老化肌肉和结缔组织的生理

老化肌肉和结缔组织的生理 JessieVanSwearingen,医学博士,整形外科副教授匹兹堡大学理疗科健康和康复学学校

肌肉生理：力量的产生 运动单位：运动神经元，运动轴突和所有的运动轴突支配的肌纤维运动单位的补充-以增加力量： -增加有效运动单位的数量 -增加有效运动单位的激活速率（Henneman’s 大小原则:先小后大）

机体结构的改变和肌束 60%的机体钾；最大比例的氮通过追踪这些离子，来确定老年人蛋白质的丢失大部分为骨骼肌蛋白质丢失。（Cohn et al,1980）有证据表明随着年龄增长肌束的减少说明了基础代谢率降低最大氧耗量降低（BLSA,Tzankoff and Norris,1978）

肌肉的功能：产生力量的能力 肌肉力量产生的减弱在大约45岁时开始大于70岁时更快；下肢通常比上肢要多降低25-30% 肌力的减弱要大于横断面的减小（拇内收肌,踝跖屈肌和背屈肌） Frontera et al(1991).肌束的矫正：与年轻人的膝屈肌相比，老年人的MVF/硫酸软骨素A 无差别。

肌肉的功能：产生力量的能力 尸检：整个股外侧肌的横断面在30-50岁之间硫酸软骨素A减少10%，在50-80岁时间少25%-30%（Lexall et al,1988）结论：每单位面积的最大力量保持恒定信息：表明肌肉的“质量”-老年人和年轻人一样，固有的肌纤维能产生力量

肌肉的功能：耐力 耐力表现为持久在令人疲乏的工作变慢后收缩特性的恢复（Davies et al,1983,1984;Larsson,1979）

肌肉的形态学：纤维类型的分布 （以前的文献）肌肉的活组织检查（Gollnick et al,1972;Green,1986,rev.） 10-30%慢收缩纤维数量增加选择性快速收缩纤维丢失（最近的文献）整块肌肉尸检（Lexall et al,1988,1989）外科切除术（Sato,1984;Grimby et al,1982,1984）纤维类型随着年龄增长无选择性丢失

肌纤维类型分布 到70岁时肌纤维总数减少约25%（可能是运动单位丢失的结果） Brooks and Faulkner(1994)认为运动单位丢失导致神经重新支配，，首先是慢运动单位，由于慢肌纤维与快肌纤维的比例增加（活组织检查）

肌纤维大小 (活组织检查和整块肌肉横断面的研究[Lexall et al,1988])：慢肌纤维（类型Ⅰ）面积保持不变快肌纤维（类型Ⅱ）面积在20-80岁之间减少25% 易疲乏的快肌纤维丢失最多（类型Ⅱb）结论：硫酸软骨素A的减少跟快收缩肌纤维的大小有关-（萎缩，肌蛋白，血液，酶的丢失）

肌肉血流量 毛细血管-很少研究在活跃的老年人似乎没有改变在安静的老年人则减少有效的血管舒张作用减少-血液分流到活跃的组织 (??对循环中的肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性减弱) (??肌肉通过增厚的基底膜交换代谢物质的能力减弱)

肌肉代谢能力 厌氧的：糖酵解酶极轻的变化（3-15%或者更少）高能磷酸盐极轻的变化（CP）需氧的: 氧化酶在活跃的老年人有轻微的或者无变化在安静的老年人有20-40%的减少（Coggan et al,1992;Meredith et al,1989)

肌肉显微镜下的改变 肌纤维膜裂隙肌纤维膜增厚肌原纤维的结构破坏几乎没有什么关于老化肌肉的肌源性病理改变（除外：脱水，钾离子移出，肌肉功能无法从损伤中-DOMS恢复）

随着年龄增长神经肌肉的改变 运动单位数量的减少（脊髓运动神经元减少25-30%）收缩时间延长较低的阈值代谢率（为了维持运动单位）结果：产生一定水平力量的基本代谢率增加

结缔组织生理的回顾 结构和组成：细胞-成纤维细胞纤维-胶原弹性蛋白基质- 氨基葡聚糖,GAGS(连接到蛋白上=蛋白聚糖) 连接蛋白-纤维连接素层粘连蛋白

结缔组织的老化改变 结缔组织细胞：极少

结缔组织的老化改变 在纤维：胶原-可溶性降低，可复原的交叉连接老化，硬度增加弹性蛋白- 产物减少，断裂、破裂的增加，弹性恢复的丧失

结缔组织的老化改变 在基质：聚集蛋白聚糖=关节软骨的蛋白多糖，结合大量的水氨基葡聚糖的改变： 4-硫酸软骨素的减少，变成6-硫酸软骨素硫酸角质素的增加

结缔组织的老化改变 聚集蛋白聚糖-蛋白核心的降解透明质酸酶-更小，更少的连接蛋白结果导致更多的非结合氨基葡聚糖- 更小的碎片，分散于关节液中。

关节软骨特征的老化改变 流体静力学的润滑作用丧失：压缩系数减少软骨下破裂增加炎症-疼痛/痉挛感染局部缺血败血症

关节软骨特征的老化改变 关节面润滑的丧失：破裂和纤维化：纤维连接素和层粘连蛋白结合的断裂软骨暴露于降解酶中

老化肌肉和结缔组织的生理

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