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2. OBJETIVOS • En esta clase se estudiará el manejo renal del potasio: • Se presentará una introducción al tema. • Se describirá el manejo del potasio en los distintos segmentos tubulares. • Se explicaran los mecanismos de reabsorción y secreción de potasio. • Se describirán los mecanismos que regulan el equilibrio del potasio en el organismo. • Se analizaran los factores que influyen en la secreción y excreción de potasio.

3. MANEJO RENAL de POTASIO REABSORCION TUBULO PROXIMAL ASA DE HENLE TRANSPORTE TUBULO DISTAL TUBO CONECTOR Y COLECTOR SECRECION FACTORES QUE LA REGULAN FACTORES QUE LA AFECTAN Menú general

4. MANEJO RENAL DE POTASIO clic clic Célula K+ = 150 meq/L INTRODUCCIÓN En condiciones normales, la concentración extracelular de potasio se mantiene constante. Los riñones participan igualando la excreción diaria con la cantidad ingerida, con excepción de las pérdidas que seproducen a través de las heces y por sudoración, las cuales son generalmente pequeñas. Aproximadamente el 98 % del contenido total de potasio en el organismo está en el interior celular. Esto se debe a la actividad de la bomba Na+ - K+ ATPasa. La diferencia de concentración de potasio, entre el interior y exterior celular, así como la alta permeabilidad de la membrana celular a este ión determina una diferencia de potencial eléctrica, que es fundamental para la excitabilidad nerviosa y muscular, para el transporte de sustancias, el metabolismo celular etc. Espacio extracelular K+ = 5.5 meq/L Debido a la baja concentración de potasio en el medio extracelular, los pequeños desplazamientos hacia las células o desde estas, pueden afectar notablemente la concentración extracelular. Sin embargo estos desplazamientos están bajo control, la hiperpotasemia aumenta la secreción de insulina y epinefrina, estas hormonas aumentan a su vez la captación de potasio en el músculo e hígado, disminuyendo la concentración plasmática. Menú 1 de 3

5. MANEJO RENAL DE POTASIO INTRODUCCIÓN...... Existen otros factores que influyen en el desplazamiento de potasio entre la célula y el líquido extracelular, pero que no atienden a un mecanismo homeostático, más aún pueden alterar considerablemente la concentración extracelular de potasio, tal es el caso de las variaciones de la concentración de hidrogeniones. En la acidosis aumenta la salida de potasio y en la alcalosis aumenta el ingreso a las células. Las alteraciones de la función renal pueden alterar la concentración extracelular de potasio y afectan marcadamente al organismo: El aumento de la concentración extracelular de potasio disminuye el potencial de reposo (ver la clase Ecuación de Nernst) y lo acerca al nivel umbral aumentando la excitabilidad muscular. En el corazón se pueden producir arritmias y comprometer la actividad normal. Por el contrario, si disminuye la concentración plasmática de potasio se produce una hiperpolarización de las células y la excitabilidad disminuye. Este último efecto es muy pronunciado en el músculo esquelético, y provoca debilidad muscular. Menú 2 de 3

6. MANEJO RENAL DEL POTASIO El potasio plasmático, nose encuentra unido a las proteínas, de manera que filtra libremente y, la cantidad filtrada se puede calcular multiplicando la concentración plasmática por la TFG. En la tabla se presenta el porcentaje aproximado de potasio que se reabsorbe en los distintos segmentos tubulares, se aprecia que más del 85 % de la reabsorción ocurre en el túbulo proximal y asa de Henle. En los segmentos distales ocurre reabsorción o secreción dependiendo de la dieta.La regulación de la .................................. secreción permite el control homeostático. Menú 3 de 3

7. Luz tubular Célula tubular capilar agua click - + V REABSORCION DE POTASIO EN LOS TUBULOS PROXIMAL Y ASA DE HENLE REABSORCIÓN EN EL TÚBULO PROXIMAL Es un proceso que ocurre pasivamente: la reabsorción activa de sodio acompañada de su equivalente osmótico de agua, produce un aumento de la concentración de potasio y de otras sustancias en el túbulo. Lo que conlleva a la generación de un gradiente químico entre la luz y el espacio intersticial favorable para la reabsorción del potasio. También se produce reabsorción de potasio por el movimiento en masa de agua y solutos que se produce a través de las uniones intercelulares del túbulo proximal (arrastre por solvente). Además, la reabsorción de potasio está favorecida por la generación de un gradiente eléctrico entre la luz y el intersticio (luz tubular eléctricamente positiva en relación al intersticio), que se produce en las regiones media y terminal del túbulo proximal por la reabsorción pasiva de grandes cantidades de cloruro. Na+ K+ Menú 3 de 3

