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Ingestión de Cáusticos en Pediatría. Dra. Pilar Soto Amigo Departamento de Gastroenterología Pontificia Universidad Católica de Chile. Repasar epidemiología, clínica y diagnóstico de la ingesta de cáusticos en pediatría D efinir uso de EDA en paciente que consultan por ingesta de cáustico
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Ingestión de Cáusticos en Pediatría Dra. Pilar Soto Amigo Departamento de Gastroenterología Pontificia Universidad Católica de Chile
Repasar epidemiología, clínica y diagnóstico de la ingesta de cáusticos en pediatría Definir uso de EDA en paciente que consultan por ingesta de cáustico Revisar conceptos generales del tratamiento del paciente con ingesta de cáusticos Objetivos
Motivo de Consulta poco frecuente, pero con consecuencias importantes en morbilidad Hasta un 0,3% de consultas en SU pediátrico Mortalidad de 1 a 4% Problema de Salud Pública Prevención es la mejor forma de evitar lesiones agudas y sus secuelas Introducción
La mayoria ocurren en el hogar y en forma accidental Grupo mayo riesgo < 5 años Adolescentes ingesta intencional Predominio en sexo masculino 1,5 veces Epidemiología
Toxicidad depende del tipo de cáustico, cantidad y de sus características físicas y químicas Clínica variable: Pacientes asintomáticos Shock/ Perforación Mortalidad precoz Presentación Clínica
Según pH: Caústicos ó Alcalis (pH >7): cal, detergentes lavadoras Corrosivos ó Ácidos (pH <7): limpiadores baño, líquido batería, ácido sulfúrico Blanqueadores (pH=7): Cloro (hipoclorito de sodio) *Álcalis con ph > a 12.5 peor pronóstico Clasificación
Las lesiones por álcalis tienen peor pronóstico porque son sustancias insípidas y se alcanza a ingerir mayor volumen Los ácidos provocan rápidamente reflejos protectores La consistencia sólida provoca más daño local que la solución líquida Accidente por Ingesta de Cáusticos
Ingestión dolorosa limita volumen ingerido Daño por necrosis de coagulación proteica Formación de escara que limita daño más profundo Comprometen más frecuentemente el estómago Ingestión de Ácidos
Presentes en múltiples productos de limpieza doméstica e industriales Daño más severo y profundo mayor riesgo de perforación y estenosis Producen espasmo pilórico aumenta tiempo de contacto con la mucosa gástrica Ingestión de alcalis
Necrosis y Licuefacción: Día 1 a 4 Desnaturalización de proteínas Saponificación de grasas Trombosis capilares Fisiopatología del daño en 3 etapas
2. Fase de Reparación: día 5 -15 Recambio tejido necrótico Invasión bacteriana Respuesta inflamatoria tejido granulatorio y depósito de colágeno Fisiopatología del daño en 3 etapas
3. Retracción de la cicatriz: después de la 3era semana Continúa depósito de colágeno Retracción de fibras Estenosis Alteración de la motilidad esofágica RGE Fisiopatología del daño en 3 etapas
Fase Aguda Dolor local inmediato + odinofagia Vómitos y náuseas Edema y úlceras en mucosa oral Pueden presentar disnea, sialorrea, estridor Forma de presentación grave Shock, muerte precoz Presentación Clínica
Complicaciones Tempranas: Neumonia, mediastinitis, peritonitis, abscesos pulmonares Síntomas agudos remiten en 2 a 3 días Presentación Clínica
Fase Latente (2ª-3ª sem) Síntomas en regresión Riesgo de perforación Dolor de aparición brusca Más frecuente entre 5to a 15to día Presentación Clínica
Fase Crónica o de Secuelas Disfagia estenosis esofágica Saciedad precoz, vómitos, baja de peso obstrucción gástrica Riesgo carcinoma esofágico 1000- 3000 veces mayor que población general Presentación Clínica
Clínico Síntomas y examen físico Analizar producto ingerido Radiológico/ imágenes Rx de Torax/abdomen TAC Endoscopía Digestiva Alta Diagnóstico
EDA es la mejor herramienta para evaluar mucosa de tracto gastrointestinal alto Controversia si realizar EDA a todos los pacientes con ingesta accidental de cáustico Riesgos v/s beneficios EDA Riesgo de no realizar diagnóstico en paciente con lesión severa Introducción Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Evaluar si en niños con ingesta accidental de cáustico es SIEMPRE necesario realizar una Endoscopía Digestiva Alta Evaluar si síntomas iniciales son predictores de lesiones esofágicas graves Objetivo Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Estudio multicéntrico en varias ciudades de Italia Enero 2005 a enero 2007 Niños < 15 años Ingesta accidental de cáustico pH < 2 o >12. Concentración >5% EDA 12-24 hrs post ingestión Materiales y Método Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Síntomas iniciales Menores y Mayores Lesiones endoscópicas según Clasificación de Zagar Análisis de cada variable en forma independiente con test χ2 y test de Fisher Materiales y Método Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
162 niños enrolados 15 pacientes excluídos 55,6% sexo femenino Edad Promedio: 36.9 ± 32.4 (Rango 7- 17 meses) Tiempo de la evaluación: 3.3 ± 2.7 horas Resultados Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Lesiones leves: 143/162 pacientes (80.3%) Lesiones severas: 19/162 pacientes (11.7%) Úlceras gástricas: 9 pacientes (5.5%) Todos tenían además lesión esofágica No Lesiones duodenales Resultados Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Realizar Endoscopía Digestiva Alta en TODOS los niños sintomáticos Síntomas Mayores y Menores En asintomáticos, realizar EDA a aquellos que hayan ingerido un gran volumen del cáustico Recomendación
Síntomas Mayores Disnea/ estridor Disfagia Sialorrea Hematemesis Resumen Síntomas Menores • Vómitos • Lesiones orales • Edema, úlceras • Lesiones orofaríngeas
Medidas generales ABC Evitar lavado gástrico y agentes eméticos No intentar neutralizar cáustico (leche, vinagre) Realizar EDA a sintomáticos Tratamiento según tipo de lesión Tratamiento: Fase Aguda Bautista A.; Argûelles F.; Protocolos AEPED, 2010
Ingestión de Cáusticos en Pediatría Dra. Pilar Soto Amigo Departamento de Gastroenterología Pontificia Universidad Católica de Chile
En relación a la ingesta de cáusticos en pediatria es verdadero que: 1. La edad de mayor riesgo es entre los 9 a 14 años 2. La mayoría ocurren en el domicilio 3. Motivo de consulta infrecuente y de baja mortalidad 4. Las características de la sustancia cáustica no tienen relación con la severidad del daño Pregunta 1
De los siguientes pacientes con sospecha de ingesta de cáusticos, no realizaría EDA precoz en: Niña de 4 años con edema faríngeo y estridor post ingesta de desengrasante industrial Prescolar 3 años asintomático que ingirió 100 ml de cloro a granel guardado en botella de gaseosa Adolescente de 14 años con disnea y ulceras orales, niega ingesta Lactante 1 año 11 meses, sospecha de ingesta de producto blanqueador el día anterior, asintomático Pregunta 2
La medida más importante en el manejo de la ingesta de cáusticos en pediatría es: Endoscopía precoz Rx EED al momento de la consulta Prevención de accidentes causados por Ingesta de Cáustico Mantener alto índice de sospecha en pacientes que consultan con signos de shock y perforación Pregunta 3