Intoxicación por alcohol metílico

1. Intoxicación por alcohol metílico Dr. Ernesto Delgado Almora Servicio de Nefrología CIMEQ

2. El alcohol metílico o alcohol de madera se encuentra en el alcohol sólido y es usado como anticongelante para remover pinturas y como solvente de lacas y barnices, se obtiene por destilación de madera o por hidrogenación de monóxido de carbono.

3. Fisiopatología: • Dosis letal por vía oral: 60-200 ml • Toxicidad: obedece al metabolismo del alcohol metilíco que se convierte en formol aldehído y ácido fórmico, con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías nerviosas, causando daño irreparable. Producen efecto lesivo especifico en las células ganglionares de la retina y nervio óptico, generando ceguera total, muchas veces irreversible • El ácido fórmico produce acidosis metabólica severa • Biotransformación: se realiza por el hígado y su eliminación por vía urinaria y en menor porcentaje por vía entero hepática

4. Cuadro Clínico: • Depende de la dosis ingerida • Las principales manifestaciones son los trastornos neurológicos y la acidosis • Gravedad variable: agitación, ebriedad, cefalea global de predominio frontal y coma, nauseas, vomito, visión borrosa, disminución de la agudeza visual hasta la ceguera total • Progresión rápida de síntomas, polipnea, cianosis, hipotensión, dilatación pupilar, convulsiones • 25% de casos fallece por insuficiencia respiratoria

5. Diagnóstico: • Antecedentes de ingesta de alcohol • Visión borrosa • Respiración rápida y superficial • Nivel de metanol en sangre >20 mg/100 ml (intoxicación severa, requiere tratamiento con etanol), niveles > 50 mg/100 ml requiere hemodiálisis • Gases arteriales: PH y concentratión de bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro • Presencia de formol aldehído o acido formico en la orina

6. Tratamiento: • Medidas generales: • 1.- Mantenimiento de las funciones vitales • a) mantener vías aéreas permeablesb) uso de antídotosc) medidas antishock d) corregir desequilibrios HE y alteraciones metabólicas • 2.- Disminución de la absorción del toxico • 3.- Eliminación del toxico: vía renal o extrarrenal

7. Tratamiento: • Lavado gástrico • Líquidos parenterales • Vendaje ocular precoz • Manejo de la acidosis • Etanol EV 1 mg/kg luego 1,25 mg/kg/h para lograr concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl lo cual causa ebriedad • Etanol oral: aguardiente, wisky o vodka

8. Criterios de Hemodiálisis • Niveles >0,5 g/l • PH <7,20 • Alteraciones visuales • Alteraciones de conciencia (coma)

9. Intoxicación por gramoxone: • Hervicida, grupo de los bipiridilos, que se introdujo en 1962, extremadamente toxico • Produce fallo multisistema de organos y fibrosis pulmonar • Mortalidad por ingestión: 33-50% y se correlaciona con los niveles sanguíneos • Japón: fallecen 1,300 personas • España: fallece el 20%

10. Alto volumen de distribución: 2-8 litros/kg por lo que se une fuertemente a las proteínas. • Principales órganos afectados: hígado, riñón, cerebro y pulmón donde concentra niveles 10-15 veces superior a los plasmáticos • El neumocito de tipo II de la célula pulmonar distal es la celula diana • Eliminación: poca biotransformación del toxico en humanos. Se elimina la mayor parte de una dosis oral por FG y secreción tubular activa a las 48 h aproximadamente • 20-30% permanece enlazado a los tejidos y se excreta a las 2-3 semanas • Tiene pequeña eliminación por vía biliar

11. Fisiopatología: • Interrumpe la fotosíntesis al inhibir la conversión del NAD en NADPH y al interferir en el sistema de transferencia de electrones • La reducción similar en el NADPH probablemente haga que las células sean mas susceptibles al ataque de los hidroperóxidos lipídicos, esta peroxidación convierte al oxigeno molecular en radicales superóxidos, hidroperóxidos y peróxido de hidrogeno que a su vez interrumpe la estructura celular y su función • Las enzimas celulares glutatión reductasa y la dismutasa suoperóxido catabolizan a las radicales superóxido y reducen a los hiperóxidos en alcoholes lipídicos menos tóxicos • La fibrosis intralveolar difusa se produce por lof fibroblastos basofilos que destruyen las paredes alveolares obstruyendo la arquitectura del parenquima pulmonar. • El gramoxone estimula la infiltracion de los profibrastos en fibrastos basofilos

12. Cuadro Clínico: • Depende de la dosis y de la puerta de entrada • Por ingestión: tiene propiedades corrosivas, epigastralgia, disfagia, ardor en la boca, gastroenteritis, ulceraciones de las membranas mucosas y hemorragias. Hígado: necrosis hepática centrolobular, degeneración focal, aumento de transaminasas, fallo hepático agudo. Riñón: NTA, degeneración proximal tubular (oligoanuria y aumento de azoados). Cerebro: cefalea, hemorragia adrenal y cerebral. Pulmón: edema pulmonar, atelectasia, fibrosis alveolar, hipoxia y fallecimiento. Corazón: necrosis del miocardio y miocarditis. Piel: necrosis, ulceraciones, eritema, hiperqueratosis. Ojo: irritación, conjuntivitis.

13. Tratamiento: • Emesis y lavado gástrico • Catárticos • Aumentar la eliminación • Hemodiálisis y hemocarboperfusión prolongada • Antídoto • Cuidados de soporte • Ojo: el oxigeno aumenta la toxicidad pulmonar • PETP mejora la oxigenacionarterial