica