Introduction

2. Introduction • Neuroborreliose de Lyme • Infections du système nerveux avec • Synthèse intrathécale d’anticorps anti-borrelia burgdorferi. • Difficultés diagnostic biologique • Test positif que dans 90% des patients avec infection établie. • Test négatif au début. • Erreurs en excès de diagnostic de maladie de Lyme neurologique • Diagnostic sur ensemble • Arguments cliniques (exposition symptomatologie) • Biologiques • Pléïocytose LCR 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange

3. Epidémiologie • Fréquence • manifestations neurologiques de 11% à 15 % (USA), • Atteinte Neurologique varie selon le stade • 91% phase 2aire (durée ≤ 6 mois). • Moins de 9% phase 3aire (durée 6 mois à 9 ans). • Manifestations périphériques les plus fréquentes • Contexte • ≈ 40% souvenir de la morsure, • ≈ 50 à 80% ont eu un ECM • ≈ 40% ont souffert d’arthralgies 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange

4. Atteintes périphériques • Phase primaire • Pas de manifestation neurologique périphérique. • Phase secondaire • Environ 15% des patients • Méningoradiculite • Méningite lymphocytaire chronique, • Atteinte des nerfs crâniens (50%), • paralysie faciale périphérique, souvent bilatérale, • autres nerfs crâniens, • Atteinte radiculaire • douleur importante et résistante. • dans le territoire du dermatome mordu. • hypoesthésie, déficit, aréflexie de la racine touchée 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange

5. Atteintes périphériques • Autres manifestations (liens discutés). • polyneuropathie, • polyradiculonévrite, • plexopathie, Parsonage et Turner, • mononeuropathie multiple. • Phase tertiaire • Fréquence 5% à 36 % • Délai 10 mois. • Polyneuropathie distale, symétrique, axonale, peu douloureuse. • Caractéristiques • douleurs radiculaires, • Méningite rare. • Acrodermite atrophiante fréquente • Syndrome du canal carpien jusqu'à 25% 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange

6. Atteintes périphériques • Electrophysiologie • Anomalies axonales distales • Possibilité d’atteinte proximale, radiculaire. • Rares observations de polyradiculonévrites aiguës démyélinisantes . • Cadre approchant • Paralysie toxique par morsure de tique, • Neuropathies périphériques secondaires à des piqûres d’arthropodes, non liées à la maladie de Lyme 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange

7. Atteintes centrales • Phase primaire • Encéphalopathie mineure. • Association atteinte radiculaire, cérébelleuse ou myélite. • Phase secondaire • Encéphalite ou encéphalomyélite avec • méningite lymphocytaire, • neuropathie crânienne (paralysie faciale), • atteinte radiculaire. 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange

8. Atteintes centrales • Phase tertiaire • Encéphalopathies chroniques • Méningoencéphalomyélite • Myélite • Tableaux pouvant rarement mimer une sclérose en plaques. • Anomalies cognitives mineures • Mémoire, fonctions associatives • Manifestations dépressives mineures, • Céphalées, fatigue, troubles du sommeil, • Arguments para cliniques • LCR: intérêt de sécrétion intrathécale d’anticorps • L’IRM: souvent normale; anomalies non spécifiques • Symptômes non spécifiques et liquide céphalo-rachidien normal • Diagnostic incertain. • Divers : • Atteinte cérébelleuse, épilepsie, chorée, démence, HTIC, vascularite. • Pas de recommandation d’un traitement antibiotique additionnel. 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange

9. Manifestations psychiatriques • Lien épidémiologique en zone de forte endémie. • Observations et petites séries non contrôlées • Fréquence des manifestations dépressives et d’irritabilité • Et diverses : • attaque de panique, manie, délire paranoïaque, troubles de la pensée, hallucinations, catatonie, anorexie mentale, comportement obsessif compulsif, labilité émotionnelle, troubles de la personnalité, tableaux de type schizophrénique. • Anomalies sur l'électroencéphalogramme, le liquide céphalo-rachidien ou l'imagerie cérébrale. • Traitement antibiotique efficace si infection active. • Nécessité d’études plus systématiques des anomalies du liquide céphalo-rachidien • Pas d’intérêt de détection systématique de la maladie de Lyme. 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange

10. Conduite et éléments diagnostics • Diagnostic sur ensemble d’arguments cliniques et biologiques • Contexte • Zone d’endémie, • Morsure de tique, • Éruption, • Prudence tests sérologiques dans les zones non endémiques. • Pas de recherche systématique • Formes tardives : • Antécédent de manifestations précoces de maladie de Lyme. • ELISA + n'indique qu'un contact. • Synthèse intrathécale d’anticorps anti-borrelia est le meilleur indicateur. 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange

11. Critères Dg - Erreurs fréquentes • Diagnostic certain : • Morsure de tique dans un milieu endémique, • Histoire neurologique compatible sans autre cause trouvée, • Et au moins un critère : • ECM ; • Lymphocytome ; • Séroconversion ou augmentation anticorps anti-borrelia burgdorferi ; • Synthèse intrathécale d'anticorps anti-borrelia burgdorferi ; • Anomalie typique de maladie de Lyme dans deux autres organes ; • Preuve de la présence de la borrelia. • Erreurs diagnostiques • Patient interprété comme ayant une maladie active / persistante parce que: • Sérologie positive au début, • Sérologie, PCR +, symptômes non spécifiques persistants après traitement ; • Patient interprété comme n'ayant pas de Lyme neurologique parce que : • Absence d'histoire de morsure de tique ; • Sérologie, PCR négatives ; LCR normal. 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange

12. Conclusions • Manifestations neurologiques et psychiatriques de la maladie de Lyme sont plus fréquentes lors de la phase secondaire que lors de la phase tertiaire. • A la phase secondaire : • L’infection active est objectivable (anomalies du liquide céphalo-rachidien, tests bactériologiques). • Méningoradiculite douloureuse, encéphalite et encéphalomyélite, manifestations dépressives constituent les manifestations les plus caractéristiques. • Le diagnostic doit être porté sur des arguments cliniques, épidémiologiques et biologiques. • La réponse au traitement est le plus souvent bonne. • A la phase tertiaire : • Manifestations dont le lien avec l’infection initiale est plus incertain. • Polyneuropathies axonales distales et encéphalopathies tardives sont les manifestations les plus fréquemment discutées. 16e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse « Borréliose de Lyme » Aspects neurologiques et psychiatriques – A. Créange