8. REABSORCION DE POTASIO EN EL TUBULO PROXIMAL • Es importante mencionar que la reabsorción neta de potasio en el túbulo proximal es independiente de la cantidad ingerida y de la excreción de potasio. • Como la reabsorción de potasio en el túbulo proximal depende de la reabsorción de agua, cualquier sustancia que interfiera con la reabsorción de ésta, disminuirá también la reabsorción de potasio, tal es el caso de la diabetes mellitus no compensada. La alta concentración de glucosa en los túbulos retiene agua y otras sustancias, entre ellas potasio, disminuyendo su absorción. Igual efecto se produce con los diuréticos q ue actúan en este segmento tubular. Menú 1 de 3

9. REABSORCION DE POTASIO ASA DE HENLE El principal mecanismo por el cual el potasio es reabsorbido en el asa de Henle, es debido al cotransportador Na+/K+/2Cl-, ubicado en el segmento grueso del asa, el cual determina la reabsorción de estos iones. Es importante mencionar que la reabsorción neta de potasio en el asa de Henle, al igual que en el túbulo proximal, es independiente de la ingesta de potasio, sea ésta alta o baja. En otras palabras, en estos segmentos tubulares no se llevan a cabo mecanismos para el control de la concentración plasmática de potasio. Menú 2 de 3

10. Mecanismo para la secreción de potasio en las células principales del túbulo distal y colector cortical. El potasio pasa del intersticio al interior celular por acción de la bomba Na+-K+ ATPasa y, a través de canales específicos difunde a la luz tubular a favor de su gradiente de concentración y en contra de un gradiente eléctrico. Este de menor magnitud que el gradiente químico. click click intersticio Célula principal luz Na+ K+ Na+ K+ K+ K+ Na+ K+ K+ K+ Na+ K+ K+ Na+ Na+ 0 mV -70 mV -30 mV - 70 mV - 40 mV TRANSPORTE DE POTASIO EN EL TUBULO DISTAL Y COLECTOR CORTICAL Como se puede analizar en este dibujo, el potasio intracelular por su gradiente químico puede difundir a la luz o al intersticio, pero la difusión está favorecida hacia la luz, porque el gradiente eléctrico que se opone a su salida es menor en esta dirección:[-70 mV- (-30mV)] = - 40 mV , valor que es menor a la diferencia entre la célula y el intersticio ( -70 mV – 0 mV)= -70 mV K+ K+ K+ K+ K+ Menú 1 de 2

11. TRANSPORTE DE POTASIO EN EL TUBULO DISTAL Y COLECTOR CORTICAL...... En el nefrón distal ocurre tanto reabsorción como secreción de potasio, ambos procesos contribuyen con el mantenimiento de la concentración extracelular de potasio, sin embargo es a través de la regulación de la secreción que se produce el balance fino entre los ingresos y egresos de potasio. Los principales factores que regulan la secreción de potasio para mantener constante la concentración extracelular son: La ingesta de potasio La aldosterona Menú 2 de 2

12. Luz tubular Célula tubular capilar clic Bomba Na+-K+ ATPasa FACTORES QUE REGULAN LA SECRECIÓN DE POTASIO PARA MANTENER CONSTANTE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR LA INGESTA DE POTASIO: Las dietas con alto contenido de potasio producen un aumento de la concentración plasmática. Esto, a nivel de los túbulos distales tiene como efecto aumentar la captación del ión a través de la membrana basolateral, por acción de la bomba Na+-K+ ATPasa. Al aumentar la concentración intracelular de potasio aumenta el gradiente químico que favorece la secreción. Un mecanismo contrario ocurre para dietas bajas en potasio. K+ K+ SECRECIÓN K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ Menú 1 de 4

13. FACTORES QUE REGULAN LA SECRECIÓN DE POTASIO PARA MANTENER CONSTANTE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR LA ALDOSTERONA, es fundamental para la secreción y excreción de potasio, en su ausencia todo el potasio que llega al tubo colector cortical es reabsorbido y nada se excreta. Su efecto sobre la secreción de potasio es tan intensa que cuando se alcanza la máxima secreción de aldosterona, se excreta 50 veces más potasio de lo que originalmente se ha filtrado a nivel glomerular. SECRECIÓN DE ALDOSTERONA.........................................El aumento de la concentración plasmática de potasio estimula DIRECTAMENTE a las células de la corteza adrenal productoras de aldosterona (sin participación del sistema renina-angiotensina). Éstas células son muy sensible a las variaciones plasmáticas de potasio. Aumentos de 1 meq/L o menos elevan la secreción de aldosterona, incrementos de esta magnitud pueden ocurrir después de una comida. Menú 2 de 4

14. FACTORES QUE REGULAN LA SECRECIÓN DE POTASIO PARA MANTENER CONSTANTE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR • LA ALDOSTERONA: ACCIONES La aldosterona, además de aumentar la reabsorción de sodio, aumenta la secreción de potasio en el nefrón distal a través de los siguientes efectos: • Estimula la entrada de potasio a través de la membrana basolateral. • Aumenta el número de canales para el potasio en la membrana luminal. Menú 3 de 4

15. INGESTA DE POTASIO CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE K+ CAPTACIÓN DE K+ POR LAS CÉLULAS SECRECIÓN DE ALDOSTERONA SECRECIÓN DE K+ EN EL NEFRÓN DISTAL EXCRECIÓN DE K+ REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE POTASIO: Menú 4 de 4

16. click click FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN Y ALTERAN EL EQUILIBRIO DEL POTASIO: ALTA VELOCIDAD DEL FLUJO Luz tubular VELOCIDAD DE FLUJO DEL LÍQUIDO TUBULAR La secreción de potasio depende de la diferencia de concentración de este ión entre la célula tubular y la luz del túbulo. A su vez la concentración en la luz del túbulo depende de la velocidad del flujo, si ésta es alta, el potasio secretado es retirado rápidamente, de manera que no se acumula en la luz y se mantiene alta la diferencia de concentración, favoreciéndose la secreción y excreción. Célula tubular Célula tubular K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ Luz tubular K+ K+ K+ Célula tubular Por el contrario al disminuir la velocidad del flujo del líquido tubular, el potasio secretado tiende a permanecer en la luz aumentando la concentración en este sitio, de manera que la diferencia de concentración disminuye, y con esto la secreción. K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ Menú BAJA VELOCIDAD DEL FLUJO 1 de 6

17. FACTORES QUE AUMENTAN LA VELOCIDAD DE FLUJO DEL LÍQUIDO TUBULAR. El aumento de la carga de sodio: Cuando la concentración plasmática de potasio está en el rango normal y aumenta la carga de sodio, se produce como respuesta homeostática una disminución de la reabsorción de sodio y un aumento del flujo en los túbulos. Como efecto secundario aumenta la secreción de potasio alterando su equilibrio. Diuréticos osmóticos: Aumentan también la velocidad del flujo y en consecuencia aumentan la secreción de potasio y producen hipocalemia. Ejemplo de diuréticos osmóticos: Inhibidores de la anhidrasa carbónica, tiazidas e inhibidores de asa. Menú 2 de 6

18. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SECRECIÓN DE POTASIO SIN ALTERAR SU EQUILIBRIO. DISMINUCIÓN DE LA INGESTA DE SODIO Los efectos de la reabsorción de sodio sobre la secreción de potasio deben analizarse en condiciones normales y durante alteraciones en el manejo del sodio. En condiciones normales, los aumentos de la reabsorción de sodio estimulados por las acciones de la aldosterona no perturban el equilibrio del potasio. EXPLICACIÓN Cuando la concentración plasmática de potasio es normal pero la ingesta de sodio es baja, se libera aldosterona vía sistema renina-angiotensina para reestablecer la cantidad de sodio en el organismo. Lo cual, estimulará también la secreción de potasio por los siguientes mecanismos: La acción directa de la aldosterona sobre la secreción de potasio. El efecto de la reabsorción de sodio sobre la secreción de potasio (ver siguiente diapositiva). Sin embargo, al disminuir el sodio corporal disminuye el volumen de líquido extracelular y también el flujo a través de los túbulos ,así que la secreción de potasio disminuye y contrarresta los efectos anteriores. De manera que los individuos que ingieren poca sal por lo general mantienen una secreción y excreción de potasio normal. Menú 3 de 6

19. click click FACTORES QUE INFLUYEN EN LA SECRECIÓN DE POTASIO LA REABSORCION DE SODIO intersticio luz Célula principal “El aumento de la reabsorción de sodio, aumenta la secreción de potasio” Explicación: El movimiento de sodio desde la luz al interior de la célula tubular, favorecido por el gradiente electroquímico, deja un déficit de cargas positivas en la luz, esto genera un potencial eléctrico negativo ( alrededor de -30 mV en comparación con el espacio intersticial), que favorece la secreción de potasio. Na+ Na+ K+ K+ K+ Na+ K+ Na+ K+ Na+ K+ Na+ K+ 0 mV -30 mV -70 mV Si la concentración de sodio en el nefrón distal es baja. La diferencia de potencial transepitelial es baja, y en consecuencia también es baja la secreción de potasio. Menú . 4 de 6

20. click FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN Y ALTERAN EL EQUILIBRIO DEL POTASIO: EFECTOS DEL ESTADO ACIDO-BASE Los cambios del estado ácido-base afectan significativamente la secreción de potasio. Estos efectos son complejos, y entre otros factores, tienen que ver con la relación recíproca que existe entre el K+ y el H+por el mantenimiento de la electroneutralidad en el interior de las células y no con la regulación de la concentración de potasio. La respuesta compensatoria de las células durante una alcalosis es aumentar la salida de hidrogeniones. Esto produce un déficit de cargas positivas que es neutralizada por el movimiento de potasio desde el exterior al interior celular. De esta manera se mantiene la electroneutralidad intracelular. Luz tubular Célula tubular capilar K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ pH K+ K+ H+ H+ K+ K+ Las células tubulares distales, responden de igual forma. ....... El aumento de la concentración intracelular de potasio .......... que se produce por la alcalosis, facilita el aumento de ......... la secreción de este ión y produce disminución de la...... ... concentración plasmática de potasio (hipopotasemia) Menú 5 de 6

21. RESUMEN FINAL FACTORES QUE AFECTAN LA SECRECIÓN Y ALTERAN EL EQUILIBRIO DEL POTASIO: EFECTOS DEL ESTADO ACIDO-BASE La acidosis afecta de manera compleja la secreción de potasio. Por ejemplo durante la fase aguda de una acidosis respiratoria (primeras 24 horas) ocurre una disminución de la secreción de potasio, la cual puede conducir a una hiperpotasemia. Sin embargo, después de 24 horas puede ocurrir lo contrario, un aumento de la secreción de potasio. Esto se explicaría porque la acidosis afecta múltiples vías de transporte que aún no están bien conocidas. Es interesante señalar al respecto, que la acidosis produce también un aumento de la actividad de la H+-K+ ATPasa apical de las células del conducto colector cortical, la cual juega un papel importante en la acidificación urinaria y la reabsorción de potasio. Menú 6 de 6

22. click click click CONCLUSIONES En esta clase se debe entender el papel de los riñones en el mantenimiento de la concentración extracelular del potasio, y su importancia para el normal funcionamiento celular entre estos: excitabilidad, transporte y metabolismo. Se describió y explicó el manejo del potasio en los distintos segmentos tubulares: La importancia de los túbulos proximal y asa de Henle en la conservación de la masa de potasio en el organismo, a través de una reabsorción superior al 85% del potasio filtrado. La importancia del manejo del potasio en el túbulo distal y colector cortical en la regulación de la secreción para mantener el equilibrio entre la ingesta y la salida de potasio, a través de los siguientes mecanismos: Efecto directo de la ingesta sobre la secreción de potasio, y de manera indirecta por las acciones de la aldosterona sobre las células tubulares principales. Además, se consideraron otros factores que pueden alterar el equilibrio del potasio entre ellos: La velocidad del flujo tubular y las variaciones del estado ácido-base FIN